Image

Cara merawat eritema Bazin induktif

Seseorang selalu menghadapi risiko penyakit, salah satunya adalah eritema induktif Bazin. Ini adalah penyakit kulit yang dicirikan oleh penampilan infiltrat. Penyakit ini meninggalkan bisul dan parut. Ia berkembang dengan latar belakang tuberkulosis. Berisiko adalah wanita muda dan matang, dari 16 hingga 40 tahun. Bazin eritema dicirikan oleh penampilan infiltrat rata pada kulit.

Erythema Bazena berkembang melawan batuk kering

Penerangan dan penyebab penyakit

Erythema Bazena adalah penyakit sekunder yang berkembang pada orang yang mengalami tuberkulosis kulit. Bazin pertama kali menyebut penyakit ini pada tahun 1861. Dia adalah orang pertama yang menunjukkan bahawa berlakunya penyakit dipengaruhi oleh gangguan peredaran darah, disebabkan oleh pekerjaan bergerak ketika anda selalu harus berdiri di atas kaki atau kerana hipotermia.

Ejen penyebab eritema Bazena yang dipadatkan adalah tongkat Koch. Patogen dijangkiti secara eksogen atau endogen. Oleh kerana kulit adalah habitat yang tidak sesuai untuk patogen, penyakit kulit sukar. Gangguan dalam sistem pelindung tubuh menyumbang kepada perkembangan penyakit; keadaan hidup yang buruk juga mempengaruhi: iklim, bekerja di industri berbahaya. Faktor lain yang menyumbang kepada penyakit ini adalah pelbagai jangkitan dan alahan..

Sebagai tambahan kepada bacillus Koch, bakteria lain boleh menyebabkan eritema

Gejala dan Diagnosis

Eritema Bazin yang pekat dicirikan oleh penampilan simpul yang padat dan dalam yang menonjol di atas permukaan kulit. Simpul berbeza di sempadan samar dan secara beransur-ansur meningkat, biasanya mencapai diameter 10 cm. Nod berada di lapisan kulit yang dalam, di dalam tisu subkutan. Mereka tumbuh di kaki dan lengan, tetapi kadang-kadang terdapat simpul pada membran mukus mulut atau hidung. Pertumbuhan terletak secara simetrik. Rasa sakit.

Selepas beberapa ketika, nod mula berkembang secara spontan ke arah yang berlawanan, meninggalkan pigmentasi dan atrofi. Kadang-kadang fokus "meleleh" di tengah, meninggalkan ekspresi bentuk Getchinson yang disebut ekzema Bazin.

Untuk penyembuhan ulser, parut tetap ada di tempatnya. Seseorang boleh mendapat bazin dalam jangka masa yang lama, bahkan beberapa tahun sekiranya penyakit ini tidak diubati. Eksaserbasi penyakit ini berlaku pada musim luruh dan musim sejuk..

Sekiranya anda mengesyaki eritema Bazin, disyorkan agar anda berjumpa dengan pakar dermatologi secepat mungkin. Kaedah diagnostik yang berbeza digunakan:

  1. Pesakit disoal mengenai keadaan dan pemerhatiannya mengenai penyakit ini..
  2. Dengan bantuan sinar-X, fokus jangkitan dikesan, dari mana perkembangan penyakit ini.
  3. Pemeriksaan histologi digunakan - pemeriksaan pemotongan titik simpul.
  4. Percubaan untuk memasukkan bacillus Koch ke dalam tubuh menyebabkan daya tahan yang kuat, itulah sebabnya ujian tuberkulosis memberikan hasil yang positif. Untuk diagnosis, ujian berikut: Koch, Mantoux dan Pirke.

Lawatan ke pakar dermatologi diperlukan pada manifestasi pertama penyakit ini

Kaedah rawatan dan pencegahan

Rawatan penyakit ini berlaku dalam dua arah:

  1. Doktor merawat batuk kering dengan ubat anti-TB,
  2. Terapi pemulihan,
  3. Rawatan bisul, luka kulit.

Ubat dikelaskan mengikut keberkesanannya dalam memerangi bakteria: menekan pertumbuhan dan pembiakannya. Untuk hasil yang terbaik, doktor mengesyorkan ubat dari pelbagai kumpulan. Tentukan sinaran. Ulser dikeluarkan dengan pembalut gel zink.

Rawatan ditetapkan bergantung kepada keadaan kesihatan manusia. "Penyakit ada untuk memperjuangkan gaya hidup yang sihat." Untuk menguatkan sistem imun dan sistem badan yang lain, pesakit mesti makan makanan seimbang. Diet yang kaya dengan protein dan vitamin ditetapkan, disyorkan secara berasingan untuk menggunakan minyak ikan dan ubat lain yang serupa. Hidangan sebaiknya disediakan tanpa garam dan tidak termasuk dalam diet yang menyebabkan alahan.

Langkah-langkah pencegahan adalah untuk menjaga sistem kekebalan tubuh yang sihat, terlebih dahulu rawatan penyakit vaskular. Untuk mengelakkan pengaktifan penyakit ini, anda perlu melepaskan anggota badan anda, mencegahnya menjadi sejuk atau terlalu banyak bekerja. Lawatan berkala ke sanatorium, terutama di tepi pantai dan percutian sihat yang baik, membantu melepaskan diri dari penyakit ini. Adalah perlu untuk menjalani pemeriksaan dengan doktor secara berkala dan memantau kesihatan anda sendiri, sehingga, pada sedikit pun kecurigaan, mulailah rawatan.

Eritema Bazena induktif

Eritema Bazena induktif adalah penyakit kulit fokus yang berkembang dengan latar belakang proses tuberkulosis dan merupakan salah satu manifestasi. Selalunya, penyakit ini menyerang wanita dalam kumpulan umur 16 hingga 40 tahun. Ia berkembang buat kali kedua pada orang yang menderita tuberkulosis..

Ia dicirikan oleh penampilan infiltrat rata yang mencapai diameter 10 cm dan terletak terutamanya di hujung kaki.

Diagnosis eritema Bazena induktif berdasarkan:

  • data klinikal;
  • sampel tuberkulin;
  • penemuan histologi.

Penyakit ini dirawat dengan bantuan ubat anti-TB generasi baru, terapi pengukuhan umum diresepkan pada masa yang sama, cadangan untuk diet seimbang dibuat.

Gejala

Eritema Bazin induktif menampakkan diri dalam bentuk simpul - elemen primer yang mempunyai sempadan kabur dan hampir tidak naik di atas epidermis. Mereka terletak di bahagian dalam dermis, lemak subkutan.

Semasa menekan nod, sensasi menyakitkan timbul. Unsur-unsur primer dilokalisasikan secara simetris pada bahagian bawah kaki dan lengan, sangat jarang berlaku pada selaput lendir hidung atau mulut.

Kulit yang terletak di atas nod dengan masa menjadi ungu-merah. Pertumbuhan elemen utama diperhatikan, di sekitar mana penyusup baru terbentuk.

Setelah beberapa minggu (bulan) kenaikan, nod yang terbentuk sepenuhnya mula mengalami perkembangan terbalik. Proses penglibatan mungkin berbeza-beza bergantung pada sifat asal nod.

  • Sekiranya unsur utama terdiri daripada sel limfoid, maka setelah penyerapan semula, pigmentasi berbentuk cincin tetap ada di tempatnya.
  • Sekiranya nod mengandungi sebilangan besar unsur eksudatif, maka ketika berkurang, bisul muncul di kulit, yang akhirnya berubah menjadi parut yang jatuh.

Terapi tempatan yang diresepkan dengan betul memperburuk proses lesi kulit. Eritema Bazena induktif adalah penyakit kronik yang cenderung untuk berulang pada musim gugur-musim sejuk.

Punca

Ejen penyebab eritema induktif Bazin adalah tongkat Koch. Oleh kerana hakikat bahawa penutup luar tubuh manusia bukanlah persekitaran yang optimum untuk penggandaan agen penyebab tuberkulosis, oleh itu, penyakit ini sukar.

Gangguan berikut menyumbang kepada perkembangan penyakit:

  • dalam sistem imun, endokrin, vaskular;
  • proses metabolik.

