Image

Ciri-ciri asma aspirin, penyebab, kaedah diagnosis dan rawatan

Ubat anti-radang nonsteroid mempunyai kesan yang kompleks terhadap keradangan dan kesakitan. Penggunaannya sering disertai dengan pelbagai kesan sampingan, salah satunya adalah penyempitan reaktif bronkus setelah penggunaan asid asetilsalisilat. Fenomena ini disebut "asma aspirin" kerana gambaran klinikal mengenai asma..

Asma aspirin diwakili oleh triad Fernand-Vidal, yang merangkumi:

  • perkembangan rhinosinusitis polipous;
  • berlakunya serangan asma;
  • intoleransi terhadap ubat anti-radang bukan steroid (NSAID).

Definisi

Asma aspirin adalah varian klinikal asma bronkial, patogenesisnya berkaitan dengan intoleransi terhadap ubat anti-radang bukan steroid. Salisilat, serta derivatif asid indoleasetik, adalah provokator yang menyebabkan perkembangan patologi..

Di antara faktor-faktor yang memprovokasi penyakit ini, ubat-ubatan jenis gabungan, berdasarkan asid asetilsalisilat, produk yang mengandungi salisilat. Ini termasuk beri, tomato dan buah sitrus, bahan tambahan yang berwarna dengan warna kuning. Asma aspirin dicirikan oleh pemburukan yang kerap dan perjalanan yang teruk. Doktor jarang mencapai pemulihan saluran udara sepenuhnya.

Pencegahan

Kaedah utama untuk mencegah perkembangan asma bronkial aspirin termasuk:

  • pengecualian untuk penggunaan ubat-ubatan yang mengandungi aspirin, salisilat, tartazin;
  • ikuti diet yang cadangannya menyingkirkan atau meminimumkan penggunaan makanan yang mengandungi salisilat semula jadi;
  • menjalankan ujian tepat pada masanya untuk kepekaan terhadap asid asetilsalisilat, terhadap amidopyrine;
  • ia juga perlu mengelakkan produk luaran, termasuk salisilat - beberapa produk pencukur, produk penyamakan, minyak wangi, perapi rambut, salap dan krim ubat, ubat gigi.

Tidak semua dana yang disenaraikan semestinya mengandungi bahan berbahaya bagi kesihatan manusia, namun, sebelum memulakan penggunaan, disarankan agar anda membiasakan diri dengan komposisi dan arahan.

Bagaimana dan mengapa penyakit ini berkembang

Asma aspirin dan penyebab kejadiannya tidak difahami sepenuhnya. Kajian menunjukkan bahawa pengambilan aspirin atau ubat yang mengandung aspirin membawa kepada perubahan patologi dalam mekanisme penukaran asid arakidonik yang normal, yang diperlukan untuk pembentukan bahan yang mengatur aktiviti organ penting.

Kitaran asid arakidonat yang diubah menyebabkan kelebihan leukotrienes, meningkatkan tindak balas keradangan. Terdapat perkembangan edema dan peningkatan kontraktilitas bronkus. Rembesan mukus meningkat, dan bekalan darah ke miokardium dan kekuatan pengecutan jantung berkurang. Pada asma bronkial, keparahan penyakit ditentukan oleh intensiti proses keradangan dan penyetempatannya. Keanehan patogenesis asma aspirin dalam penglibatan saluran pernafasan kecil dan tisu paru-paru.

Dadah yang dilarang dan cara menggantinya

Bagi orang yang menderita asma aspirin, terdapat pantang larang ketat terhadap penggunaan keseluruhan kumpulan ubat. Tetapi ubat-ubatan ini digunakan dalam rawatan sejumlah penyakit, dan apa yang harus dilakukan jika penggunaannya diperlukan?

Dalam kes ini, anda perlu memilih pengganti, iaitu ubat dengan kesan penyembuhan yang sama, tetapi dari kumpulan farmasi yang berbeza.

Pilihan penggantian yang paling sesuai adalah:

Ubat ini mempunyai kesan antipiretik, analgesik dan mampu menggantikan semua ubat yang tidak bertoleransi pesakit.

Bahaya menghidap asma dengan penggunaan ubat ini hanya mungkin dengan overdosis yang teruk (dari 1000 mg paracetamol atau 2000 mg salsalate).

Simptomologi

Doktor telah mengkaji tiga jenis asma aspirin:

  • Yang pertama adalah suci
  • Yang kedua disebut triad asma.
  • Yang ketiga menggabungkan intoleransi terhadap ubat anti-radang bukan steroid dan asma bronkial

Dalam bentuk pertama, gejala asma ditunjukkan dengan kekurangan oksigen dan batuk yang teruk setelah mengambil salisilat.

Triad asma ditunjukkan oleh formula: reaksi anaphylactoid terhadap ubat anti-radang bukan steroid dalam kombinasi dengan sesak nafas asma dan pembentukan polip kerana patologi mukosa hidung. Triad ditunjukkan oleh kesesakan hidung dan penurunan atau kehilangan bau sepenuhnya. Terdapat sakit pada sinus paranasal dan sakit kepala. Simptomologi ini, digabungkan dengan kekejangan bronkus, menimbulkan kegagalan pernafasan. Ketika penyakit itu berkembang, pesakit menunjukkan manifestasi anaphylactoid dalam bentuk ruam, keradangan pada mukosa hidung, munculnya konjungtivitis dan cirit-birit.

Ciri-ciri utama

Secara klinikal, perjalanan asma yang bergantung kepada aspirin dibahagikan kepada 2 tempoh. Pesakit sering tidak mengaitkan tahap awal dengan mengambil ubat-ubatan, dan ketika penyakit mulai berkembang, menunjukkan gejala mati lemas, berjumpa doktor.

Tempoh awal

Manifestasi awal tidak menyangkut sistem pernafasan, tetapi sering mempengaruhi ciri-ciri fungsi sistem endokrin dan imun. Setiap pesakit keenam menderita patologi kelenjar tiroid. Wanita mengalami gangguan haid, menopaus awal.

Ramai pesakit mencatat penurunan fungsi sistem kekebalan tubuh, yang ditunjukkan dalam aduan SARS yang kerap. Sistem saraf sering terlibat dalam proses tersebut. Gangguan neurologi dicirikan oleh:

  • reaksi emosi yang kuat terhadap tekanan;
  • perasaan ketegangan dalaman;
  • kebimbangan berterusan;
  • manifestasi kemurungan melankolis.

Kemudian, gejala pertama penglibatan sistem pernafasan muncul. Rhinitis berkembang, rawatannya tidak membawa kepada pemulihan.

Tempoh akut

Ketinggian penyakit ini bermula dengan munculnya serangan asma atau keadaan yang dekat dengan bronkospasme. Penyakit ini menampakkan diri semasa perubahan hormon, yang sesuai dengan usia:

  • 30-40 tahun - pada wanita;
  • 40-50 - pada lelaki;
  • akil baligh pada kanak-kanak.

Sebilangan besar pesakit bercakap mengenai hubungan serangan asma dengan beberapa faktor, yang merangkumi:

  • penyedutan bau yang menyakitkan;
  • aktiviti fizikal;
  • perubahan suhu udara pernafasan pada waktu petang dan pagi.

Serangan asma yang berasal dari aspirin berbeza secara simptomatik daripada asma normal. Dalam masa 60 minit setelah mengkonsumsi aspirin dan zat yang mengandung salisilat, pesakit mengalami kesukaran bernafas, yang disertai dengan:

  • luput sejumlah besar lendir dari sinus;
  • lakrimasi;
  • kemerahan muka dan leher.

Di samping itu, beberapa pesakit mempunyai manifestasi lain yang menyertai serangan asma aspirin:


Tekanan darah rendah

  • pengurangan tekanan;
  • peningkatan rembesan air liur;
  • muntah
  • sakit di perut.

