Nafas Rantai - Stokes. Jenis pernafasan berkala ini dicirikan oleh episod apnea dan hiperventilasi berturut-turut. Dalam kes biasa, selepas jeda apneetik 10-20 saat, pesakit mengalami pernafasan spontan, pada mulanya dangkal, tetapi kemudian meningkat dalam amplitud; selepas itu, pernafasan kembali menjadi cetek. Lawatan pernafasan sepanjang tempoh ini cukup kerap. Sebab untuk keadaan patologi ini terletak pada peraturan pernafasan yang terganggu, yang mengakibatkan semacam mencari keadaan keseimbangan oleh tubuh. Di bawah keadaan eksperimen, gangguan pernafasan jenis ini dimodelkan dengan meningkatkan jarak pergerakan darah dari dada ke otak, yang mengakibatkan penundaan impuls aferen kemoreseptor periferal ke pusat pernafasan. Selalunya, pernafasan Cheyne-Stokes diperhatikan pada pesakit dengan kegagalan jantung kongestif, yang selalu disertai dengan peningkatan waktu peredaran darah (Bab 182), serta kecederaan "trauma, pendarahan serebrum, dan hipoksia kronik. Jenis pernafasan patologi ini boleh berlaku semasa tidur dan pada individu yang sihat yang hidup dalam keadaan ketinggian tinggi.
Sonogram pertama ini adalah manifestasi dari hidupnya, jadi sangat penting untuk menghubungkan pakar kebidanan dengan tangisan pertama. Ia mempunyai beberapa akibat fisiologi, seperti penyingkiran air janin dari janin, rembesan paru-paru, peningkatan suhu badan dan peningkatan keupayaan paru-paru pada saat-saat pertama kehidupan. Semasa nafas pertama, juga menyesuaikan peredaran paru dan mengubah peredaran janin kepada jenis peredaran orang dewasa. Perubahan patologi di saluran udara yang membawa kepada hipoksia dan hipertensi arteri paru meningkatkan aliran: jantung kiri kanan melalui bukaan bujur dan boleh menyebabkan aliran extrapulmonary melalui pengaliran arteri berterusan, yang membawa kepada hipoksia sekunder.
Nafas Biot. Jenis pernafasan ini dicirikan oleh tempoh apnea berulang, bergantian dengan beberapa nafas dalam, yang (tidak seperti pernafasan Cheyne-Stokes) tidak biasa.
Pernafasan patogenetik Biota paling sering dikaitkan dengan kerosakan otak..
Jenis gangguan pernafasan lain. Dengan kerosakan otak, gangguan pernafasan yang sangat pelik sering diperhatikan. Pada sebilangan pesakit, episod apnea berlaku selepas penyedutan seterusnya (dan bukan selepas menghembus nafas, seperti biasa); terangkan apa yang disebut pernafasan ataksik, yang dicirikan oleh perjalanan pernafasan yang tidak teratur dalam masa dan mendalam.
Terdapat banyak sebab yang berbeza, baik dari ibu dan janin, yang boleh mengganggu fungsi pernafasan dan menjaga bayi, memperlambat penyerapan paru-paru dan mengganggu pengembangan dan pengudaraan paru-paru. Bernafas untuk tujuan fisiologi disebut fisiologi, rehat atau pernafasan statik. Pergerakan yang berlaku semasa pernafasan jenis ini adalah semula jadi. Kita tidak perlu mempelajarinya, kerana itu adalah anugerah fitrah manusia. Dalam pernafasan statik, juga disebut pernafasan fisiologi, udara mesti melalui hidung, tekak, laring, trakea dan bronkus ke alveoli paru-paru dan keluar sama.
Skuter (8. E (a1: Cooperiuo! Pos (igpa1 ro1udgaru (o (Le (Jaego§1§o! IskdasIo - apupigoshe. Kezrna 46: 272, 1984.
Yogpjet T.R.: Kedi-aiop o / VgeaSpd. Rag (11. Kesh Wogk. Magse1 Beckeg, 1981. Rmoaa S. e (a1: 1pgr1ga (ogu shi§s1e 1psyop t raeep (8 SHI §eeuege kurogosooya§).