Keadaan hidup yang sukar, iklim yang tidak sesuai atau aktiviti kerja yang berkaitan dengan pengeluaran berbahaya dianggap latar belakang yang baik untuk penampilan tuberkulosis pada kulit.

Dorongan yang mempengaruhi permulaan penyakit ini boleh menjadi alahan, pelbagai jangkitan, termasuk kanak-kanak.

Agar nukleasi eritema induktif berlaku, kombinasi beberapa faktor diperlukan, iaitu:

  1. Pengumpulan mikobakteri yang banyak terdapat pada kulit, patogeniknya beberapa kali lebih besar daripada fungsi perlindungan imuniti tempatan.
  2. Di mana-mana organ mesti menjadi tumpuan peradangan yang perlahan.
  3. Mycobacteria dari fokus "sejuk" keradangan harus berpindah ke lokasi yang diduga berlakunya simpul di sepanjang jalan limfa. Mereka mengurangkan imuniti badan dan menyebabkan alahan..

Gabungan semua keadaan ini berfungsi sebagai dorongan untuk pembentukan eritema induktif.

Diagnosis dan rawatan

Sekiranya disyaki batuk kering pada kulit, berjumpa dengan doktor TB dan pakar dermatologi..

Untuk mengesahkan diagnosis, pelbagai kaedah diagnostik digunakan:

  1. Data sejarah sedang dikumpulkan.
  2. Gejala klinikal dinilai.
  3. X-ray diresepkan untuk mengenal pasti fokus utama berjangkit.
  4. Pemeriksaan histologi laman web ini dilakukan..
  5. Apabila bacillus Koch diperkenalkan ke dalam tubuh, tindak balas imun yang kuat berlaku, oleh itu ujian tuberkulin menunjukkan reaksi kulit yang ketara pada 70% kes. Pada asasnya, tiga sampel digunakan: Mantoux, Koch dan Pirke.

Kajian bakteria tidak dapat diketahui pada peringkat awal penyakit, oleh itu, tidak ditetapkan untuk diagnosis.

Eritema induktif dirawat secara komprehensif dalam dua arah: terapi tuberkulosis dan rawatan lesi kulit. Rawatan utama dijalankan dengan ubat-ubatan yang diarahkan terhadap patogen jangkitan - bacillus Koch..

Menurut aktiviti mereka, mereka dibahagikan kepada tiga kumpulan:

  • tinggi (rifampisin);
  • sederhana (streptomisin);
  • sederhana (PASK).

Setiap ubat mempengaruhi kaitan tertentu dalam kehidupan mikroba: penindasan pertumbuhan dan pembiakan mikobakteri, pemusnahan proses metabolik dan enzimatik, oleh itu, untuk kesan rawatan yang optimum, kombinasi tiga kumpulan ditetapkan.

Di samping itu, terapi pengukuhan umum ditetapkan, yang merangkumi:

  • ubat untuk menguatkan imuniti;
  • diet seimbang;
  • diet bebas garam (pencegahan alahan dan proses keradangan);
  • ubat antihistamin dan hipersensitif;
  • dana yang bertujuan untuk menyesuaikan peredaran periferal;
  • kompleks vitamin (A, B2, D2, tokoferol);
  • minyak ikan antimikrob.

Untuk rawatan luka kulit, rawatan UV dan pemakaian gel zink ditetapkan.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan bertujuan untuk mengekalkan imuniti yang sihat, rawatan penyakit vaskular tepat pada masanya, mewujudkan keadaan normal untuk hidup dan bekerja. Di samping itu, perlu:

  • melindungi anggota badan dari hipotermia dan kerja berlebihan;
  • menjalani rawatan spa secara berkala;
  • melawat ahli dermatologi dan pakar phthisiatric setiap tahun untuk diperiksa.

Adalah perlu untuk memantau kesihatan anda secara bebas, dipantau secara berkala oleh doktor, sehingga apabila gejala pertama penyakit muncul, mulailah rawatan.

Dengan terapi dan pemulihan yang tepat pada masanya, prognosis untuk pemulihan sangat baik.

Tuberkulosis kulit dan tisu subkutan

Tuberkulosis kulit adalah penyakit bakteria yang serius. Ia disebabkan oleh mikobakteria dan dicirikan oleh kerosakan pada lapisan kulit yang dangkal dan dalam. Patologi ini paling kerap berkembang pada orang yang menderita jangkitan paru. Dari awal jangkitan, rata-rata 4-5 tahun berlalu. Selalunya orang sakit berumur bekerja. Rawatan yang tidak menentu membawa kepada kekurangan imuniti yang teruk, kerosakan pada saluran limfa, eripelas, karsinoma (barah) dan akibat lain.

Punca

Penyebab utama tuberkulosis adalah jangkitan dengan mikobakteria. Penembusan mikroba utama berlaku dengan cara berikut:

  1. Udara (dengan dahak dan air liur dari orang yang sakit). Kaedah jangkitan ini berlaku pada 90% kes. Penembusan mikobakteria berlaku ketika batuk, bercakap dan bersin.
  2. Makanan. Faktor risiko termasuk penggunaan hidangan orang lain dan kekurangan kemahiran kebersihan..
  3. Hubungi (melalui kulit dan selaput lendir). Ia jarang berlaku. Kumpulan risiko termasuk kakitangan perubatan, doktor haiwan dan tukang daging.

Keradangan paru-paru, tuberkulosis tulang dan organ dalaman (usus) boleh mendahului lesi kulit. Dari sana, melalui saluran darah atau limfa (saluran hematogen dan limfogen), mikroba merebak ke seluruh badan.

Keradangan granulomatosa spesifik berkembang selepas jangkitan kulit..

Faktor risiko untuk mengembangkan tuberkulosis kulit dan tisu subkutan adalah:

  • merokok;
  • bersentuhan dengan haiwan;
  • hubungan rapat dengan pesakit dengan bentuk penyakit yang aktif (mereka melepaskan sebilangan besar mikobakteria ke persekitaran);
  • hidup bersama dengan sumber jangkitan;
  • kehadiran penyakit kronik;
  • kekurangan imuniti;
  • Jangkitan HIV;
  • ketagihan;
  • ketagihan alkohol;
  • gaya hidup asosial;
  • tinggal di tempat-tempat penjara;
  • kehadiran tuberkulosis organ lain;
  • diabetes;
  • kekurangan tempat tinggal tetap.

Berjangkit atau tidak

Tuberkulosis kulit berbahaya hanya dengan kerosakan paru-paru (dalam fasa aktif penyakit) dan adanya kecacatan ulseratif (yang terakhir mengandungi mikobakteria). Jangkitan dengan mekanisme aerogenik (melalui udara) adalah mustahil. Penyakit ini hanya disebarkan melalui kontak (risikonya kecil).

Gejala dan bagaimana rupanya

Gejala penyakit ditentukan oleh bentuk klinikalnya. Dengan batuk kering pada kulit, klasifikasi membezakan jenis berikut:

  1. Primer (tuberkulosis chancre). Ia berkembang dengan jangkitan eksogen dengan mikobakteria. Lebih kerap didiagnosis pada kanak-kanak. Tanda-tanda pertama kerosakan kulit adalah peningkatan kelenjar getah bening serantau (limfadenitis) dan kehadiran ulser yang tidak cetek dan tidak menyakitkan..
  2. Miliary. Ia berlaku dalam bentuk akut. Gejala utama adalah kehadiran ruam nodular, papular atau vesikular (vesikular) pada badan (batang, lengan dan kaki). Mereka kecil dan simetri..
  3. Tuberkulosis Lupus.
  4. Kollikvativny (scrofuloderma). Ini adalah jenis endogen..
  5. Warty. Ia adalah bentuk eksogen (jangkitan menembusi dari persekitaran luaran).
  6. Ulser miliary.
  7. Papulonecrotic.
  8. Densified (eritema Bazin). Bentuk yang jarang berlaku.

Lupus vulgaris

Tanda-tanda klinikal tuberkulosis jenis lupus disebabkan oleh perubahan case-nekrotik, pembentukan infiltrat, kerosakan pada saluran dan nod limfa, serta perubahan pada lapisan permukaan kulit (penebalan) dan kerosakan vaskular.