Tidak seperti asma biasa, aspirasi sesak nafas cepat kehilangan musimnya. Pesakit merasakan kesesakan berterusan di dada. Bronkodilator konvensional tidak membantu mereka memperbaiki keadaan mereka. Serangan kejang yang teruk berlaku lebih daripada empat kali dalam setahun dan disebabkan oleh pelbagai faktor: dari mengambil NSAID hingga menyedut udara dan pengalaman emosi yang sejuk. Ramai wanita mempunyai hubungan yang memburuk dengan tahap kedua kitaran haid.

Diagnostik

Asma alergi aspirin disahkan dalam kes parameter diagnostik ciri:

  • Kekurangan udara, dipicu oleh pengambilan salisilat atau tartrazin, berlaku dalam satu hingga dua jam
  • Kadang-kadang triad asma berkembang: asma aspirin dengan intoleransi terhadap salisilat dan patologi mukosa hidung
  • Penurunan kadar pernafasan luaran: kapasiti paru-paru, kadar inspirasi maksimum, dan lain-lain
  • Mendapat keputusan ujian positif dengan aspirin

Diagnosis dijalankan jika institusi perubatan mempunyai jabatan resusitasi dan doktor yang berpengalaman.

Ubat penahan sakit untuk Asma Aspirin

Apa yang perlu dilakukan jika anda tidak dapat melakukan tanpa NSAID? Untuk melegakan sakit kepala atau kesakitan lain, bagi pesakit asma yang menghidap demam tinggi, parasetamol agak selamat (nama lain adalah acetaminophen). Paracetamol jarang menyebabkan gejala intoleransi NSAID dalam dos biasa, tetapi anda harus berjumpa doktor sebelum mengambilnya..

Walau bagaimanapun, salisilat tidak hanya terdapat di apa yang dijual di farmasi dengan atau tanpa resep. Setiap hari kita menemui mereka dengan menggunakan pelbagai kosmetik dan minyak wangi, di mana salisilat memberikan kesan antibakteria dan pengawet. Salisilat boleh didapati dalam minyak wangi dan cologne, shampoo dan busa mandi, losyen, krim dan kosmetik lain, kapalan dan jerawat, ubat gigi pudina, krim pencukur, dll..

Algoritma Pertolongan Cemas

Serangan pada orang dewasa dan kanak-kanak boleh berlaku di luar jangkaan. Antara sebabnya ialah interaksi pesakit dengan faktor yang menjengkelkan, atau ledakan emosi. Apabila pesakit mengalami pernafasan, dia memerlukan pertolongan cemas.

  • Seseorang yang menderita penyakit perlu mengambil kedudukan berbaring;
  • Memberi kemasukan udara sejuk ke dalam bilik;
  • Mengukur tekanan darah, memantau kadar denyutan jantung dan pernafasan;
  • Serangan ringan dihentikan dengan penyedutan dengan perangsang beta-dua selektif oleh reseptor adrenergik setiap dua puluh minit selama satu jam;
  • Serangan sederhana dihentikan dengan bantuan bronkospasmolitik suntikan.

Rawatan ubat

Rawatan asma aspirin diresepkan oleh ahli alergi, pilihan ubat dan tempoh terapi asas bergantung kepada:

  • Fasa penyakit
  • Umur pesakit
  • Ciri-ciri individu badan
  • Kehadiran atau ketiadaan komplikasi

Doktor yang hadir mesti membuat rancangan rawatan individu untuk pesakit.

Komponen wajib terapi asas:

  • Beralih ke diet
  • Menghentikan penggunaan ubat-ubatan yang mengandungi salisilat, atau komponen ubat anti-radang bukan steroid
  • Farmakoterapi, tindakan utama yang mematahkan rantai yang terbentuk oleh bahan keradangan
  • Objektif lain terapi asas adalah membuat bronkus tidak peka terhadap kesan turunan salisilat

Rawatan harus selaras dengan prinsip, termasuk:

  • Kawalan simptom untuk asma
  • Pelaksanaan langkah-langkah untuk mencegah pemburukan dan perkembangan status asma
  • Mengekalkan keadaan normal sistem pernafasan
  • Memastikan aktiviti fizikal pesakit normal
  • Penghapusan faktor ubat yang memprovokasi negatif
  • Kemustahilan saluran udara yang tidak dapat dipulihkan
  • Mencegah kematian pesakit akibat mati lemas

Terapi ubat dijalankan dengan menggunakan:

  • Ejen penstabil membran
  • Penyekat reseptor leukotriena (agonis)
  • Glukokortikosteroid, ketika penyakit ini memasuki fasa yang teruk

Objektif pertama terapi asas adalah pengecualian ubat-ubatan dan produk anti-radang bukan steroid yang mengandungi asid asetilsalisilat. Epithalamin dan Epifamine diresepkan, langkah-langkah untuk meningkatkan melatonin, membantu menormalkan tidur.

Manifestasi klinikal

Gejala asma aspirin sangat spesifik dan membentuk tiga bidang utama:

  • dicirikan oleh penampilan sesak nafas, yang dinyatakan bergantung kepada keparahan asma;
  • dengan penyakit ini, proses keradangan pada selaput lendir membran hidung diperhatikan dengan pembentukan rhinosinusitis polipous;
  • imuniti terhadap NSAID dicatat, yang dicatat dalam sejarah atau berlaku secara langsung dengan penyakit ini;
  • sebagai peraturan, gejala penyakit asma bentuk ini lebih sering diperhatikan di kalangan wanita berusia 30-40, yang dua kali lebih mungkin menderita asma daripada lelaki. Dalam kes ini, wanita itu merasa tercekik teruk, rinitis, serta penyakit radang pada sinus. Pada masa akan datang, dia mengalami hipersensitiviti terhadap ubat anti-radang;
  • pada awal penyakit, gejala menyerupai jangkitan virus pernafasan akut dan influenza, disertai dengan hidung berair, yang sering memerlukan rawatan yang tidak konvensional;
  • bagi 15% pesakit, rawatan dengan ubat-ubatan anti-radang adalah faktor yang memprovokasi serangan alergi. Ini dinyatakan oleh kesukaran bernafas dan pelepasan berlebihan dari hidung, 1-2 jam selepas mengambil ubat;
  • selepas ini, proses obstruktif berkembang di bronkus besar dengan dispnea ekspirasi (pernafasan berat) dan mengi. Pada masa ini, pesakit terlibat dalam aktiviti pernafasan otot tambahan, dan dia mengambil posisi yang paling selesa untuk memudahkan pernafasan;
  • pada sesetengah pesakit, gejala mungkin rumit oleh gatal-gatal pada kulit, pembengkakan dan hiperemia.

Harus diingat bahawa bentuk penyakit ini dapat diklasifikasikan sebagai parah, di mana kecacatan pesakit sering diperhatikan. Di samping itu, pesakit seperti ini mempunyai kemungkinan besar kematian. Walau bagaimanapun, penyakit seperti ini hanya dapat dilihat jika tidak ada rawatan tepat pada masanya.

Langkah pencegahan

Langkah pencegahan mengurangkan gejala dan meningkatkan kesejahteraan pesakit, disyorkan:

  • Jangan mengambil ubat anti-radang nonsteroid atau aspirin
  • Hilangkan makanan dalam tin, buah-buahan, bir, dan makanan yang mengandung tartrazine dari penggunaan biasa
  • Berhenti merokok dan minum alkohol
  • Gunakan ubat, penyekat reseptor leukotriena. Mereka mencegah manifestasi gejala asma bronkial siang dan malam, mengurangkan manifestasi rhinitis bermusim.

Ambil langkah segera

Kadang-kadang seseorang tidak mengesyaki kehadiran penyakit ini di rumah dan mengambil aspirin. Sekiranya gejala pertama muncul (sudah selepas 5-10 minit hidung berair, batuk, sukar bernafas), perlu:

  • bilas perut: minum 1 liter air rebus, kemudian tekan akar lidah untuk mengosongkan perut. Sekiranya tablet muncul, langkah seterusnya tidak perlu dilakukan;
  • minum 10 tablet arang aktif dan tablet antihistamin (tavegil, suprastin, claritin, dll.);
  • apabila serangan telah berlalu, anda perlu membuat temu janji dengan ahli alergi.