Di Keu Kegr1g B1§ 132: 48, 1895.
MShtap K.R., Ryuktap A.R. 81eer arpea kupygote, t
Kami bernafas 16 kali seminit, dan panjang fasa inspirasi sama dengan panjang fasa ekzos. Semasa bernafas dengan tenang, kita menarik dan menghembuskan udara 0,5 liter, dan kadang-kadang dengan nafas yang sangat dalam, kita dapat mengambil udara 1.5 liter lagi. Sekiranya udara diarahkan melalui mulut, tidak termasuk rongga hidung, pernafasan statik seperti itu dianggap tidak normal, kerana berbahaya bagi kesihatan, merosakkan tengkorak wajah dan postur badan umum, dan secara patologi mempengaruhi fungsi pertuturan. Proses pernafasan, selain fungsi fisiologi, juga berfungsi untuk membunyikan suara.
Semasa pernafasan dinamik, proses fisiologi berhenti, tetapi ia berubah dalam irama, pernafasan semakin dalam, pernafasan menjadi pendek, dan berakhir ketika kita berbicara dalam menghembus nafas. Nafas sambil menyanyi dicirikan oleh fasa inspirasi yang dipendekkan dan dipercepat dan ekzos yang sangat memanjang, perlahan dan dalam. Kesan ini dicapai oleh apa yang disebut. Pergerakan yang berlaku semasa penghasilan suara pertuturan memerlukan latihan, dan tempoh pengembangan dan pengembangan pertuturan memakan masa sekitar 7 tahun. Latihan suara dan artikulasi merangkumi penciptaan refleks terkondisi serentak dengan tiga sistem autonomi: artikulasi, alat suara dan pernafasan.
Brzogyegs. A.R. Ivshap. Wagk, MsOGa ^ -NSH, 1987, 8es! Ju 17,
Koizsoi S. Mask1et R.T. 8е ге 8 1 1 !!! Ш ш й с с с й оп оп,, АМ АМ АМ АМ III Нат Нат: АМ арк арк п п п п арк М Ш Ш Ш (((ей ей У У У.У).,
8aipyek N.A., 8yShgap S.E. 81eer apA VgeaShpd.. Wogk, Magse1 Oekkeg,
$ Sama (R. V. Ri1topagu Pa1korkuzyu1odu-Rka EzhepPak, 2 nd..
Semasa anda bercakap dan menyanyi, fungsi semula jadi adalah melepaskan udara dari mulut anda, kerana dengan cara ini kita dengan cepat menambahkan udara yang diperlukan untuk membuat atau membuat gelombang suara. Semasa pertuturan dan nyanyian, saluran udara mestilah diafragma bergaris. Di trek ini, pernafasan perut dan dada dilengkapkan dengan output suara terbaik dengan jumlah tenaga yang paling sedikit.
Nafas semasa bersuara dan menyanyi juga dikawal oleh sistem saraf pusat dan bergantung kepada pelbagai rangsangan mental. Untuk menilai sistem pernafasan, kita mesti memerhatikan saluran udara. Kadang kala pemerhatian ini dapat ditambah dengan mengawal pergerakan diafragma semasa pernafasan bebas, ucapan dan nyanyian, memperhatikan simetri dan jarak pergerakan diafragma, cara diafragma bergerak ketika menghembus nafas semasa pembentukan suara. Pergerakan harus simetris, seragam, tidak terlalu cepat atau bertahap.
Jenis, etiologi dan patogenesis jenis pernafasan berkala. - Bahagian pendidikan, Kuliah pendek mengenai fisiologi patologi. Bahagian I. Jenis-jenis Pernafasan Berkala patofisiologi Umum adalah Manifestasi Patologi Yang Paling teruk.