Untuk patologi ini, manifestasi berikut adalah ciri:

  1. Kehadiran tuberkular subkutan (celah). Mereka berwarna kelabu, kekuningan atau putih, dengan sempadan yang jelas, tekstur lembut, tanpa rasa sakit dan lembut, dengan permukaan berkilat, dapat bergabung antara satu sama lain dan disertai dengan pengelupasan. Selalunya, muka (telinga, tulang pipi, hidung, bibir), leher dan bahagian atas badan (dada, bahu) terjejas. Kadang-kadang tuberkel dijumpai pada membran mukus..
  2. Kehadiran plak tidak sekata. Mereka muncul akibat peningkatan dan penyatuan tuberkel. Terdapat borok di bahagian tengah plak.
  3. Perubahan penampilan seseorang (penajaman hidung, ubah bentuk septum, telinga, pengurangan bukaan mulut, putaran kelopak mata).
  4. Penurunan deria bau (dengan kerosakan hidung).
  5. Kesukaran bernafas.
  6. Disfagia (kesukaran menelan), ketidakselesaan ketika mengunyah. Sebabnya ialah kerosakan mycobacterium pada mukosa mulut.
  7. Perubahan suara (suara serak, meredam).
  8. Kehadiran parut rata. Mereka menunjukkan penyembuhan tisu. Ini berlaku selepas 1-1.5 bulan dari permulaan penyakit..

Menurut kursus klinikal, bentuk lupus erythematosus berikut dibezakan:

  1. Rata. Lupoma terdedah kepada peleburan. Fokus meningkat dari segi ukuran kerana munculnya tubercles baru di sekitar pinggiran. Permukaannya rata, dengan sedikit mengelupas.
  2. Ulseratif. Kecacatan cetek dan mungkin berdarah semasa bersentuhan. Pesakit sering menghadapi cacat.
  3. Psoriasis. Tubercles menyerupai plak psoriatik. Mereka ditutup dengan sisik kelabu-putih. Di pinggiran, kemerahan tisu diperhatikan.
  4. Warty. Tubercles - dalam bentuk ketuat.
  5. Seperti tumor. Sebagai hasil penggabungan formasi, tumor muncul, terdedah kepada nekrosis dan bisul.
  6. Pythriasiform. Mengelupas kulit yang bersisik khas.

Bentuk ulseratif

Tuberkulosis ulser peptik adalah komplikasi penyakit paru yang jarang berlaku. Jika tidak, patologi ini disebut ulser tuberkulosis sekunder; selalunya didahului oleh tuberkulosis miliary.

Manifestasi berikut adalah ciri:

  1. Tubercles kecil. Muncul di sekitar lubang semula jadi. Mereka berwarna ungu atau kemerahan, dengan cepat berubah menjadi pustula (vesikel dengan nanah), yang mempunyai warna kekuningan. Dari jumlah tersebut, kecacatan kulit dalam bentuk bisul kemudian terbentuk. Yang terakhir mempunyai tepi yang tinggi, bahagian bawah merah terang dan zon nekrosis caseous. Mereka dipanggil biji-bijian Trel..
  2. Sakit kulit.
  3. Kesukaran membuka mulut.
  4. Sakit semasa buang air kecil dan buang air besar (dalam kes bisul di kawasan bukaan uretra luar dan dubur).
  5. Tanda-tanda pneumonia bersamaan (batuk, hemoptisis, berpeluh).

Tuberkulosis ketuat

Ini adalah bentuk penyakit tempatan. Tanda-tandanya ialah:

  1. Kehadiran nodul kebiruan pada kulit. Mereka kecil (berdiameter hingga 1 cm), mudah disentuh, tidak menyakitkan, dengan sempadan yang jelas, terdedah kepada pertumbuhan periferal dan perpaduan. Penyetempatan yang disukai adalah anggota badan (belakang tangan dan kaki, kaki bawah).
  2. Plak rata. Dibentuk di tempat nodul. Di permukaan mereka terdapat lapisan terangsang. Pada plak, zon atrofi tisu, kerak, retak dan penyusupan (zon pemadatan) dengan sisik kelihatan.
  3. Microabscesses. Apabila tekanan diberikan pada kulit, rahsia bernanah.
  4. Parut.

Aduan subyektif pada orang dewasa dan kanak-kanak dengan tuberkulosis ketuat tidak ada.

Scrofuloderma

Ini adalah bentuk tuberkulosis yang paling biasa pada kanak-kanak dan remaja, yang dicirikan oleh jalan lambat. Selalunya didahului oleh kerosakan pada kelenjar getah bening. Selalunya, kawasan axillary, leher dan muka (rahang bawah) terjejas. Tanda-tanda scrofuloderma hematogen (tuberkulosis kolik pada kulit) adalah:

  1. Sianosis kulit tempatan.
  2. Kehadiran nod besar (hingga 5 cm diameter). Mereka terletak jauh di bawah kulit dan lemak subkutan; tekstur bujur dan padat. Kesakitan ringan mungkin. Dari masa ke masa, elemen utama dibuka dengan pembentukan ulser.
  3. Pembuangan purulen berdarah. Terdapat di kawasan ulser.
  4. Tapak nekrosis (nekrosis) tisu.
  5. Parut kasar dan kasar. Kulit pesakit kelihatan cacat.

Fisiologi juga memancarkan bentuk limfogen. Ia dicirikan oleh:

  1. Kehadiran tuberkel padat warna merah.
  2. Pembentukan konglomerat besar menyerupai abses.
  3. Ulser. Mereka cetek, dengan tepi halus, konsistensi pasty dan zon nekrosis cheesy di bahagian bawah.
  4. Fistula.
  5. Parut kulit yang kasar dan tidak sempurna.

Bentuk tuberkulosis kolik pada kulit ini perlahan..

Bentuk lichenoid

Lebih kerap didiagnosis pada kanak-kanak dengan kekurangan imun. Jika tidak disebut dengan teliti. Tanda-tanda tuberkulosis lichenoid adalah:

  1. Ruam papular (nodular). Mereka sering dilokalisasikan di batang badan (dada, perut, belakang). Kaki, leher dan punggung atas dan bawah kurang kerap terkena. Papula terletak secara simetrik; kecil (1-3 mm), tidak menyakitkan, padat apabila disentuh. Warna nodul dari coklat hingga merah jambu. Tempoh ruam berlangsung hingga 2 bulan; mungkin muncul dalam gelombang. Eksaserbasi diperhatikan pada musim luruh dan musim sejuk.
  2. Plak sisik putih.
  3. Gatal sedikit (jarang berlaku).
  4. Sensasi terbakar.
  5. Parut halus.
  6. Zon hiperpigmentasi (menggelapkan kulit).
  7. Atrofi kulit.

Pelbagai papulonekrotik

Tuberkulosis papulonecrotic berlaku sebagai folikulitis (dicirikan oleh ruam papular atau pustular) atau acnitis (bentuk dalam). Manifestasi berikut adalah ciri penyakit ini:

  1. Kemerahan pada kulit (eritema).
  2. Ruam papular. Ia diwakili oleh nodul hemisfera kecil. Mereka berwarna coklat-ungu, padat, kecil, disusun dalam kumpulan dan tidak bergabung antara satu sama lain. Papula muncul di bahagian ekstensor lengan dan kaki, muka dan batang badan; tidak menyakitkan dan tidak simetri. Di tengah nodul terdapat zon nekrosis purulen.
  3. Kerak bumi. Dibentuk selepas papula. Mereka hilang, dan di tempat ruam, bekas luka khas muncul dengan sempadan ungu di sekitar tepinya.
  4. Pustules (pustules).

Ruam dengan tuberkulosis papulonecrotic menyerupai jerawat (jerawat), yang menjadikan diagnosis sukar. Sebilangan pesakit mengalami tempoh prodromal yang pendek dengan keadaan kesihatan yang memburuk sebelum ruam.

Eritema induktif

Tuberkulosis induktif adalah bentuk penyakit yang paling kerap didiagnosis. Sebilangan besar pesakit adalah wanita.