Komplikasi

Komplikasi yang dicetuskan dengan mengabaikan nasihat perubatan, diet, dan pemeriksaan rutin menyebabkan perkembangan status asma, yang boleh menyebabkan kematian. Status asma menimbulkan kejang tanpa sebab dan sering tidak dapat dikeluarkan dengan ubat tanpa campur tangan perubatan..

Untuk mengelakkan ini, ikuti diet, ubat. Jangan gunakan ubat sendiri tanpa kebenaran doktor anda, dan jangan terbawa ubat tradisional.

Aspirin Asma: Penentuan Aspirin Triad

Asma aspirin adalah patologi di mana faktor yang memprovokasi utama adalah pemberian agen anestetik, antipiretik atau anti-radang. Mereka tergolong dalam kategori ubat anti-radang bukan steroid. Asma bronkial aspirin adalah reaksi yang sangat akut dari sistem pernafasan organisma terhadap penembusan bahan seperti aspirin. Kekalahan bronkus dan paru-paru, disertai dengan kesukaran semasa bernafas, seperti pada asma bronkial, tetapi sukar untuk menyembuhkannya dengan kaedah standard.

Definisi

Asma aspirin adalah varian klinikal asma bronkial, patogenesisnya berkaitan dengan intoleransi terhadap ubat anti-radang bukan steroid. Salisilat, serta derivatif asid indoleasetik, adalah provokator yang menyebabkan perkembangan patologi..

Di antara faktor-faktor yang memprovokasi penyakit ini, ubat-ubatan jenis gabungan, berdasarkan asid asetilsalisilat, produk yang mengandungi salisilat. Ini termasuk beri, tomato dan buah sitrus, bahan tambahan yang berwarna dengan warna kuning. Asma aspirin dicirikan oleh pemburukan yang kerap dan perjalanan yang teruk. Doktor jarang mencapai pemulihan saluran udara sepenuhnya.

Bagaimana dan mengapa penyakit ini berkembang

Asma aspirin dan penyebab kejadiannya tidak difahami sepenuhnya. Kajian menunjukkan bahawa pengambilan aspirin atau ubat yang mengandung aspirin membawa kepada perubahan patologi dalam mekanisme penukaran asid arakidonik yang normal, yang diperlukan untuk pembentukan bahan yang mengatur aktiviti organ penting.

Kitaran asid arakidonat yang diubah menyebabkan kelebihan leukotrienes, meningkatkan tindak balas keradangan. Terdapat perkembangan edema dan peningkatan kontraktilitas bronkus. Rembesan mukus meningkat, dan bekalan darah ke miokardium dan kekuatan pengecutan jantung berkurang. Pada asma bronkial, keparahan penyakit ditentukan oleh intensiti proses keradangan dan penyetempatannya. Keanehan patogenesis asma aspirin dalam penglibatan saluran pernafasan kecil dan tisu paru-paru.

Simptomologi

Doktor telah mengkaji tiga jenis asma aspirin:

  • Yang pertama adalah suci
  • Yang kedua disebut triad asma.
  • Yang ketiga menggabungkan intoleransi terhadap ubat anti-radang bukan steroid dan asma bronkial

Dalam bentuk pertama, gejala asma ditunjukkan dengan kekurangan oksigen dan batuk yang teruk setelah mengambil salisilat.

Triad asma ditunjukkan oleh formula: reaksi anaphylactoid terhadap ubat anti-radang bukan steroid dalam kombinasi dengan sesak nafas asma dan pembentukan polip kerana patologi mukosa hidung. Triad ditunjukkan oleh kesesakan hidung dan penurunan atau kehilangan bau sepenuhnya. Terdapat sakit pada sinus paranasal dan sakit kepala. Simptomologi ini, digabungkan dengan kekejangan bronkus, menimbulkan kegagalan pernafasan. Ketika penyakit itu berkembang, pesakit menunjukkan manifestasi anaphylactoid dalam bentuk ruam, keradangan pada mukosa hidung, munculnya konjungtivitis dan cirit-birit.

ASPIRINE BRONCHIAL ASTHMA

* Faktor kesan untuk tahun 2018 menurut RSCI

Jurnal ini termasuk dalam Senarai penerbitan ilmiah yang dikaji oleh rakan sebaya dari Suruhanjaya Pengakuan Tinggi.

Baca dalam terbitan baru

Asma bronkial adalah penyakit keradangan kronik saluran pernafasan, di mana banyak sel mengambil bahagian: sel mast, eosinofil, T-limfosit. Sekiranya terdedah, keradangan ini menyebabkan episod mengi berulang, sesak nafas, sakit dada dan batuk, terutamanya pada waktu malam dan / atau awal pagi.

Aspirin diperkenalkan ke dalam praktik klinikal pada tahun 1899 sebagai analgesik dan antipiretik. Dan sudah pada tahun 1903, Dr. Franke (Jerman) menerangkan reaksi alergi terhadap aspirin dalam bentuk laringospasme dan kejutan. Pada tahun 1905.
Barnett menerangkan dan menerbitkan dua kes sukar bernafas dengan aspirin. Pada tahun 1919, Francis mengungkapkan hubungan antara rhinitis polip dan hipersensitiviti terhadap aspirin. Pada tahun 1922, Widal pertama kali menjalin hubungan antara intoleransi aspirin, rhinitis polipous dan asma bronkial..
Pada tahun 1968, Samter dan Beers sekali lagi menggambarkan kompleks gejala ini, yang disebut "aspirin triad." Sejak masa itu, banyak yang diketahui mengenai epidemiologi, manifestasi klinikal dan patofisiologi intoleransi terhadap aspirin dan NSAID lain pada pesakit dengan asma bronkial. Kuncinya adalah persoalan mengapa hanya sebahagian pesakit asma bronkial yang mempunyai intoleransi terhadap NSAID. Penemuan cystenyl-leukotrienes dan penyertaan mereka dalam patogenesis asma bronkial sebahagian besarnya menjelaskan patogenesis triad aspirin.

Istilah "asma aspirin" digunakan untuk merujuk kepada keadaan klinikal apabila salah satu faktor bronkokonstriktor pada pesakit adalah NSAID, termasuk asid asetilsalisilat. AA, sebagai peraturan, terdiri daripada tiga gejala: rhinosinusitis polipous, serangan asma dan intoleransi terhadap NSAID. AA sering digabungkan dengan atopik, tetapi juga dapat dilihat sebagai bentuk penyakit yang terpencil. AA dicirikan oleh perjalanan berterusan yang teruk. Pesakit AA sering berakhir di unit rawatan intensif, menurut sebilangan penulis, lebih kerap daripada pesakit dengan varian klinikal dan patologi lain dari asma bronkial.
Kursus rhinosinusitis dalam kategori pesakit dengan asma bronkial ini mempunyai ciri tersendiri. Selalunya, AA melakukan debutnya dengan rhinitis yang berpanjangan, yang pada 20-25% pesakit secara beransur-ansur berubah menjadi rhinosinusopati polipous.
Aspirin rhinosinusopathy dimanifestasikan oleh rhinorrhea, kesesakan hidung, kurang persepsi bau, sakit pada unjuran sinus, sakit kepala. Kira-kira separuh daripada pesakit dengan rhinosinusitis polip akhirnya mula bertindak balas dengan sesak nafas untuk mengambil NSAID. Seringkali, serangan mati lemas pertama dalam kategori pesakit ini berlaku selepas campur tangan pembedahan, seperti polypectomies, operasi radikal pada sinus paranasal, dan lain-lain. Dalam beberapa kes, selaput lendir lain dipengaruhi oleh poliposis - perut, sistem genitouriner. Kadang-kadang serangan mati lemas pertama didahului oleh rinitis kronik berulang tahun, di mana exoallergens tidak dapat dikesan.
Gejala hidung biasanya diucapkan dan sukar dirawat. Glukokortikosteroid topikal dan sistemik biasanya digunakan, tetapi selalunya tidak cukup berkesan, dan pesakit menjalani rawatan pembedahan secara berkala.
Pesakit AA tidak bertolak ansur dengan aspirin dan NSAID lain, dan intoleransi ini ditunjukkan oleh pembilasan muka, kehilangan kesedaran, serangan asma, batuk, rinitis dan konjungtivitis, ruam urtikaria, edema Quincke, demam, cirit-birit, sakit perut, disertai dengan mual dan muntah. Manifestasi yang paling teruk dari reaksi terhadap aspirin adalah status asma, penangkapan pernafasan dan kejutan.