Jenis pernafasan berkala adalah manifestasi patologi pernafasan yang paling teruk, yang dapat dengan cepat berakhir dengan kematian tubuh. Mereka disebabkan oleh kerosakan pada pusat pernafasan, pelanggaran keadaan sifat fungsinya yang utama: kegembiraan dan kelenturan. Penurunan yang mendalam dalam kegembiraan dan ketidakupayaan pusat pernafasan boleh menyebabkan kemunculan apa yang disebut jenis pernafasan berkala atau patologi. Ini adalah keadaan yang sangat serius dan mengancam. Doktor mengatakan bahawa ini adalah tangisan pusat pernafasan untuk meminta pertolongan, kerana keadaan ini boleh menyebabkan kelumpuhan dan kematian badan. Mereka. mungkin terdapat paru-paru, dada, pleura, otot pernafasan yang sihat, dan seseorang mati akibat disregulasi.
Alat pernafasan yang agak biasa adalah pneumograf, yang mencatat pergerakan dada dan perut rongga perut. Kaedah yang jarang digunakan termasuk spirometri dan spirografi, pneumotometri dan volumetri pernafasan. Kaedah pemeriksaan pernafasan terkini merangkumi elektromiografi, simetri pernafasan pernafasan, radiografi diafragma, dan ujian pengudaraan paru-paru.
Dalam kes gangguan pernafasan, artikular atau fonetik yang didiagnosis secara subyektif pada kanak-kanak, pakar pediatrik, phoriatric atau logopati harus dilaporkan untuk kajian khusus, dan kadang-kadang kajian kes untuk menentukan faktor etiologi penyebab gangguan tersebut.
Jenis pernafasan patologi:
I. Chain-Stokes dicirikan oleh peningkatan secara beransur-ansur dalam frekuensi dan kedalaman pernafasan, yang, mencapai maksimum, secara beransur-ansur menurun dan hilang sepenuhnya.
Muncul jeda lengkap, kadang-kadang panjang (hingga (0,5 min), jeda - apnea, dan kemudian gelombang baru pergerakan pernafasan. Pernafasan Cheyne-Stokes dapat terjadi semasa tidur nyenyak, ketika bukan hanya KGM dan subkorteks yang berdekatan dihambat, tetapi juga kegembiraan DC dikurangkan. Ini boleh berlaku ketika mabuk, bersama orang tua, pendaki di ketinggian tinggi. Ketika bangun tidur, disfungsi korteks serebrum, kegembiraan pusat pernafasan meningkat dan pernafasan dipulihkan. Dalam patologi, pernafasan Cheyne-Stokes boleh dilakukan dengan:
Permulaan sistem pernafasan dikaitkan dengan konfigurasi anatomi dan fisiologinya - rongga hidung. Rongga hidung melakukan beberapa fungsi. Ia bergantung pada fungsi pengudaraan pernafasan utama. Pengudaraan merujuk kepada saluran pernafasan atas dan bawah, serta telinga dalam. Pengudaraan ini melalui saluran telinga, yang mempunyai mulut di bahagian atas rongga nasofaring yang sama, dan lubang hidung posterior. Penyamaan tekanan udara berlaku di kedua-dua belah gendang telinga.
Kadang kala kita mengalami pekak sementara, seperti memandu lif, terbang kapal terbang atau mendaki gunung. Penurunan pendengaran seperti ini adalah akibat dari perubahan tekanan yang mendadak, yang menyebabkan pelanggaran sementara dari baronisasi bahagian sistem ini. Membuka mulut dan menelan air liur dengan cepat menghilangkan kesan yang dijelaskan.
1) jed kronik,
4) penguraian jantung,
5) kegagalan paru-paru yang teruk,
6) kerosakan otak - tumor, pendarahan, trauma, edema serebrum,
7) kegagalan hati,
8) koma diabetes.
Patogenesis: sebagai akibat dari penurunan rangsangan dan ketidakupayaan pusat pernafasan, ia tidak mencukupi untuk membangkitkan kepekatan CO 2 yang biasa dalam darah. Pusat pernafasan tidak teruja, pernafasan berhenti dan CO 2 terkumpul. Kepekatannya mencapai tahap yang signifikan sehingga ia mulai bertindak di pusat pernafasan, walaupun penurunan kegembiraannya dan menyebabkan penampilan pernafasan. Tetapi kerana daya tahan dikurangkan - pernafasan meningkat dengan perlahan. Apabila pernafasan meningkat, CO 2 dikeluarkan dari darah dan kesannya pada pusat pernafasan semakin lemah. Nafas menjadi semakin kurang dan akhirnya berhenti sepenuhnya - sekali lagi berhenti sebentar.