  1. Kehadiran formasi yang terletak dalam bentuk nod. Mereka padat, dengan diameter 1 hingga 5 cm, dilokalisasikan secara simetris terutama pada tulang kering, menyakitkan pada palpasi dan dengan batas kabur. Tali-tali yang padat dapat dinyatakan di antara mereka, ini hanyalah urat yang sakit.
  2. Perubahan warna pada kulit. Di kawasan simpul, kulit berubah menjadi ungu-merah.
  3. Kehadiran infiltrat rata. Dilokalisasikan di pinggir nod.
  4. Hiperpigmentasi. Diperhatikan sekiranya simpul mengandungi banyak sel limfoid..
  5. Depigmentasi berbentuk cincin.
  6. Ulser. Berlaku apabila terdapat unsur eksudatif dalam nod.
  7. Kehadiran parut yang tenggelam.

Eksaserbasi penyakit ini diperhatikan pada musim luruh dan musim sejuk..

Diagnostik

Sekiranya anda mengesyaki tuberkulosis kulit yang bersifat induktif atau lain-lain, anda perlu menghubungi klinik. Untuk menjelaskan diagnosis yang anda perlukan:

  1. Tinjauan pesakit. Doktor mengenal pasti tuberkulosis paru-paru yang dipindahkan sebelumnya, faktor risiko perkembangan penyakit, aduan dan batasan malaise. Pastikan anda mengkaji sejarah perubatan pesakit.
  2. Pemeriksaan fizikal (palpasi, perkusi, mendengar paru-paru dan jantung).
  3. X-Ray dada.
  4. Pemeriksaan luaran pada kulit dan membran mukus.
  5. Ujian darah untuk antibodi terhadap mikobakteria.
  6. Penyelidikan bakteriologi. Bahan tersebut mungkin berupa ulser, papula punctate dan pustula.
  7. Tindak balas rantai polimerase.
  8. Diaskintest.
  9. Ujian tuberkulin Mantoux.

Doktor harus dapat membezakan tuberkulosis ketuat dari bentuk lain (eritema, lichenoid, nekrotik ulseratif, papular, tuberkulosis kolik pada kulit).

Rawatan

Rawatan tuberkulosis kulit dan tisu subkutan adalah konservatif. Aspek utama terapi adalah penggunaan ubat-ubatan yang berkesan terhadap mikobakteria. Objektif utama terapi adalah:

  • rawatan penyakit yang mendasari (bentuk miliary, fokal atau penyebaran tuberkulosis paru);
  • penghapusan fokus jangkitan pada kulit;
  • meningkatkan imuniti;
  • pencegahan komplikasi;
  • peningkatan keadaan kulit.

Doktor mana yang harus dihubungi

Sekiranya disyaki batuk kering, berjumpa dengan pakar dermatologi. Rundingan dengan doktor, pakar TB atau pakar penyakit berjangkit mungkin diperlukan..

Terapi tradisional

Cadangan rawatan klinikal merangkumi:

  1. Penggunaan ubat anti-TB sistemik.
  2. Penolakan tabiat buruk (rokok, alkohol, dadah).
  3. Fisioterapi (elektroforesis dan penyinaran ultraviolet).
  4. Pembaikan rumah.
  5. Meningkatkan imuniti. Dicapai melalui gaya hidup dan sukan yang bergerak.
  6. Pemakanan Pesakit perlu makan sayur-sayuran, buah-buahan dan sayur-sayuran segar setiap hari. Menu harus mengandungi sumber protein bermutu tinggi (daging tanpa lemak semula jadi, telur, ikan, makanan laut, susu dan produk tenusu).
  7. Penggunaan ubat tradisional.

Dengan kerosakan kulit oleh mikobakteria, ubat berikut boleh diresepkan:

  1. Streptomisin-KMP. Ia dihasilkan dalam bentuk serbuk untuk mendapatkan larutan (diberikan secara intramuskular). Merujuk kepada antibiotik kumpulan aminoglikosida. Ia bertindak bakteria (membunuh bakteria). Mekanisme tindakan dikaitkan dengan sintesis protein sel mikroba yang terganggu. Streptomisin dikontraindikasikan dalam kes intoleransi, endarteritis, kelemahan otot, kerosakan pada 8 pasang saraf kranial, kegagalan buah pinggang dan jantung yang teruk, peredaran serebrum yang terganggu, semasa menyusui dan kehamilan.
  2. Rifampicin dan analognya (Farbutin, Makoks, Rimpin, Eremfat). Bahan aktif adalah rifampicin. Rifampicin digunakan dalam bentuk lyophilisate dan kapsul untuk pemberian oral. Ini adalah ubat 1 baris. Rifampicin adalah bakteria. Kontraindikasi pada penyakit kuning, keradangan hati baru-baru ini, hipersensitiviti dan disfungsi buah pinggang..
  3. Isoniazid. Ubat ini adalah 1 baris, tersedia dalam bentuk tablet dan penyelesaian untuk suntikan. Kontraindikasi pada sawan, intoleransi, poliomielitis, epilepsi, aterosklerosis, disfungsi buah pinggang dan hati.
  4. Ethambutol-Acry dan analognya (Ethambusin, Ekoks, EMB-Fatol 400). Mereka mempunyai kesan bakteriostatik kerana sintesis RNA yang terganggu. Ethambutol tidak ditetapkan untuk intoleransi, gout, retinopati diabetes, neuritis optik, katarak, kegagalan buah pinggang yang teruk, keradangan struktur mata, kanak-kanak di bawah 13 tahun, wanita hamil dan menyusui.
  5. Iso-Eremfat. Ubat gabungan yang mengandungi rifampicin dan isoniazid. Ia digunakan pada peringkat awal tuberkulosis.
  6. Forkox. Mengandungi 4 antibiotik: etambutol, isoniazid, rifampicin dan pyrazinamide.
  7. Phthisoetam.
  8. Pyrazinamide-NICA. Analoginya ialah Pisina. Bahan aktif adalah pyrazinamide. Ia mempunyai kesan bakteriostatik dan bakteria (ditentukan oleh kepekatan dalam darah). Ini adalah ubat anti-TB 2 baris untuk pemberian oral. Ubat ini dikontraindikasikan sekiranya intoleransi dan disfungsi hati. Kesan sampingan adalah pelanggaran perkumuhan asid urik dari badan dan peningkatan kepekatan gula dalam darah (hiperglikemia).
  9. Kanamycin.
  10. Ftivazide.
  11. Protionamide (Protomid, Petecha).

Rawatan jangka panjang tuberkulosis (6-8 bulan). Pada masa yang sama, 4-5 ubat boleh diresepkan dengan segera. Sekiranya intoleransi atau ketidakcekapan ubat baris pertama, kaedah baris ke-2 digunakan. Kriteria pemulihan adalah hasil negatif pada mycobacterium tuberculosis dan hilangnya aduan.

Kaedah rawatan alternatif

Bersama dengan antibiotik boleh digunakan:

  1. Jus lidah buaya. Digunakan sebagai losyen dan kompres.
  2. Campurkan berdasarkan akar marshmallow segar dan krim masam.
  3. Salap berdasarkan celandine, vaseline dan serbuk lanolin.
  4. Merebus akar burdock dengan penambahan misai emas. Untuk menyiapkannya, anda memerlukan 50 g tanaman, 7 sudu kecil. jus misai dan 1 liter air mendidih.
  5. Infus pekak berasaskan jelatang dan air mendidih. Ia digunakan di dalam dan luar.

Komplikasi dan Ramalan

Sekiranya merawat penyakit seperti tuberkulosis secara tidak tepat waktu atau tidak betul, maka kemungkinan akibat berikut:

  1. Kerosakan sistem limfa (limfadenitis, limfangitis).
  2. Kecacatan wajah dan bahagian badan yang lain. Sebabnya ialah pembentukan parut kasar dan kurang diserap.
  3. Atrofi kulit. Disifatkan oleh penipisannya.
  4. Pembentukan ulser penyembuhan keras.
  5. Microabscesses.
  6. Jangkitan kulit dengan streptokokus dengan perkembangan erysipelas. Ia dicirikan oleh tanda-tanda keracunan umum (demam, malaise, sakit kepala), gangguan kesedaran dan kejang (dalam kes yang teruk), kemerahan dan sakit kulit.
  7. Karsinoma sel basal. Ini adalah tumor malignan yang berkembang dengan tuberkulosis lupus..
  8. Kerosakan pada organ lain (tulang, meninges, usus).