Tidak ada bukti yang meyakinkan tentang kecenderungan keturunan terhadap AA, namun, kajian di daerah ini sedang dilakukan, kerana terdapat pengamatan beberapa keluarga di mana asma bronkial digabungkan dengan intoleransi aspirin. Penyakit ini berlaku antara usia 30 hingga 50 tahun, wanita lebih kerap sakit.
Pesakit AA merangkumi 9 - 22% daripada semua pesakit dengan asma bronkial.

Sel-sel yang terlibat dalam keradangan dan terletak di saluran udara menghasilkan pelbagai pengantara yang secara langsung mempengaruhi otot-otot licin bronkus, saluran darah dan sel-sel yang mengeluarkan lendir, dan juga mengirim "isyarat" ke sel lain, sehingga menarik dan mengaktifkannya. Di antara pelbagai pengantara yang menyebabkan pengecutan otot licin bronkus, leukotrien cysteine ​​adalah yang paling penting. Bahan-bahan ini juga boleh memberi kesan ketara yang lain, misalnya, menyebabkan pembengkakan, hiperaktif bronkus dan mengubah rembesan lendir..
Bahan yang disebut lambat bertindak (MPC-A) ditemui oleh Felberg dan Kellaway pada tahun 1938, ketika para penyelidik ini memperkenalkan racun kobra ke dalam paru-paru babi guinea dan menunjukkan bahawa bronkospasme yang tidak berkaitan dengan histamin diperhatikan, yang timbul dengan lebih perlahan dan berlangsung lebih lama. Walaupun pada tahun 1960-an, Brockehurst et al. menyimpulkan bahawa bahan MPC-A adalah mediator alergi yang sangat penting, Smuelsson dan rakan-rakannya, yang menetapkan struktur MPC-A, harus menunggu manifestasi kaedah analisis yang lebih baik. Setelah ternyata bahawa MPC-A sebenarnya adalah leukotriena, usaha yang signifikan dilakukan untuk menjelaskan sifat biologi leukotrien dan pengembangan ubat-ubatan yang menjadi antagonis dan penghambat sintesis mereka.
Leukotrien disintesis dari asid arakidonat, yang dilepaskan oleh rangsangan imunologi atau bukan imunologi dari pelbagai sel yang terlibat dalam keradangan. Asid arachidonic dapat mengalami transformasi metabolik lebih lanjut baik dengan bantuan sistem siklooksigenase (dengan pembentukan prostaglandin dan tromboksana), dan dengan bantuan sistem enzim 5-lipoxygenase (dengan pembentukan leukotrienes). Fungsi 5-lipoxygenases memerlukan protein terikat membran yang disebut protein pengaktifan 5-lipoxygenase. Enzim ini pada awalnya dianggap perlu untuk mengikat enzim 5-lipoxygenase, tetapi kini dianggap protein penghubung untuk asid arakidonat.
Sebaik sahaja 5-lipoxygenase menukar asid arakidonik menjadi leukotrien, ia akan dimusnahkan dan tidak aktif. Produk perantaraan semula jadi semasa fungsi sistem enzim 5-lipoxygenase adalah leukotriene A4 (LTA4) - epoksida tidak stabil, yang kemudian, apabila digabungkan dengan air, dapat ditukarkan secara tidak emosional menjadi diydroxy leukotriene B4 (LTB4) atau, apabila digabungkan dengan glutathione, - sistein (LTS4). Kemudian, LTS4 ditukar menggunakan gamma-glutamyltransferase menjadi LTD4 dan kemudian, menggunakan dipeptidase, menjadi LTE4. LTE4 mengalami transformasi metabolik lebih lanjut. Walau bagaimanapun, pada manusia, bahagian LTE4 yang kecil tetapi tetap diekskresikan tidak berubah dalam air kencing. Pemerhatian ini terbukti sangat berguna untuk memantau pengeluaran leukotrien pada asma bronkial dan penyakit lain..
Nisbah antara LTB4 dan leukotrien sistein berbeza dari sel ke sel. LTS4 dapat disintesis oleh eosinofil, basofil, sel mast dan makrofag alveolar: neutrofil mensintesis terutamanya LTV4.
Reseptor untuk LTV4 dan untuk leukotrien sistein berbeza. Kesan utama LTV4, adalah menarik dan mengaktifkan sel-sel yang terlibat dalam keradangan, terutamanya neutrofil dan eosinofil. LTV4 diyakini memainkan peranan penting dalam pengembangan keradangan purulen; mungkin juga penting dalam perkembangan penyakit radang, termasuk rheumatoid arthritis.
Walau bagaimanapun, peranannya dalam patogenesis asma bronkus diragukan dan masih belum jelas. Telah ditunjukkan bahawa antagonis reseptor LTV4 tidak mempengaruhi disfungsi pernafasan yang berlaku semasa tindak balas tertunda awal pesakit dengan asma bronkial terhadap "provokasi" oleh antigen.
Dalam patogenesis AA, peranan penting diberikan kepada gangguan metabolisme asid arakidonik. Tiga kumpulan enzim cyclooxygenase (CO), lipoxygenase (LO) dan monoxygenase mengambil bahagian di dalamnya. Produk dari jalur 5-lipoxygenase untuk pembelahan asid arakidonat adalah leukotrienes LTS4, LTD4 dan LTE4, yang dianggap sebagai bronkokonstriktor paling kuat (secara agregat mereka membentuk bahan anafilaksis yang lambat bertindak balas). LTS4, LTD4 dan LTE4 memainkan peranan penting dalam tindak balas keradangan pada asma bronkial. Mereka bukan sahaja bronkokonstriktor, tetapi juga meningkatkan kebolehtelapan vaskular, peningkatan pembengkakan mukosa bronkus, dan menyebabkan peningkatan rembesan lendir oleh kelenjar bronkial dengan gangguan pembersihan kandungan bronkus. Kecacatan biokimia spesifik pada pesakit dengan AA belum dijumpai, namun diketahui bahawa apabila aspirin atau NSAID lain, yang merupakan perencat CO, diambil, metabolisme asid arakidonat "beralih" terutamanya ke jalur lipoksiasease. Juga dinyatakan bahawa intensiti serangan asma yang disebabkan oleh NSAID sebahagian besarnya disebabkan oleh keparahan kesan siklooksigenase ubat ini.
Menekankan peranan cystenyl-leukotrienes dalam patogenesis AA, peningkatan kandungan LTE4 (kira-kira 3-6 kali) dalam air kencing dan LTS4 dalam rembesan hidung harus diperhatikan dibandingkan dengan varian lain dari asma bronkial. Cabaran aspirin secara mendadak meningkatkan jumlah LTE4 dan LTS4 dalam air kencing, rembesan hidung dan lavage bronkus.
Teori platelet pengembangan AA juga sangat menarik. Didapati bahawa platelet pesakit dengan AA, berbeza dengan platelet yang sihat, diaktifkan secara in vitro oleh NSAID, yang dimanifestasikan oleh peningkatan chemiluminescence dan degranulation sel dengan pembebasan mediator sitotoksik dan pro-radang. Sel darah periferal lain tidak diaktifkan oleh NSAID in vitro. Seperti yang anda ketahui, sekatan CO yang disebabkan oleh NSAID menghalang pengeluaran prostaglandin (GH) H2. Pengarang teori platelet menunjukkan bahawa penurunan tahap PG ini memainkan peranan penting dalam pengaktifan platelet pada pesakit dengan AA.
Dalam kebanyakan kajian, penyertaan mekanisme reagin dalam pengembangan sesak nafas aspirin tidak dinyatakan. Hanya terdapat beberapa laporan mengenai pengesanan antibodi IgE spesifik terhadap turunan aspirin.