Salah satu yang paling penting adalah fungsi pembersihan, yang disebut. Tapis hidung. Melalui lubang hidung depan, kulit di rongga hidung menembusi saluran hidung. Oleh kerana kulit ditumbuhi rambut, ia adalah penapis udara yang ideal yang menembusi badan. Selaput lendir rongga hidung dihantar ke saluran pernafasan dengan epitel multivolume dari snapshot, yang mencapai cawangan bronkus kecil. Gambar tersebut menyebabkan penyingkiran zarah debu dan benda asing kecil, yang bersama-sama dengan udara memasuki hidung dan menetap pada rembesan mukus..
Pergerakan lendir dengan kekotoran begitu cepat sehingga dalam masa 7 jam lendir berdebu dapat dikeluarkan dari seluruh pokok bronkus, dan kekotoran kecil disebarkan ke esofagus dan perut. Sebagai tambahan, mukosa hidung menghasilkan lisozim, enzim yang melarutkan dan memusnahkan bakteria. Sekiranya rongga hidung berfungsi dengan baik, udara disterilkan dan fungsi antibakteria hidung dilakukan. Aktiviti lain dari mukosa adalah pemanasan udara pernafasan, yang berkaitan dengan kehadiran vena vena yang padat.
II. Pernafasan Biot - berlaku dengan lesi pusat pernafasan yang lebih dalam - morfologi, terutamanya luka radang dan degeneratif pada sel saraf. Ini dicirikan oleh kenyataan bahawa jeda berlaku selepas 2-5 pergerakan pernafasan. Jeda panjang, iaitu penurunan pCO 2 sedikit menyebabkan jeda. Pernafasan sedemikian diperhatikan dengan:
Jalur vena adalah "pemanas" khas udara yang dihirup, oleh itu ia mempunyai fungsi termal atau termal. Di rongga hidung terdapat panas badan yang berterusan, lebih kurang pada tahap kerongkong, ketika venula menjadi lebih kuat dan memanaskan aliran udara, stagnasi dengan darah dan melepaskan haba dari saluran darah. Fungsi termal serupa dilakukan oleh sinus paranasal, yang merupakan penebat untuk tisu otak. Rongga hidung juga mempunyai fungsi pelembab..
Terdapat banyak kelenjar hidung di mukosa hidung. Perkumuhan mereka, iaitu lendir dan serum, selain memelihara zarah pepejal, melembapkan udara pernafasan. Bernafas melalui hidung, kami menyediakan badan dengan udara yang dibasahi dengan betul dan mengelakkan pengeringan kepala bundle yang berlebihan di laring, yang sangat penting dengan rakaman suara yang betul. Udara yang tidak cukup melembapkan merosakkan epitel, sehingga menyekat fungsi pembersihan. Aktiviti rembesan membran mukus sangat kaya, biasanya sekitar 1 liter mukosa serum diperolehi setiap hari, tetapi ia juga bergantung pada keadaan emosi dan kesihatan seseorang, misalnya, meningkat semasa menangis dan semasa hidung berair.
3) keracunan teruk,
4) strok haba, dll..
Ini adalah akibat kehilangan komunikasi antara pusat pernafasan dan bahagian lain dari sistem saraf pusat dan pelanggaran peraturannya oleh jabatan yang berlebihan.
III. Pernafasan terasing - dengan pelbagai keracunan dan mabuk, misalnya, botulisme. Mungkin ada kerosakan selektif terhadap peraturan otot pernafasan individu. Yang paling sukar adalah apa yang disebut. Fenomena Czerny - pernafasan seperti gelombang akibat gangguan pada aktiviti segerak otot pernafasan pektoral dan diafragma. Volume dada tidak berubah dengan ketara: ketika menghirup, diafragma tidak jatuh, melainkan ditarik ke rongga dada dan mencegah pengembangan paru-paru. Patologi ini amat sukar pada kanak-kanak dan hanya dapat diselamatkan dengan berpindah ke pengudaraan mekanikal.