Cara mencegah perkembangan penyakit

  1. Vaksinasi. Persediaan imunologi BCG dan BCG-M (sparing) digunakan, yang mengandungi mikobakteria hidup. Imunisasi dilakukan beberapa kali (pada minggu pertama kehidupan kanak-kanak, pada usia 6-7 dan 14 tahun). Vaksin BCG diberikan secara intradermal. Kontraindikasi adalah pramatang, berat lahir rendah, jangkitan akut, kekurangan imun primer, tumor ganas dan jangkitan HIV ibu. Imunisasi mengurangkan risiko jangkitan dengan mikobakteria dan memudahkan perjalanan penyakit ini.
  2. Berhenti merokok, dadah dan alkohol.
  3. Bersukan.
  4. Kekebalan meningkat.
  5. Pengecualian hubungan dengan sumber jangkitan yang sakit.
  6. Pengasingan pesakit.
  7. Pengambilan vitamin.
  8. Pemakanan yang betul.
  9. Memastikan tidur dan rehat yang baik.
  10. Aktiviti luar yang kerap.
  11. Pencegahan penyakit HIV dan bronkopulmonari (radang paru-paru).
  12. Normalisasi latar belakang hormon.
  13. Pemerhatian langkah berjaga-jaga semasa bersentuhan dengan pesakit dengan tuberkulosis (memakai sarung tangan, menggunakan pinggan yang terpisah).
  14. Rawatan penyakit paru-paru dan bentuk penyakit lain yang tepat pada masanya.
  15. Sekatan kontak haiwan.
  16. Mencuci tangan secara berkala.
  17. Pemprosesan alat di institusi perubatan.
  18. Pemeriksaan perubatan.

Untuk mengelakkan komplikasi, anda perlu berjumpa doktor tepat pada masanya dan dirawat.

Eritema bazene induktif

Pada tahun 2004, kejadian tuberkulosis di Persekutuan Rusia berjumlah 83 kes per 100,000 penduduk. Dengan peningkatan jumlah pesakit dengan tuberkulosis paru, terdapat peningkatan jumlah penyakit dengan bentuk jangkitan extrapulmonary, termasuk kulit. Tuberkulosis ekstrapulmonari 10 kali lebih jarang daripada paru, dengan 33.4% bentuk tuberkulosis ekstrapulmonari.

Tuberkulosis kulit disebabkan terutamanya oleh mikobakteria manusia (Mycobacterium tuberculosis hominis). Jenis mycobacteria of bovine (Mycobacterium tuberculosis bovis) dan avian (Mycobacterium tuberculosis avium) cenderung untuk menyebabkan tuberkulosis. Ejen penyebabnya mempunyai bentuk batang homogen atau butiran nipis, lurus, panjang 1-4 μm, lebar 0, 2–0, 6 μm, dengan hujung yang sedikit bulat dan menebal. Bakteri tuberkulosis tidak membentuk spora, tidak bergerak, positif gram, tahan terhadap asid, alkali dan alkohol; mengikut kaedah Ziehl - Nelsen, mereka dicat merah, tidak berubah warna di bawah pengaruh asid dan alkohol. Mycobacterium tuberculosis aerob tahan terhadap faktor persekitaran. Mereka mempunyai komposisi antigenik yang kompleks, yang menjelaskan pelbagai reaksi tubuh sebagai tindak balas terhadap pengenalan patogen. Mycobacteria memasuki kulit secara limfomatogen, per contuituitem dan secara eksogen.

Perkembangan proses patologi dipengaruhi oleh besarnya jangkitan dan virulensi bakteria, serta keadaan kereaktifan imun badan. Sel-sel T yang peka terhadap antigen mikobakteri adalah penghubung utama dalam daya tahan tubuh terhadap patogen. Hipersensitiviti jenis tertunda dan tindak balas granulomatous berkait rapat dengan fungsi sistem T imuniti..

Keradangan granulomatosa berkembang dalam keadaan berlanjutan berpanjangan agen yang memprovokasi. Granuloma tuberkulosis terdiri terutamanya daripada sel epitelioid dan limfosit yang dicampur dengan sel Pirogov - Langhans gergasi. Di tengah tuberkel, nekrosis caseous biasanya dinyatakan pada tahap yang berbeza-beza, yang menunjukkan perkembangan peningkatan kepekaan dari jenis yang tertunda.

Tuberkulosis kulit berkembang, sebagai peraturan, kali kedua pada orang yang sebelumnya sakit atau sedang menderita tuberkulosis organ lain.
Polimorfisme klinikal bergantung pada keadaan umum badan, imuniti, alergi spesifik, usia pesakit, kehadiran atau ketiadaan fokus jangkitan pada organ lain, keadaan peredaran mikro, jenis mikobakteria, jumlah dan virulensinya.

Klasifikasi yang paling popular dalam beberapa tahun kebelakangan adalah bahawa semua bentuk lesi kulit tuberkulosis terbahagi kepada dua kumpulan: tuberkulosis kulit setempat (fokus) dan penyebaran.

  • Bentuk yang dilokalisasikan meliputi: tuberkulosis primer pada kulit, tuberkulosis lupus, scrofuloderma (tuberkulosis kolik pada kulit), tuberkulosis ketuat dan ulseratif pada kulit.
  • Kumpulan tuberkulosis kulit yang tersebar terdiri daripada tuberkulosis miliary, tuberkulida lichenoid, tuberkulitis papulonekrotik, eritema Bazena induktif. Bentuk tuberkulosis yang disebarkan adalah ruam (imunologi, alergi) yang berkaitan dengan jangkitan tuberkulosis, seperti, misalnya, dengan mycoses, mycides, alergi dengan alergi, dan tuberkulosis, tuberkulida. Dengan sendirinya, mereka bukan manifestasi tuberkulosis, mereka tidak mempunyai mikobakteria, tetapi mereka adalah penanda ("ides") lesi tuberkulosis badan.

Epidemiologi dan Patogenesis

Tuberkulosis primer pada kulit adalah bentuk tuberkulosis kulit yang jarang berlaku, biasanya terjadi pada jangkitan yang sebelumnya tidak dijangkiti dan dicirikan oleh luka kulit ulseratif yang superfisial, tanpa rasa sakit. Kanak-kanak yang sering sakit, kadang-kadang orang dewasa. Jangkitan berlaku melalui hubungan langsung dengan bahan yang dijangkiti (dahak, air liur) dari pesakit dengan tuberkulosis aktif.

Gambar klinikal

Kesan primer muncul di lokasi pintu masuk jangkitan (kecederaan domestik, calar, tusukan cuping telinga, prosedur berkhatan, dll.). Selepas 3 minggu, papula kemerahan yang padat berwarna coklat kemerahan muncul di lokasi penembusan mikobakteria, berubah menjadi ulser tanpa rasa superfisial yang serupa dengan pyococcal, tetapi tanpa fenomena keradangan akut. Ukuran ulser biasanya tidak melebihi diameter 1, 5-2, 0 cm. Tepi-ujungnya lembut, getah, tetapi juga dapat dipadatkan, yang memberikan fokus watak seperti chanciform atau epitelium. Dengan penembusan bakteria yang mendalam, infiltrat nodular terjadi pada tisu subkutan, yang apabila dicairkan memperoleh ciri-ciri scrofuloderma. Selepas 2–4 minggu dari permulaan ulser, limfangitis dan limfadenitis serantau berlaku, kompleks tuberkulosis primer.

Kelenjar getah bening pada mulanya padat, terpencil, bergerak, kemudian menyatu bersama dan dengan kulit, melembutkan dan terbuka dengan pembentukan ulser, serupa dengan scrofuloderma. Sekitar kecacatan nekrotik ulseratif utama, kadang-kadang muncul lupoma, prosesnya dapat berubah menjadi lupus. Perkembangan tuberkulida kulit papulonecrotic tidak dikesampingkan.