Penting dalam diagnosis AA adalah data anamnesis mengenai reaksi pesakit untuk mengambil ubat penahan sakit atau ubat antipiretik. Sebilangan pesakit mungkin mempunyai petunjuk yang jelas mengenai perkembangan serangan asma setelah menggunakan NSAID. Ketiadaan tanda-tanda intoleransi NSAID pada sebilangan pesakit AA biasanya disebabkan oleh sebab-sebab berikut: tahap hipersensitiviti yang agak rendah terhadap ubat-ubatan dengan kesan antikikloksigenase, semasa mengambil ubat-ubatan yang meneutralkan kesan bronkokonstriktif NSAID, misalnya, antihistamin, ubat simpatomimetik, dan theophylline pada pesakit dengan tindak balas yang ditangguhkan penggunaan NSAID yang jarang berlaku.
Walau bagaimanapun, sebilangan pesakit AA tertentu tidak mengambil NSAID, dan serangan asma di dalamnya mungkin berkaitan dengan penggunaan salisilat semula jadi, serta makanan dalam tin menggunakan asid asetilsalisilat. Perlu diingatkan bahawa sebilangan besar pesakit tidak menyedari bahawa pelbagai NSAID adalah sebahagian daripada ubat gabungan yang biasa digunakan seperti citramon, pentalgin, sedalgin, baralgin, dll..
Penting untuk bertanya kepada pesakit asma mengenai keberkesanan theophedrine untuk melegakan serangan asma. Pesakit AA biasanya menunjukkan ketidakefisienan theophedrine, atau perhatikan kesan dua peringkatnya: pada mulanya terdapat sedikit penurunan bronkospasme, dan kemudian bronkospasme meningkat lagi kerana adanya amidopyrine dan phenacetin di theophedrine.
Keamatan tindak balas terhadap NSAID bergantung pada tahap kepekaan pesakit terhadap ubat, dan juga berkait rapat dengan aktiviti antikikloksiasease ubat ini. Menurut sebilangan pengarang, indomethacin menunjukkan aktiviti penghambatan tertinggi terhadap CO di kalangan NSAID. Semakin kuat kesan antikikloksiase NSAID, semakin kuat gejala intoleransi terhadap kumpulan ubat ini. Keamatan tindak balas juga berkaitan dengan dos ubat yang diambil. Peranan penting dimainkan oleh kaedah penggunaan NSAID. Dengan penyedutan, pemberian intravena atau intramuskular, intensiti tindak balas biasanya maksimum.
Oleh itu, dalam diagnosis AA, peranan besar diberikan kepada pengumpulan anamnesis dan analisis manifestasi klinikal penyakit ini..
Ujian provokatif in vivo atau in vitro pada masa ini boleh digunakan untuk mengesahkan diagnosis AA..
Semasa melakukan ujian provokatif in vivo, pengambilan aspirin digunakan, atau aspirin larut dalam air - lisin-aspirin disedut dalam peningkatan kepekatan, diikuti dengan pemantauan patensi bronkus. Oleh kerana kemungkinan terkena serangan asma, kajian ini hanya dapat dilakukan oleh pakar. Diperlukan peralatan dan ketersediaan tenaga terlatih, bersedia untuk memberikan bantuan kecemasan dengan perkembangan bronkospasme. Petunjuk untuk ujian provokatif dengan aspirin adalah keperluan untuk menjelaskan varian klinikal dan patogenetik asma. Pesakit dengan jumlah ekspirasi paksa selama 1 s dibenarkan menjalani ujian provokatif (FEV1 sekurang-kurangnya 65-70% daripada nilai wajar. Sebagai tambahan kepada indeks rendah fungsi pernafasan luaran, kontraindikasi terhadap ujian provokatif juga perlunya penggunaan simpatomimetik, demensia, kehamilan dan pendarahan teruk. Antihistamin mengurangkan kepekaan pesakit terhadap aspirin, sehingga mereka dibatalkan sekurang-kurangnya 48 jam sebelum ujian. Persediaan simpatomimetik dan teofilin dibatalkan bergantung pada sifat farmakokinetiknya, misalnya, salmeterol harus dibatalkan sekurang-kurangnya 24 jam sebelum ujian.
Pada masa ini, teknik diagnostik makmal untuk AA sedang dikembangkan, berdasarkan penentuan LTE4 dalam air kencing dan LTS4 dalam lavage hidung.
Harus diingat bahawa semasa ujian provokatif dengan lisin-aspirin pada pesakit dengan AA, kandungan LTE4 dalam air kencing dan LTS4 dalam saluran hidung meningkat dengan mendadak.
Nampaknya, standard tertentu dalam diagnosis varian asma bronkial ini akan disarankan dalam masa terdekat..

Pada masa ini, dalam rawatan asma bronkial, termasuk aspirin, peranan utamanya diberikan kepada penggunaan ubat anti-radang anti-asma dalam jangka panjang. Untuk memilih terapi anti-radang yang mencukupi, penting untuk menentukan tahap keparahan asma bronkial. Tiada satu pun ujian yang dapat secara tepat mengklasifikasikan keparahan asma bronkial, namun, gabungan penilaian gejala dan petunjuk fungsi pernafasan memberikan idea tentang keparahan penyakit. Telah ditunjukkan bahawa penilaian perjalanan asma bronkial, berdasarkan manifestasi klinikal penyakit ini, dikaitkan dengan petunjuk tahap keradangan saluran pernafasan.
Bergantung pada tahap penyumbatan dan tahap kebolehbalikannya, asma terbahagi kepada sekejap-sekejap, ringan berterusan (kronik), sederhana (sederhana) dan asma teruk. Dalam rawatan asma, pendekatan "selangkah demi selangkah" sedang diterapkan di mana intensitas terapi meningkat ketika keparahan asma meningkat. Ubat yang paling kerap digunakan di luar asma bronkial adalah kortikosteroid yang dihirup, dosnya bergantung kepada keparahan asma, nedocromil sodium dan cromolyn sodium, theophyllines yang bertindak panjang dan simpatomimetik yang berpanjangan.
Biasanya, pesakit AA memerlukan dos pemeliharaan tinggi kortikosteroid yang dihirup: gejala hidung juga memerlukan rawatan jangka panjang dengan steroid topikal. Dalam kumpulan pesakit ini, sering kali perlu mengambil janji dengan steroid sistemik, oleh itu, pelbagai pendekatan patogenetik untuk rawatan AA sedang dikembangkan.
Salah satu rawatan patogenetik untuk AA adalah desensitisasi aspirin. Kaedah ini berdasarkan fenomena perkembangan toleransi pesakit dengan AA terhadap pendedahan berulang kepada NSAID dalam tempoh 24-72 jam setelah sesak nafas yang disebabkan oleh pengambilan NSAID. Stevenson menunjukkan bahawa desensitisasi aspirin membantu mengawal gejala rhinosinusitis dan asma bronkial. Desensitisasi aspirin juga dilakukan oleh pesakit, jika perlu, untuk menetapkan NSAID untuk penyakit lain (IHD, penyakit reumatik, dll.). Desensitisasi dilakukan mengikut pelbagai skema, yang dipilih secara individu, di hospital dan hanya oleh doktor yang memiliki teknik ini. Desensitisasi bermula dengan dos 5-10 mg dan meningkat hingga 650 mg dan lebih tinggi; dos penyelenggaraan adalah 325-650 mg / hari.
Kontrasepsi dengan desensitisasi dan aspirin adalah peningkatan asma bronkial, pendarahan, ulser peptik perut dan duodenum, penyakit hati dan buah pinggang yang teruk, kehamilan.
Kajian terbaru menunjukkan bahawa mekanisme desensitisasi dikaitkan dengan ketidakpekaan reseptor saluran udara terhadap kesan biologi leukotrien. Oleh itu, pada masa ini, antagonis reseptor leukotriena sangat penting dalam rawatan pesakit AA. Keberkesanan klinikal ubat tunggal montelukast dan zafirlukast dalam rawatan pesakit AA telah terbukti..
Dalam kajian yang dijalankan, penambahan antagonis leukotriena untuk rawatan asma bronkial menyebabkan peningkatan FEV yang ketara berbanding dengan plasebo.1 meningkatkan kadar aliran ekspirasi puncak pada waktu pagi dan petang, mengurangkan serangan sesak nafas setiap malam. Kesan antagonis leukotriena yang baik juga telah ditunjukkan ketika digunakan bersama dengan steroid dan / atau steroid oral..
Oleh itu, pada masa ini kita dapat mengatakan bahawa terdapat sekumpulan ubat yang mempengaruhi hubungan patogenetik AA dan memberi kesan klinikal yang ketara..