Fungsi rongga hidung yang betul mempengaruhi fungsi rakaman suara yang betul. Rongga hidung juga merupakan fungsi resonan - mereka adalah ruang resonan pangkal dan merupakan tempat penguatan kumpulan tertentu harmonik nada laring. Semasa artikulasi hidung, bahagian antara rongga hidung dan rongga mulut tetap terbuka. Apabila resonator hidung hidung dimatikan sepenuhnya semasa pembentukan formasi suara, suara lisan dihasilkan.
Vokal lisan menjadi hidung sekiranya, semasa fonogram, jarak antara permukaan langit langit dan dinding belakang tekak melebihi 6 milimeter. Dengan pelbagai bentuk pemakaian, setelah resonans hidung yang salah, gangguan bunyi berlaku: tertutup, terbuka, bercampur dan diartikulasikan. Variasi patologi dalam pemakaian harus dibezakan dari pemakaian nyanyian yang diharapkan, apabila resonan hidung yang sesuai memberikan kualiti suara dan estetika khas kepada penyanyi.
IV. Pernafasan Kussmaul - hampir mati, pra-agonal atau tulang belakang, menunjukkan kemurungan pusat pernafasan yang sangat mendalam, apabila bahagian atasnya terhambat sepenuhnya dan pernafasan dilakukan terutamanya disebabkan oleh aktiviti bahagian tulang belakang yang masih terpelihara. Ia berkembang sebelum penangkapan pernafasan lengkap dan dicirikan oleh pergerakan pernafasan yang jarang berlaku dengan jeda yang panjang hingga beberapa minit, fasa penyedutan dan pernafasan yang berlarutan, yang melibatkan otot tambahan (musculi sternocleidomastoidei) dalam nafas. Penyedutan disertai dengan membuka mulut dan pesakit seolah-olah menangkap udara. Pertama sekali, ia menolak:
Saluran udara oral, melewati rongga hidung, menghilangkan banyak ciri hidung: pernafasan, pengudaraan, penapisan, termal, antibakteria, pelembab, resonan, yang tidak dapat kekal tanpa mempengaruhi fungsi anak secara keseluruhan.
Oleh itu, janganlah kita kesan fisiologi pernafasan
Disfungsi paru-paru substrat mungkin malformasi, trauma, bahan organik, tetapi juga normal, agak kerap dan berpanjangan, rhinitis yang paling biasa. Tetapi sebab utama pernafasan bukan fisiologi kanak-kanak, yang menyebabkan kekurangan hidung tidak mencukupi, atau kekurangannya.
b) kemudian otot pernafasan dada,
d) kepala dilemparkan ke belakang, nafas kejang terakhir datang dan nafas berhenti. Kelumpuhan dan kematian pusat pernafasan berkembang. Nafas Kussmaul berakhir dengan keadaan serius yang menyebabkan kematian badan kerana koma: uremik, diabetes, eklampik, hipokemia teruk dan hipoksia.
Keabnormalan pada organ pernafasan merangkumi pembinaan perbezaan anatomi untuk mencegah perkembangan penyakit serius dalam kehidupan bayi yang baru lahir. Pembentukan kecacatan kelahiran menunjukkan pengaruh faktor berbahaya yang mempengaruhi perkembangan embrio dari akhir bulan pertama kehidupan janin, misalnya, jangkitan virus ibu, rubella, herpes zoster, selesema, atau hipoksia embrio, kekurangan vitamin A, atau penyakit rahim dan plasenta. Ini tidak mengecualikan faktor keturunan. Penyakit pernafasan juga boleh menjadi akibat daripada kecacatan kongenital organ lain, misalnya. Kecacatan atau diafragma dinding dada organ peredaran darah.