Diagnostik dan diagnostik pembezaan

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan paronychia, panaritium, manifestasi pyoderma, mycoses dalam, actinomycosis, penyakit calar kucing, granuloma pyogenik dan sifilis. Pada tahap awal perkembangan tuberkulosis, perubahan histologi tidak spesifik, penyusupan dan pemusnahan inflamasi pulau mendominasi. Banyak mikobakteria dikesan. Secara beransur-ansur, reaksi keradangan berubah menjadi granulomatous. Bilangan bakteria menurun dengan mendadak. Ujian tuberkulin negatif menjadi positif pada masa akan datang..

Lupus erythematosus tuberculosis adalah bentuk tuberkulosis kulit yang paling biasa. Ia dicirikan oleh kursus progresif perlahan yang kronik dan kecenderungan untuk menyatukan tisu. Penyakit ini biasanya bermula pada masa kanak-kanak dan berlangsung selama bertahun-tahun atau puluhan tahun, kadang-kadang sepanjang hayat..

Gambar klinikal

Lupus erythematosus paling kerap dilokalisasikan di wajah, terutama pada hidung (dalam 80% kes), pipi, bibir atas, lebih jarang di leher, batang, hujung kaki, selalunya pada selaput lendir (70% pesakit). Pada 5-10% pesakit dengan lupus, tuberkulosis paru dikesan, dan tuberkulosis tulang dan sendi berlaku dengan frekuensi yang sama. Jangkitan kulit berlaku terutamanya melalui laluan hematogen atau limfogen..

Penyakit ini bermula dengan penampilan gelung - tubercles ukuran pinhead hingga kacang polong, berwarna kecoklatan-kemerahan dengan warna kekuningan-coklat, konsistensi lembut, doh dengan permukaan halus, sedikit berkilat. Lupoma dicurahkan oleh sekumpulan, pertama mereka diasingkan, kemudian mereka bergabung; di sepanjang pinggiran mereka selalu ada zon hiperemik stagnan.

Fenomena "apple jelly" (dioskopi, obfelmus). Sekiranya anda meluncurkan slaid kaca pada lesi, maka bintik-bintik kuning-kuning akan muncul. Gejala ini dijelaskan dengan penyemperitan darah dari kapilari darah yang melebar dan tembus melalui epidermis gelung dengan struktur granulomatosa

Gejala "siasatan" (tanda Pospelov). Sekiranya anda menekan probe butang pada tubercle (lyupoma), maka ia dengan mudah menyelami kedalaman tisu. Ini menyebabkan sedikit pendarahan dan sedikit kesakitan. Gejala ini lebih ketara dengan lupoma segar. Ini disebabkan oleh nekrosis caseous, disertai dengan kematian kolagen dan serat elastik..

Terdapat beberapa bentuk klinikal lupus erythematosus: bercak (Lupus planus maculosus), tubercle (Lupus planus tuberculosus), tumor lupus erythematosus (Lupus tumidus), erythematous, squamous-hyperkeratotic, verrucous dan ulcerative.

  • Dalam beberapa kes, perubahan ulseratif yang merosakkan melibatkan tisu yang mendasari (tulang rawan, tulang, sendi) dengan pembentukan mutasi, berserat, parut keloid dan cacat hidung, telinga, jari, kelopak mata, anggota badan (Lupus mutilans).
  • Apabila selaput lendir rosak (Tuberculosis luposa mucosae), tuberkul merah kebiruan kecil terbentuk seukuran butir millet, yang, kerana pengelompokan yang ketat, memberikan kawasan yang terkena bentuk kasar yang khas. Diagnosis difasilitasi oleh kehadiran manifestasi serentak pada kulit. Apabila selaput lendir hidung terjejas, infiltrat berwarna lembut, tuberous, berwarna kebiruan terbentuk, hancur dengan pembentukan ulser yang sedikit berdarah.
  • Pitiriaiform lupus erythematosus (Lupus vulgaris pityriasiformis) dicirikan oleh pengelupasan pitiariziform, dan psoriasiform lupus erythematosus (Lupus vulgaris psoriasiformis) dicirikan oleh sisik putih-perak..
  • Terdapat jenis penyakit lain: serpiginous, exfoliative, rubyoid, crustacean, dll..

Lupus erythematosus boleh menjadi rumit oleh erysipelas, limfangitis, pyoderma, dan perkembangan barah kulit (Lupus carcinoma).

Secara histologi, di dalam dermis, sel epiteloid dan raksasa yang dikelilingi oleh limfosit dikesan. Sel Langhans raksasa terletak di bahagian tengah tubercle, di zon periferal - limfosit dan sel plasma dalam jumlah yang banyak; nekrosis caseous adalah ringan. Mycobacterium tuberculosis sukar dikesan dalam jumlah kecil..

Diagnostik dan diagnostik pembezaan

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan sifilis tuberous, tuberkuloid bentuk kusta, tuberkuloid bentuk leishmaniasis kulit, actinomycosis, bentuk discoid lupus erythematosus.

Epidemiologi dan Patogenesis

Scrofuloderma adalah bentuk nodular tuberkulosis kulit, yang dicirikan oleh kekalahan kelenjar getah bening serantau. Penyakit ini lebih kerap berlaku pada masa kanak-kanak dan remaja. Terdapat scrofuloderm primer, di mana lesi kulit berlaku di mana-mana bahagian kulit disebabkan oleh hematogen pengenalan mikobakteri tuberkulosis ke dalam kulit, dan scrofuloderm sekunder (lebih kerap), di mana penyebaran jangkitan per contuitatem dari kelenjar getah bening, tulang dan sendi yang dijangkiti tuberkulosis diperhatikan.

Gambar klinikal

Penyakit ini dicirikan oleh simpul violet-merah padat bentuk bujur yang terletak jauh di dalam kulit atau di tisu subkutan, tidak menyakitkan atau sedikit menyakitkan, yang kemudiannya melembutkan dan menyatu bersama dalam bentuk konglomerat lembut tuberous. Mereka mencair dan bernanah dengan pembentukan fistula dan bisul. Ulser berbentuk dangkal, bentuknya tidak teratur, dengan tepi licin, lembut, kebiruan, bawah. Ketika mereka sembuh, jambatan yang tidak rata yang ditarik khas terbentuk, dengan lintel dan vili, mencacatkan bekas luka "bekas luka dengan jambatan", "bekas luka yang buruk".

Scrofuloderma biasanya dilokalisasi di tempat-tempat kelenjar getah bening serantau: permukaan leher di bahagian bawah, di submandibular, rahang atas, inguinal, dan kawasan lain. Mungkin gabungan scrofuloderma dengan tuberkulosis tulang, sendi, paru-paru dan bentuk luka kulit yang lain.

Diagnostik dan diagnostik pembezaan

Diagnosis dibuat berdasarkan gejala, hasil reaksi Pirke. Ini sangat positif pada anak-anak yang lebih tua dengan proses proses yang jinak dan memberikan hasil yang bertentangan pada anak-anak kecil. Perhatikan anamnesis, hasil kajian sinar-x dan histologi. Diagnosis pembezaan dilakukan dengan gusi sifilik, aktinomikosis, pyoderma ulseratif kronik, eritema nodosum Bazin.

Epidemiologi dan Patogenesis

Bentuk tuberkulosis kulit ini dicirikan oleh ruam tuberkular dan verucucous di tempat jangkitan eksogen. Secara umum, orang yang, sesuai dengan sifat profesion, secara langsung bersentuhan dengan bahan tuberkulosis (mayat orang, binatang, bangkai daging) - doktor haiwan, ahli patologi, tukang daging, pekerja penyembelihan, dll., Atau dengan pesakit yang menderita bentuk tuberkulosis aktif (kakitangan perubatan). Jangkitan mungkin berlaku semasa berjalan kaki tanpa alas kaki atau memakai kasut kulit yang tidak dilindungi. Pesakit yang menderita tuberkulosis terbuka paru-paru, usus, dan organ lain mungkin mengalami tuberkulosis ketuat sebagai akibat autoinokulasi dan superinfeksi.