1. Asma bronkial. Strategi global. Lampiran untuk jurnal "Pulmonologi". - M., 1996: 196.
2. Chuchalin A.G. Asma bronkial. M., 1997.
3. Bousquet J, et al. Keradangan eosinofilik pada asma. NEnglJMed 1990; 32'3: 1033- 89.
4. British Thoracic Sosiety, et al. Garis panduan mengenai pengurusan asma. Thorax 1993; 48 (2 suppl): SI-S24.
5. Burney PGJ. Soalan semasa dalam epidemiologi asma, di Holgate ST, et al (eds), Asma: Fisiologi. Imunologi, dan Rawatan. Akhbar Akademik London, 1993; hlm 3-25.
6. Holgate S., Dahlen S-E. SRS-A ke Leukotrienes, 1997.
7. Stevenson DD. Desensitisasi aspirin - astmatik sensitif: alternatif terapi? J Asma 1983; 20 (Suppl l): 31-8.

Asma bronkial aspirin

Asma bronkial aspirin adalah keradangan pseudo-alergi pada saluran pernafasan yang disebabkan oleh hipersensitiviti terhadap aspirin dan ubat-ubatan anti-radang bukan steroid lain dan ditunjukkan oleh kesesakan hidung, rhinorrhea, sesak nafas, batuk, serangan asma. Perjalanan penyakit ini teruk. Diagnosis melibatkan analisis menyeluruh data dan aduan anamnestic, penilaian hasil pemeriksaan fizikal, fungsi pernafasan luaran. Rawatan dibuat berdasarkan pengecualian ubat anti-radang bukan steroid, pematuhan pada diet khas, penggunaan bronkodilator, glukokortikoid, antagonis reseptor leukotriena.

ICD-10

Maklumat am

Asma bronkial aspirin adalah varian khas asma bronkial di mana perkembangan sindrom bronkospastik disebabkan oleh peningkatan kepekaan terhadap ubat anti-radang bukan steroid (NSAID), termasuk asid asetilsalisilat, dan salisilat semula jadi. Pelanggaran metabolisme asid arakidonik yang dihasilkan menyebabkan kemunculan bronkospasme dan penyempitan lumen bronkus. Asma bronkial Aspirin mengalami penyakit yang teruk, lemah bertindak balas terhadap pemberian bronkodilator, dan memerlukan pemberian awal glukokortikosteroid yang dihirup untuk mencegah komplikasi.

Penyakit ini berlaku terutamanya pada orang dewasa, dan lebih kerap wanita berusia 30-40 tahun sakit. Intoleransi NSAID diperhatikan pada 10-20% pesakit dengan asma bronkial, dan angka ini meningkat dengan kombinasi asma dengan rhinosinusitis. Hipersensitiviti pertama terhadap aspirin dengan perkembangan laringospasme dan sesak nafas dikesan pada awal abad ke-20, sejurus selepas penemuan dan pelaksanaan asid asetilsalisilat dalam amalan klinikal.

Punca

Kejadian asma bronkial aspirin disebabkan oleh peningkatan kepekaan terhadap aspirin dan NSAID lain: diclofenac, ibuprofen, indomethacin, ketoprofen, naproxen, piroxicam, asid mefenamic dan sulindac. Lebih-lebih lagi, dalam kebanyakan kes, tindak balas silang diperhatikan berkaitan dengan ubat-ubatan di atas, iaitu, jika terdapat hipersensitiviti terhadap aspirin pada 50-100% kes, hipersensitiviti terhadap indomethacin, sulindac, dan lain-lain akan diperhatikan..

Selalunya, tindak balas hiper dengan perkembangan bronkospasme tidak hanya diperhatikan pada ubat-ubatan, tetapi juga pada salisilat semula jadi: tomato dan timun, jeruk dan lemon, epal dan lada, beberapa buah beri (raspberi, stroberi, strawberi, dll.), Perasa (kayu manis, kunyit). Di samping itu, peningkatan kepekaan sering timbul pada tartazin pewarna kuning, serta pelbagai makanan dalam tin, yang merangkumi turunan asid salisilik dan benzoat.

Patogenesis

Mekanisme pengembangan bronkospasme dan serangan asma yang berkaitan dengan asma aspirin disebabkan bukan oleh alergi klasik, tetapi oleh pelanggaran metabolisme asid arakidonik (selalunya pelanggaran seperti itu ditentukan secara genetik) di bawah pengaruh ubat anti-radang bukan steroid. Pada masa yang sama, mediator keradangan terbentuk secara berlebihan - cysteinyl leukotrienes, yang meningkatkan proses keradangan di saluran udara dan membawa kepada perkembangan bronkospasme, memprovokasi rembesan lendir bronkus yang berlebihan, dan meningkatkan kebolehtelapan vaskular. Ini membolehkan kita menganggap patologi ini sebagai pseudo-atopy pernafasan (pseudo-allergy).

Sebagai tambahan, pada pesakit terdapat penghambatan jalur siklooksigenase metabolisme asid arakidonat dengan penurunan pembentukan prostaglandin E, pengembangan bronkus dan peningkatan jumlah prostaglandin F2a, penyempitan pokok bronkial. Faktor patogenetik lain yang terlibat dalam perkembangan asma bronkial aspirin adalah peningkatan aktiviti platelet apabila ubat anti-radang nonsteroid memasuki badan. Peningkatan agregasi platelet membawa kepada peningkatan pelepasan bahan aktif biologi dari mereka, seperti tromboksana dan serotonin, yang menyebabkan bronkospasme, peningkatan rembesan kelenjar bronkial, peningkatan edema mukosa bronkus dan perkembangan sindrom obstruktif bronkus.

Gejala

Terdapat beberapa varian perjalanan asma bronkial aspirin - asma aspirin tulen, triad aspirin dan gabungan hipersensitiviti terhadap ubat anti-radang bukan steroid dengan asma bronkial atopik. Penyakit ini paling sering terjadi pada pesakit yang menderita rhinosinusitis kronik atau asma, sering kali muncul terhadap jangkitan virus atau bakteria ketika mengambil antipiretik dalam hal ini. Biasanya, dalam masa 0.5-1 jam setelah pengambilan aspirin atau analognya, muncul rhinorrhea, lacrimation, kemerahan pada muka dan dada atas, serangan asma yang sesuai dengan perkembangan klasik asma bronkial. Selalunya serangan disertai dengan loya dan muntah, sakit perut, menurunkan tekanan darah dengan pening dan pingsan.

Dengan asma bronkial aspirin yang terisolasi ("murni"), perkembangan serangan asma menjadi ciri segera setelah mengambil NSAID sekiranya tiada manifestasi klinikal lain dan penyakit yang agak baik. Dengan triad aspirin, gabungan tanda-tanda rhinosinusitis (kesesakan hidung, hidung berair, sakit kepala), intoleransi terhadap ubat-ubatan anti-radang bukan steroid (sakit di kuil, rhinorrhea, serangan bersin dan lakrimasi) diperhatikan.