V. Pernafasan Agonal - berlaku dalam tempoh penderitaan badan. Ia didahului dengan jeda terminal yang disebut - ketika, setelah peningkatan pernafasan tertentu, ia berhenti sepenuhnya. Semasa jeda ini akibat hipoksia
1) aktiviti elektrik korteks serebrum hilang,
2) murid membesar,
3) refleks kornea hilang.
Tetapi kaedah diagnostik moden dan penyebarannya memungkinkan pengesanan awal banyak gangguan, yang membolehkan anda dengan cepat mengambil rawatan atau pencegahan kerosakan yang tidak dapat dipulihkan pada sistem pernafasan, yang cenderung menjadi cacat permukaan.
Keradangan membran mukus, pembengkakan mukosa hidung dengan keradangan akut dan kronik, hipertrofi tonsil, ubah bentuk atau pemusnahan septum hidung, badan asing di hidung atau tumor rongga hidung dan faring atas dan kawasan yang berlebihan pada membran hidung posterior membelah lelangit atau lekatan dinding tekak posterior langit-langit lembut, lubang hidung atresia posterior dan banyak penyakit hidung dan nasofaring yang tidak mencukupi sehingga halangan hidung atau ketiadaannya - dengan itu, boleh menyebabkan kegagalan pernafasan pada anak.
Jeda terminal boleh berlangsung dari 5-10 saat hingga 3-4 minit. Selepas itu, pernafasan agonal bermula - pada awalnya ada nafas yang lemah, kemudian nafas meningkat sedikit dan setelah mencapai tahap maksimum, mereka kembali lemah dan pernafasan berhenti sepenuhnya. Nafas agonal berbeza dengan pernafasan normal kerana ia dilakukan kerana ketegangan otot tambahan - mulut dan leher. Lelaki yang mati melemparkan kepalanya ke belakang, membuka mulutnya lebar dan, seperti itu, menelan udara. Ini adalah dorongan terakhir dari batang bulatan dan saraf tunjang pusat pernafasan.
Patofisiologi aktiviti jantung (Kuliah No. XXIV).
Konsep khas yang paling penting adalah kegagalan peredaran darah - ketidakupayaan sistem peredaran darah untuk menyediakan keperluan organ dan tisu O 2 dan substrat metabolik.
Konsep patofisiologi peredaran darah merangkumi konsep kekurangan jantung dan vaskular.
I. Kegagalan jantung (CH) (insufficientia cordis) - keadaan patologi yang disebabkan oleh ketidakupayaan jantung untuk menyediakan bekalan darah yang mencukupi ke organ dan tisu dengan darah, iaitu, ketidakupayaan untuk mengepam semua darah vena yang masuk (berbeza dengan kekurangan vaskular, kekurangan aliran darah vena ke jantung).
Klasifikasi kegagalan jantung berdasarkan faktor etiologi:
1) pertukaran jantung miokardium dalam bentuk kegagalan jantung sekiranya berlaku kerosakan pada jantung oleh produk toksik, faktor berjangkit dan alahan.
2) kekurangan aktiviti jantung daripada kelebihan beban, kerja berlebihan dan perubahan sekunder.
3) bercampur - dengan kombinasi faktor kerosakan dan kelebihan beban.
Kegagalan jantung boleh menjadi teruk dan kronik, ventrikel kiri dan kanan. Dengan kegagalan jantung ventrikel kiri, kesesakan dalam peredaran pulmonari, dan dengan ventrikel kanan besar.
Kadar kegagalan jantung:
a) kerosakan hemodinamik;
b) sama ada pelanggaran aktiviti irama jantung,
c) sama ada.
Petunjuk gangguan hemodinamik:
1) menurunkan MOS (terutamanya pada kegagalan jantung akut);
2) menurunkan tekanan darah = MO · rintangan periferal (PS);
3) penurunan dalam aliran aliran darah atau kelajuan;
4) perubahan bcc (dalam HF akut, penurunan lebih kerap berlaku, pada kronik - lebih kerap); 5) khusus untuk kegagalan jantung - peningkatan tekanan vena pusat (atau sistemik pada kegagalan ventrikel kanan. Infark miokard menurun dengan infark miokard, dan tekanan darah bahkan dapat meningkat kerana degup jantung.