Gambar klinikal

Lesi biasanya dilokalisasi di bahagian belakang tangan, jari, dan kaki. Tubercle yang padat muncul, ukuran kacang polong berwarna merah-kebiruan, yang, tumbuh, berubah menjadi plak padat rata dengan pertumbuhan ketuat dan hiperkeratosis besar di permukaannya. Dalam keadaan maju, tumpuan tuberkulosis ketuat pada kulit mempunyai tiga zon: pinggiran (sempadan ungu-merah), tengah (ketinggian lebat, keretakan, kerak) dan tengah (kawasan atropik kulit dengan bahagian bawah tuber yang tidak rata). Apabila dibenarkan, fokus berparut. Pembuluh dan kelenjar getah bening serantau sering terlibat dalam proses tersebut. Apabila tekanan diberikan pada pertumbuhan ketakutan dari sisi retakan, tetesan nanah muncul, yang menonjol dari mikroabses subepidermal. Di sepanjang tumpuan utama, nodul dan plak baru dapat terbentuk, yang secara beransur-ansur bergabung antara satu sama lain. Dengan penyelesaian proses aktif, atrofi cicatricial kekal, tidak seperti lupus, tidak ada unsur baru yang terbentuk. Keadaan umum pesakit biasanya memuaskan. Reaksi tuberkulin positif pada 80-96% pesakit.

Diagnostik dan diagnostik pembezaan

Diagnosis dibuat berdasarkan gambaran klinikal, penemuan histologi, hasil positif ujian tuberkulin, dan hasil vaksinasi tisu untuk babi guinea.

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan ketuat vulgar, pyoderma vegetatif, mycoses dalam, barah kulit sel lonjakan.

  • Ketuat curang tidak mengalami perubahan keradangan. Pyoderma vegetatif berlaku dengan keradangan teruk, pembuangan purulen yang banyak.
  • Blastomycosis, kromomikosis, sporotrichosis dicirikan oleh adanya penyusupan lembut, berair dan pelepasan pelik. Diagnosis mikosis dalam ini disahkan oleh hasil pemeriksaan bakterioskopi, bakteriologi dan histologi.
  • Kanser spinoselular terletak secara asimetris di kawasan bukaan semula jadi dan cepat mengalami kerosakan ulseratif.

Epidemiologi dan Patogenesis

Tuberkulosis ulseratif kulit, ulser tuberkulosis sekunder, tuberkulosis bukaan semula jadi. Bentuk tuberkulosis kulit ini dicirikan oleh ruam nodular, pustular, ulseratif di sekitar bukaan semula jadi yang berlaku pada pesakit dengan tuberkulosis aktif organ dalaman dan disebabkan oleh autoinokulasi. Orang yang mempunyai imuniti yang habis dan keadaan anergi jatuh sakit, reaksi tuberkulin mereka negatif.

Gambar klinikal

Nodul merah kekuningan kecil, pustula, bisul kecil dengan tepi lembut bergigi dan bahagian bawah butiran tidak rata, dengan butiran abu-abu yang berlarutan, ditutup dengan plak serous-purulen yang sedikit. Tuberkular tubercles (biji-bijian Trel) sekali lagi terbentuk di bahagian bawah dan sekitar ulser, yang mana fokusnya semakin dalam dan menyebar. Ulser sangat menyakitkan, menyukarkan makan dan pentadbiran fisiologi.

"Biji-bijian Trill." Sekiranya tuberkel yang terletak berdekatan pada selaput lendir rongga mulut mengalami ulserasi, maka ulser mengambil garis besar polikiklik yang pelik, dan bahagian bawahnya mempunyai penampilan yang berwarna kekuningan. Penyebab kejadiannya adalah degenerasi tuberkular yang bertubi-tubi dengan adanya pelepasan purulen, yang mengandung sejumlah besar mikobakteri tuberkulosis. Ulser sangat menyakitkan

Diagnostik dan diagnostik pembezaan

Diagnosis berdasarkan gambaran klinikal, kehadiran tuberkulosis aktif organ-organ dalaman, biji-bijian Trel, sakit ulser yang teruk, pengesanan mikobakteria. Bakterioskopi mendedahkan sebilangan besar mikobakteria. Kerana kekurangan imunogenesis dan keadaan anergi, reaksi tuberkulin pada pesakit ini negatif. Diagnosis pembezaan dilakukan dengan sifilis ulseratif sifilis sekunder, sifilis tersier, lupus eritematosus, chancre lembut, karsinoma sel skuamosa.

Epidemiologi dan Patogenesis

Bentuk tuberkulosis kulit dicirikan oleh tuberkel kecil (miliary) dan atrofi kulit yang ringan dan tepat di tempat tuberkel yang diselesaikan. Wanita muda lebih cenderung jatuh sakit.

Gambar klinikal

Secara klinikal, penyakit ini dimanifestasikan oleh ruam pada kulit wajah tubercles yang terletak terpisah dan tidak bergabung, seukuran kacang kecil, lentil. Konsistensi mereka sangat baik, dengan gejala positif probe dan jeli epal. Tuberkel dari lupus erythematosus berbeza dengan adanya nekrosis pusat yang menyerupai pustula. Mereka cepat sembuh, meninggalkan sedikit pigmentasi atau parut permukaan atrophik yang halus. Wanita muda lebih cenderung jatuh sakit.

Diagnostik dan diagnostik pembezaan

Diagnosis dibuat berdasarkan gambaran klinikal ruam, adanya nekrosis case tubercle. Penyakit ini dibezakan dengan sifilis papular, tuberkulosis papulonecrotic.

  • Sifilis papular miliary mempunyai ketumpatan yang ketara, digabungkan dengan gejala spesifik lain dan data positif reaksi serologi.
  • Tuberkulida kulit papulonekrotik berlaku pada usia yang lebih awal pada kanak-kanak dan remaja, ruam tidak begitu banyak, lebih padat, fenomena probe dan jeli epal adalah negatif.

Epidemiologi dan Patogenesis

Reaksi alergi kulit dalam bentuk ruam lichenoid terhadap tuberkulosis organ dalaman. Penyakit ini sering berlaku pada kanak-kanak yang lemah yang menderita tuberkulosis aktif paru-paru, kelenjar getah bening atau radang sendi tulang. Lichen cermat boleh berlaku dengan rawatan aktif lupus tuberculosis kerana penyebaran produk pembusukan bakteria.

Gambar klinikal

Nodul papular folikular, berskala kecil, rata atau berbentuk kerucut berwarna kelabu-merah atau kekuningan. Ruam terletak secara simetri pada permukaan lateral batang, punggung, muka, dan kadang-kadang pada bibir lendir. Mereka hilang secara spontan, tetapi setelah beberapa lama mereka dapat berulang. Sensasi subyektif tidak ada. Selepas rawatan tuberkulosis organ dalaman, penyakit ini tidak berulang. Di tempat papula yang diselesaikan, masih terdapat sedikit pigmentasi atau parut atropik kecil. Reaksi Pirke positif.

Diagnostik dan diagnostik pembezaan

Diagnosis dibuat berdasarkan adanya fokus tuberkulosis organ dan ujian tuberkulin positif. Diagnosis pembezaan dilakukan dengan ruam lichenoid lain, khususnya dengan lichen berkilat dan lichen planus.

Epidemiologi dan Patogenesis

Reaksi kulit papulonecrotic terhadap kehadiran jangkitan tuberkulosis di dalam badan. Tuberkulida papulonecrotic biasanya berkembang pada masa kanak-kanak atau remaja. Penyakit ini berlanjutan dengan kambuh biasanya pada awal musim bunga dan musim sejuk. Tuberkulida papulonecrotic berlaku dengan tuberkulosis kelenjar getah bening, paru-paru, dan tulang. Ujian tuberkulin biasanya positif.

Gambar klinikal

Unsur ruam papulonecrotic terletak terutamanya pada kulit lengan bawah, pinggul. Papula dibenarkan dengan pembentukan bekas luka yang dicop. Terdapat beberapa jenis tuberkulida papulonecrotic pada kaki bawah, punggung, muka, batang.

Jerawat (acnitis) adalah bentuk papular yang berlaku pada kanak-kanak pada masa pra-remaja dan akil baligh dan menyerupai jerawat vulgaris.

Folliculitis - dimanifestasikan oleh pustula folikel pada kulit batang dan bahagian bawah kaki.