Komplikasi

Kursus asma yang progresif teruk dikaitkan dengan serangan sesak nafas yang kerap, perkembangan status asma. Dengan gabungan aspirin dan asma bronkial atopik, bersama dengan triad aspirin, terdapat tanda-tanda tindak balas alergi dengan perkembangan bronkospasme terhadap pengambilan serbuk sari tumbuhan, alergen rumah tangga dan makanan, serta tanda-tanda kerosakan pada organ dan sistem lain, termasuk fenomena urtikaria berulang, eksim dermatitis atopik.

Diagnostik

Diagnosis asma bronkial aspirin yang betul dapat dibuat jika sejarah menyeluruh diambil, hubungan yang jelas terjalin antara perkembangan serangan asma dan penggunaan asid asetilsalisilat dan NSAID lain, serta ubat-ubatan yang termasuk aspirin, salisilat "semula jadi" dan tartazin pewarna makanan.

Diagnosis difasilitasi oleh kehadiran pada pesakit dengan asma bronkial aspirin, yang disebut triad aspirin, iaitu, gabungan intoleransi terhadap NSAID, serangan asma yang teruk dan tanda-tanda klinikal rhinosinusitis polip kronik (disahkan oleh radiografi sinus dan pemeriksaan endoskopi nasofaring).

Untuk mengesahkan diagnosis, ujian provokatif dengan asid acetylsalicylic dan indomethacin adalah bermaklumat. NSAID boleh diberikan secara lisan, hidung atau penyedutan. Penyelidikan harus dilakukan hanya di institusi perubatan khusus yang dilengkapi dengan resusitasi kardiopulmonari, jadi mungkin timbul reaksi anafilaktoid semasa ujian provokatif. Ujian ini dianggap positif apabila terdapat tanda-tanda sesak nafas, pelanggaran pernafasan hidung, hidung berair, lakrimasi dan penurunan FEV1 (volume ekspirasi paksa pada detik pertama) ketika memeriksa fungsi pernafasan luaran.

Perlu dilakukan diagnosis pembezaan asma bronkial aspirin dengan penyakit lain (asma atopik, penyakit paru-paru obstruktif kronik, jangkitan pernafasan akut, tuberkulosis dan luka tumor bronkus, asma jantung, dan lain-lain). Dalam kes ini, kajian instrumental dan makmal yang diperlukan dilakukan, termasuk radiografi dada, CT paru-paru, bronkoskopi, spirometri, ultrasound jantung. Rundingan sedang dilakukan dengan pakar pulmonologi dan pakar lain: alahan-imunologi, pakar kardiologi, ahli otolaryngologi.

Rawatan Asma Aspirin

Rawatan pesakit dengan aspirin BA dilakukan sesuai dengan cadangan umum yang dikembangkan untuk memberikan bantuan dalam pelbagai jenis asma bronkial. Penting untuk mengecualikan penggunaan aspirin dan NSAID lain, serta makanan yang mengandungi salisilat semula jadi. Sekiranya perlu, ubat-ubatan yang agak selamat, seperti paracetamol, boleh dibenarkan berunding dengan doktor anda.

Ubat utama yang digunakan untuk mencegah serangan asma pada pesakit dengan asma bronkial aspirin adalah glukokortikosteroid yang dihirup (beclomethasone dipropionate, budesonide, fluticasone propionate), b2-agonists yang dihirup lama (formoterol dan salmeterol), serta anti-leukotrienol. Di samping itu, rawatan yang dirancang untuk rhinosinusitis kronik dan polip hidung dijalankan..

Semasa eksaserbasi semasa serangan asma, ubat-ubatan b2-agonis yang bertindak cepat (salbutamol, fenoterol), antikolinergik (ipratropium bromide), theophylline, aminophylline ditetapkan. Untuk asma bronkial aspirin yang teruk, glukokortikosteroid oral dan suntikan, terapi infus digunakan. Sekiranya terdapat rhinosinusitis polip kronik bersamaan, rawatan pembedahan dengan penyingkiran polip endoskopi dapat dilakukan.

Apa itu asma aspirin: sebab, gejala, rawatan

Asma aspirin dicirikan oleh apa yang disebut triad Fernand-Vidal: intoleransi terhadap ubat anti-radang bukan steroid (NSAID), serangan mati lemas secara tiba-tiba, dan juga rhinosinusitis polipous. Penyakit ini teruk. Diagnosis dibuat berdasarkan pengumpulan aduan, serta analisis menyeluruh mengenai sejarah perubatan pesakit. Kaedah tambahan termasuk memeriksa fungsi pernafasan luaran. Rawatan dibuat berdasarkan penghapusan pengambilan ubat dari kumpulan NSAID, serta mengikuti diet yang ketat. Terapi ubat terdiri daripada pelantikan ubat bronkodilasi, glukokortikosteroid (GCS), serta antagonis reseptor leukotriena.

Penerangan

Asma bronkial Aspirin adalah jenis asma bronkial khas, intinya adalah perkembangan kepekaan ekstrem bronkus terhadap ubat-ubatan dari kumpulan ubat anti-radang bukan steroid, yang merangkumi aspirin (asid asetilsalisilat). Di samping itu, salisilat semula jadi boleh menyebabkan reaksi patologi ini.

Aspirin BA sangat teruk, kerana dengan adanya serangan, cukup bermasalah untuk menghentikannya dengan penggunaan ubat-ubatan dari kumpulan bronkodilator. Untuk mengelakkan komplikasi, bentuk glukokortikosteroid yang dihirup diresepkan.

Reaksi ini pertama kali dijelaskan pada tahun 1903 segera setelah pengenalan aspirin ke dalam amalan klinikal..

Penyakit ini lebih kerap berlaku pada wanita berusia lebih dari 40 tahun. Kajian statistik yang dilakukan oleh pakar Pertubuhan Kesihatan Sedunia menunjukkan bahawa gejala intoleransi terhadap ubat anti-radang bukan steroid diperhatikan pada 15-20% pesakit dengan asma bronkial.

Etiologi

Reaksi hiperaktif bronkus disebabkan oleh kepekaan patologi bukan sahaja kepada asid asetilsalisilat, tetapi juga ubat anti-radang bukan steroid lain:

Ciri penting asma bronkial aspirin adalah kehadiran kepekaan silang terhadap ubat-ubatan di atas. Sebagai contoh, dengan perkembangan serangan asma pada aspirin pada 50-100% kes, bahan serupa juga akan menyebabkan penyumbatan bronkus.

Bronkospasme berlaku bukan hanya akibat pengambilan ubat-ubatan, tetapi juga kerana memakan makanan yang mengandung salisilat semula jadi, seperti:

Banyak makanan dalam tin mampu memprovokasi perkembangan bronkospasme aspirin, yang merangkumi turunan asid salisilik dan benzoat.

Penyumbatan bronkus asma serupa dengan tindak balas alahan biasa, tetapi tidak. Mekanisme untuk perkembangan gejala mati lemas didasarkan pada pelanggaran metabolisme asid arakidonat dalam tubuh, dan paling sering ditentukan secara genetik.

Patogenesis asma aspirin dikaitkan dengan perkara berikut:

Pautan patogenesis

Penerangan

Cysteinyl leukotrienes yang dilepaskan dari sel-sel keradangan secara langsung terlibat dalam pengembangan hipersecretion, edema dan kekejangan otot-otot licin bronkus, mengakibatkan penyempitan jangka panjang mereka dan gangguan fungsi pernafasan

Prostaglandin E (PgE)

Pada orang yang menderita penyakit ini, terdapat penurunan sintesis prostaglandin E, yang tindakannya bertujuan untuk mengembangkan lumen bronkus

Prostaglandin F2a (PgF2a)

Peningkatan pengeluaran prostaglandin F2a, mengambil bahagian dalam penyempitan pokok bronkial

Peningkatan platelet

Apabila salisilat memasuki badan, agregasi platelet meningkat dengan ketara - menyatukan unsur-unsur berbentuk bebas nuklear.