II. Pelanggaran aktiviti berirama jantung (rakaman EKG membolehkan anda mengenal pasti pelanggaran kekerapan, berkala, siklis dan kekuatan kontraksi jantung). Pertama sekali, mari kita ingat sistem konduksi jantung: kompleks formasi anatomi (nod, bundle dan serat dengan keupayaan untuk menghasilkan impuls kontraksi jantung dan mengalirkannya ke semua bahagian miokardium atrium dan ventrikel, memastikan kontraksi terkoordinasi mereka. Dua bahagian yang saling berkaitan dibezakan dalam sistem ini: sinus-atrium dan atrioventricular. Sinus - simpul atrium merangkumi sinus - nod atrium dengan bundel miokosit yang melakukan jantung yang berlepas daripadanya. Bahagian atrio-ventrikel diwakili oleh simpul atrio-ventrikel, ikatan Giss dengan kaki kiri dan kanannya dan percabangan periferal - melakukan gentian.
Bentuk dan mekanisme aritmia:
Aritmia - (kekurangan irama, tidak teratur) - pelbagai perubahan ciri elektrofisiologi asas miokardium (automatisme), yang menyebabkan pelanggaran koordinasi normal kontraksi pelbagai bahagian miokardium atau bahagian jantung dengan peningkatan atau penurunan degupan jantung yang tajam.
Topik ini tergolong dalam bahagian:
Kursus pendek mengenai fisiologi patologi. Bahagian I. Patofisiologi am
Sekiranya anda memerlukan bahan tambahan mengenai topik ini, atau anda tidak menemui apa yang anda cari, kami mengesyorkan menggunakan carian di pangkalan data karya kami:
Apa yang akan kami lakukan dengan bahan yang diterima:
Halangan fisiologi badan.
Halangan fisiologi badan - ini adalah salah satu mekanisme rintangan yang berfungsi melindungi tubuh atau bahagian-bahagiannya, mencegah pelanggaran keteguhan persekitaran dalaman semasa
Mekanisme dan bentuk ioa jenis B (humoral io).
Fasa induktif bermula dengan fagositosis antigen - pemprosesan: penyerapan dan pencernaan antigen dengan pemisahannya menjadi struktur antigenik individu. Paling diserap
Mekanisme dan bentuk io-jenis io (io-sel yang dimediasi sel (COIO)).
Terdapat 2 bentuk utama tindak balas imun yang dimediasi sel: 1. Sitotoksisitas sel T yang diinduksi (ICC) - dimediasi oleh sitotoksik
Mekanisme utama kekurangan imuniti sekunder.
Kerosakan sistem adalah primer atau sekunder dan mungkin disebabkan oleh jangkitan sistem imun, penyakit limfoproliferatif, penipisan IP kerana reaksi patologinya
Tindak balas adaptif dan kompensasi.
Apabila terdedah kepada faktor penyebab hipoksia, reaksi yang bertujuan untuk menjaga homeostasis segera dimasukkan. Membezakan reaksi yang bertujuan untuk menyesuaikan diri dengan jangka pendek
Terapi dan Pencegahan.
Kerana kenyataan bahawa bentuk hipoksia campuran biasanya terdapat dalam amalan klinikal, rawatannya harus menyeluruh, dan berkaitan dengan penyebab hipoksia dalam setiap kes. matahari
Bahagian II Patofisiologi swasta.
Patofisiologi jisim darah. Anemia (Kuliah No. XVII) Bahagian 1. Darah (sanguis) - persekitaran dalaman badan yang menyediakan homeostasis, yang paling awal dan paling sensitif
Etiologi.
1. Kekurangan vitamin dalam makanan. 2. Penyerapan vitamin B12 dalam perut, yang mungkin dikaitkan dengan pelanggaran fungsi fundus perut, yang menghasilkan gastromukoprote
Etiologi.
1. Kehilangan darah kronik menyebabkan kehilangan zat besi bersama dengan sel darah merah. 2. Peningkatan keperluan zat besi (semasa pertumbuhan, pematangan, kehamilan, penyusuan). 3. Alimentar
Petunjuk kuantitatif darah merah adalah normal dan kaedah untuk menentukannya.
Norma Petunjuk Intipati kaedah menentukan sel darah merah ♂ 4-5 · 1012 / l ♀ 3.9-4.7 · 101
Perbezaan leukemia dari reaksi leukemoid.
Gejala Leukemia Reaksi leukemoid Faktor penyebab Tidak diketahui Selalunya diketahui (sepsis, disentri
Koagulopati.
Klasifikasi kerja boleh berdasarkan skema pembekuan darah normal. Kemudian penyakit dapat dikelompokkan mengikut fasa pembekuan darah: ● HD
Jenis, etiologi dan patogenesis dyspnea.
Salah satu manifestasi fungsional patologi pernafasan yang paling kerap adalah dyspnea (dyspnoë) - pelanggaran kekerapan, kedalaman dan irama pernafasan, disertai dengan sensasi subjektif
Jenis kerosakan pleura.
Kerosakan yang paling biasa pada rongga pleura adalah: ● pneumothorax - udara yang memasuki rongga pleura; ● hidrotoraks -
Aritmia yang berkaitan dengan gangguan irama jantung.
a) takikardia sinus; b) bradikardia sinus; c) aritmia sinus; d) aritmia atrio-ventrikel. Tachycardia sinus - peningkatan kerap
Kegagalan jantung akut (AHF) - jenis, penyebab, dan patogenesisnya, beberapa prinsip diagnosis dan terapi patogenetik.
Hidup - atau mati - jika anda tidak mempunyai masa untuk membantu, tetapi untuk ini anda perlu memahami dan mengambil langkah-langkah terapi yang diperlukan. Lima bentuk DOS: a) tamponade jantung, b) atrio-ventrik lengkap
Bentuk penyesuaian jantung dalam kegagalan jantung: hiperfungsi dan hipertrofi.
Hiperfungsi - peningkatan fungsi tanpa peningkatan jisim: a) takikardia terlebih dahulu; b) bentuk hiperfungsi heterometrik - jantung penuh dengan jumlah darah yang berlebihan
Patologi pelbagai jabatan.
I. Gangguan pada alat reseptor. Hypergevzia (sensasi rasa meningkat - mustard, lada, adjika), hypogevzia, ageusia (serbuan menutup papillae lidah - kerengsaannya berkurang - anda memerlukan tandas
Kaedah penyelidikan fungsi sistem pencernaan.
1. Haiwan itu dibunuh dan memeriksa kandungan perutnya. 2. Sebiji span dengan kaldu dibiarkan ditelan, kemudian ditarik oleh tali, diperas dan diperiksa. 3. Sejak tahun 1843, kaedah fistular - Ba
Gangguan Pencernaan.
Peranan usus dalam pencernaan adalah: 1) pencernaan lebih lanjut - hidrolisis zat makanan dan 2) penyerapannya dalam darah. Bahagian yang paling penting adalah duodenum, di mana makanan terdedah
I. eksperimen mungkin disebabkan
1) kerengsaan dengan arus faradik yang lemah pada bahagian korteks serebrum di kawasan bahagian bawah sigmoid gyrus; 2) suntikan ke bahagian bawah ventrikel otak antara inti saraf pendengaran dan vagus
III. Fungsi autonomi NS.
Pembahagian simpatik dari NS autonomi memberikan kesan yang bertenaga: 1. meningkatkan pemecahan glikogen, 2. meningkatkan lipolisis, 3. misai
Penyusupan Lemak dan Distrofi Lemak.
Sekiranya lemak yang masuk ke dalam sel tidak berpecah, tidak teroksidasi, tidak dikeluarkan dari itu, ini menunjukkan penyusupan lemak. Sekiranya ia digabungkan dengan pelanggaran struktur protoplasma dan itu