Tahap ini dicirikan oleh peningkatan rembesan bahan aktif biologi (bahan aktif biologi yang bertanggungjawab untuk kekejangan bronkus), peningkatan rembesan lendir dan peningkatan tahap edema dengan perkembangan sindrom obstruktif bronkus yang khas

Gejala

Selalunya, penyakit ini berkembang pada pesakit yang mempunyai riwayat rhinosinusitis kronik atau jenis asma lain..

Terdapat kemungkinan gejala penyakit ini terjadi semasa jangkitan virus atau bakteria, ketika NSAID digunakan sebagai ubat antipiretik..

Sejam selepas salisilat memasuki aliran darah, pemisahan lendir yang berlimpah dari hidung, berlakunya berlakunya luka dan hiperemia pada muka dan bahagian atas dada diperhatikan. Serangan asma yang berkembang serupa dengan bentuk asma bronkial klasik.

Terdapat kemungkinan serangan atipikal, disertai dengan sakit perut yang kusam, mual dan muntah. Situasi yang kerap berlaku adalah penurunan tekanan darah, kesedaran terganggu hingga hilang.

Dalam praktik klinikal, varian berikut aspirin BA dibezakan:

Borang

Penerangan

Serangan sesak nafas diperhatikan sebaik sahaja mengambil ubat anti-radang bukan steroid. Ia dicirikan oleh ketiadaan gejala lain dan serangan dan penyakit yang agak baik.

Terdapat gabungan gejala rhinosinusitis (kesesakan hidung yang berterusan, rhinorrhea yang teruk, sakit kepala), intoleransi terhadap NSAID (sakit paroxysmal di kawasan temporal, pelepasan lendir dari rongga hidung, bersin yang kerap terhadap latar belakang lakrimasi), serta perjalanan progresif serangan bronkus dengan perkembangan status asma. Yang terakhir ini ditunjukkan dengan tidak adanya kesan positif setelah mengambil ubat bronkodilator, memburukkan lagi penyumbatan bronkus dan kegagalan pernafasan - hingga koma

Gabungan hipersensitiviti terhadap NSAID dengan asma bronkial atopik

Gejala tindak balas alergi berkembang akibat daripada kontak badan dengan alergen yang berpotensi: debunga dari beberapa tumbuhan, debu rumah tangga dan buku, dan rambut haiwan kesayangan. Kadang-kadang gejala khas AD digabungkan dengan kerosakan pada sistem organ lain dengan perkembangan eksim, urtikaria dan dermatitis atopik

Diagnostik

Diagnosis awal merangkumi riwayat hidup dan penyakit pesakit. Doktor yang hadir berminat ketika tanda-tanda pertama penyakit muncul, dengan apa yang pesakit mengaitkan kejadiannya, dan juga dengan apa yang mereka berhenti.

Berkaitan dengan kecenderungan genetik terhadap perkembangan asma bronkial aspirin, perlu menentukan kehadirannya pada saudara dan ahli keluarga terdekat. Titik diagnostik yang sangat penting adalah pengenalpastian hubungan yang boleh dipercayai antara pemberian sediaan asid asetilsalisilat yang serupa dengan NSAID dan pembentukan gambaran klinikal yang dijelaskan.

Triad aspirin, yang merupakan jenis penyakit "klasik", sangat memudahkan diagnosis, kerana manifestasi rhinosinusitis polip kronik dikesan semasa sinar-x sinus dan pemeriksaan endoskopi kawasan ini.

Diagnosis akhir dibuat selepas ujian provokatif khas, di mana dos kecil asid asetilsalisilat dan indometasin diberikan secara oral atau dihirup.

Oleh kerana berisiko tinggi menghidapi komplikasi yang mengancam nyawa bagi pesakit, pemeriksaan ini dilakukan secara eksklusif di hospital yang dilengkapi khas dengan kemungkinan memanggil tim resusitasi.

Dengan ujian positif, terdapat tanda-tanda kemerosotan pernafasan hidung, hidung berair, lakrimasi, sesak nafas. Semasa memeriksa fungsi pernafasan luaran menggunakan alat khas, flowmeter puncak, penurunan dalam volume ekspirasi paksa pada detik pertama diperhatikan.

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan penyakit yang dicirikan oleh gambaran klinikal yang serupa:

Untuk tujuan ini, kaedah diagnostik berikut digunakan:

Rawatan

Rawatan pesakit dengan diagnosis asma bronkial aspirin adalah kompleks. Rejimen rawatan serupa dengan jenis AD yang lain.

Kaedah etiologi termasuk penolakan keras untuk mengambil sebarang ubat dari kumpulan ubat-ubatan dan makanan anti-radang bukan steroid, termasuk salisilat semula jadi.

Sebagai terapi ubat, ubat-ubatan berikut dibenarkan:

Tajuk

Penerangan

Mod penerimaan

Gambar

Ubat dari kumpulan glukokortikosteroid yang dihirup.

Mekanisme tindakan didasarkan pada penghambatan dan penghambatan pelepasan mediator keradangan dan alergi, yang menyebabkan penurunan kereaktifan saluran pernafasan terhadap kesannya

Ubat itu mempunyai bentuk penyedutan. Dos ditetapkan oleh doktor yang hadir.

Kesan terapeutik maksimum diperhatikan 1-2 minggu selepas permulaan terapi

Mereka adalah agonis β2-adrenergik yang bertindak panjang. Mereka digunakan untuk merawat asma bronkial dalam bentuk apa pun dan penyakit obstruktif lain dari sistem bronkopulmonari.

Tindakan ubat berkembang beberapa minit selepas bahan masuk ke dalam badan.

Kesan positif didasarkan pada pengembangan bronkus, serta halangan pembebasan mediator keradangan dari makrofag.

Pengenalan ubat dilakukan dengan penyedutan. Untuk menghentikan kekejangan, satu nafas dibuat. Sekiranya tiada kesan, tindakan harus diulang..

Untuk pencegahan serangan asma, perlu melakukan 1 nafas dua kali sehari setiap 12 jam. Dalam kes yang teruk - 2 nafas setiap 8 jam

Mereka adalah agonis β2-adrenergik bertindak pendek. Mekanisme kerja serupa dengan kumpulan yang dinyatakan di atas, tetapi kesan farmakologi ubat-ubatan ini berlaku lebih cepat, walaupun ia berlangsung kurang lama. Ubat ini digunakan untuk menghentikan serangan asma, dan bukan untuk pencegahannya. Penggunaannya menyebabkan peningkatan keupayaan vital paru-paru (VC) dan pencegahan pelepasan histamin

Orang dewasa dan kanak-kanak berusia lebih dari 12 tahun diresepkan 1-2 penyedutan untuk menghentikan serangan mati lemas. Sekiranya tidak ada kesan klinikal, penyedutan harus diulang selepas 5 minit.

Secara selektif menyekat reseptor leukotriena. Cysteinyl leukotrienes menyokong hiperreaktiviti bronkus

Penyediaan tablet diambil secara lisan. Pesakit berusia lebih dari 15 tahun ditetapkan 10 mg pada waktu tidur, untuk kanak-kanak berumur 6-14 tahun - 5 mg pada waktu malam..

Dengan status asma, kumpulan ubat ini tidak digunakan kerana kekurangan kesan klinikal

Ubat antikolinergik yang mempunyai kesan menyedihkan pada vagus - saraf vagus. Ini menyekat reseptor otot licin pokok tracheobronchial dan menghalang bronkokonstriksi.

Ubat ini digunakan semasa penyedutan: pesakit yang berusia lebih dari 6 tahun ditetapkan 2 dos aerosol 4-12 kali sehari

Sekiranya perlu, rawatan rhinosinusitis kronik dan polip hidung dilakukan secara terancang dengan campur tangan pembedahan menggunakan instrumen endoskopi.