Jerawat cachecticorum - berkembang pada orang dengan imuniti yang lemah dan dimanifestasikan oleh papule-pustules, menyelesaikan bekas luka seperti cacar. Dengan kepelbagaian ini, ujian tuberkulin adalah negatif, yang dikaitkan dengan kereaktifan imunologi rendah tubuh pesakit ini.

Diagnostik dan diagnostik pembezaan

Diagnosis difasilitasi oleh kehadiran bekas luka khas, penyetempatan unsur, hasil ujian tuberkulin dan kajian histologi.

Epidemiologi dan Patogenesis

Erythema Bazena - tindak balas hiperergik pada kulit dengan imuniti yang jelas. Biasanya wanita muda jatuh sakit, sering menderita salah satu bentuk tuberkulosis (paru-paru, kelenjar getah bening, dll.). Manifestasi penyakit ini difasilitasi oleh gangguan peredaran darah bersamaan (acrocyanosis, vena varikos), penyejukan bahagian bawah kaki. Kekambuhan mungkin berlaku pada musim gugur dan musim sejuk. Reaksi tuberkulin positif hanya pada separuh pesakit..

Gambar klinikal

Eritema induktif ditunjukkan oleh simpul yang padat, terletak dalam, perlahan-lahan meningkat atau rata, lebar, menyusup warna merah kebiruan, saiz kacang hazel atau lebih. Urat simpul terletak jauh di kulit dan tisu subkutan. Mereka biasanya simetri, terutama dilokalisasikan pada kaki, pinggul, punggung. Selaput lendir mulut dan nasofaring boleh terjejas. Selepas beberapa minggu atau bulan, simpul mula merosot, meninggalkan atrofi dan pigmentasi berbentuk cincin. Dalam beberapa kes, node mengalami lebur pusat dengan pembentukan ulserasi tanpa rasa sakit dengan tepi berukuran ditutup dengan granulasi kelabu kotor. Selepas penyembuhan ulser, bekas luka pigmen atropik kekal. Tanpa rawatan, penyakit ini berlangsung selama berbulan-bulan dan bahkan bertahun-tahun, berulang pada musim sejuk.

Diagnostik dan diagnostik pembezaan

Diagnosis dibuat dengan mengambil kira data klinikal dan histologi. Diagnosis pembezaan dilakukan dengan eritema nodosum, scrofuloderma dan sifilis gusi.

Rawatan pesakit dengan tuberkulosis pada kulit mestilah menyeluruh, berterusan dan panjang. Ia dilakukan dengan mempertimbangkan asas teori kemoterapi untuk tuberkulosis. Rawatan etiologi digabungkan dengan patogenetik.

Terapi antibakteria dijalankan dengan ubat tuberkulostatik..

  • Isoniazid adalah hidazida asid isonikotinik tulen. Masukkan dalam dos harian 0, 6–0, 9 g (dalam 1-2 dos), untuk kanak-kanak - 0, 006–0, 012 g setiap 1 kg berat badan sehari (dalam 1-2 dos).
  • Ftivazide - penyediaan hidrazida asid isonikotinik dalam negeri, ditunjukkan untuk semua bentuk tuberkulosis kulit. Dos terapi untuk pesakit dewasa di hospital - dari 1 hingga 1.5 g sehari (2-3 kali 0.5 g setiap satu).
  • Rifampicin - 300 mg 2 kali sehari, untuk kanak-kanak - 8-10 mg setiap 1 kg berat badan setiap hari.
  • Streptomisin - 0, 5–1, 0 g boleh diberikan dalam 1 dos. Streptomisin juga diperkenalkan ke dalam lesi pada 0, 1; 0, 2; 0,3 g, bergantung pada ukurannya, setiap 4-6 hari sekali.
  • Kanamycinum diresepkan secara intramuskular pada 0, 5–1, 0 g 1 kali sehari, dos harian untuk kanak-kanak dan remaja adalah 10–20 mg / kg.
  • Amikacin untuk orang dewasa dan kanak-kanak, 10 mg / kg 2-3 kali sehari secara intramuskular, iv 7-10 hari.
  • Ethambutol diambil secara lisan sekali. Dos untuk orang dewasa - 25 mg / kg, untuk kanak-kanak - 20-25 mg / kg.
  • Ethionamide - 0,25 g (1 tablet) - 3 kali sehari. Kanak-kanak diberi resep 0, 01–0, 02 g / kg sehari 1 jam selepas makan atau dalam lilin, 0,25 g 3 kali sehari.
  • Pyrazinamide digunakan untuk rintangan mikrobakteria tuberkulosis terhadap ubat-ubatan kumpulan hidrazida asid isonikotinik. Tugaskan sebagai gantinya atau bersama dengan tubazide, 0,5 g 3-4 kali sehari atau 0, 75-1,0 g 2 kali sehari. Kanak-kanak diresepkan 20-30 mg / kg, tetapi tidak lebih daripada 1, 5 g sehari.
  • Asid paraaminosalicylic diresepkan secara lisan dalam dos harian 9-12 g (kanak-kanak 0, 15-0, 2 g / kg), serta secara lokal dalam bentuk salap 25%.

Rawatan harus dimulakan dengan tiga ubat: streptomisin atau turunannya, asid paraaminosalicylic, phthivazide atau tubazide. Selepas 3 bulan, streptomisin dapat dibatalkan, kerana kesannya paling ketara dengan perubahan keradangan segar, serta untuk mencegah kesan sampingan ubat ototoksik. Asid paraaminosalicylic harus diganti dengan bepascus, yang lebih baik diterima oleh pesakit. Dengan toleransi dan keberkesanan yang baik, rawatan sedemikian dapat dijalankan hingga akhir kursus utama, yang berlangsung selama 10-12 bulan.

Rejimen rawatan TB

DadahSut. dos
setiap 1 kg jisim
mg badan
SebulanSelain itu
123456
Empat rawatan ubat
Isoniazid5++++++30 mg piridoksin
Rifampisin10++++++-
Ethambutoldua puluh++-----
Pyrazinamidetiga puluh++-----
Tiga rawatan ubat
Isoniazid5++++++30 mg piridoksin
Rifampisin10++++++-
Ethambutoldua puluh+------

Terapi patogenetik merangkumi vitamin, agen desensitizing, kesan fisioterapeutik, faktor iklim, pemakanan terapeutik, pelbagai agen simptomatik.

Untuk mendapatkan penawar klinikal yang stabil, sebagai tambahan kepada rawatan utama, diperlukan 3-4 bulan selepas akhir kursus utama, kursus kedua - 9 bulan selepas akhir yang pertama. Dengan lupus erythematosus, rawatan profilaksis dilakukan selama 3 tahun dengan ubat khusus selama 2 bulan. Bagi pesakit dengan bentuk yang disebarkan, rawatan profilaksis ditunjukkan dalam jumlah dua kursus selama 3-4 bulan.

Bagi pesakit dengan tuberkulosis kulit dalam tempoh antara kursus rawatan anti-TB, penting untuk melakukan rawatan spa.

Organisasi memerangi tuberkulosis kulit memberikan, sebagai tambahan kepada langkah-langkah pencegahan kebersihan dan profilaksis khusus mengenai tuberkulosis umum, pengesanan awal penyakit ini semasa pemeriksaan perubatan berkala penduduk, serta di kalangan pesakit dengan tuberkulosis paru-paru aktif dan bentuk ekstrapulmonernya.

Pesakit dengan tuberkulosis kulit didaftarkan dengan kemudahan TB. Di institusi ini, rawatan asas dan anti-kambuh dilakukan. Bahagian utama rawatan dispensari untuk pesakit dengan tuberkulosis kulit adalah organisasi pendaftaran pesakit yang betul. Mereka diambil kira dalam kumpulan V perakaunan dispensari.

  • Kumpulan V-a merangkumi pesakit dengan manifestasi klinikal aktif. Mereka menerima rawatan utama, yang berlangsung dari 10 bulan hingga 1-2 tahun.
  • Kumpulan V-b terdiri daripada pesakit dalam tahap penyembuhan klinikal (penghapusan manifestasi klinikal dan morfologi aktif). Pesakit sedemikian mendapat rawatan anti-kambuh: dengan bentuk yang dilokalkan - selama 5 tahun, 2 kursus setahun (10 kursus secara keseluruhan) - 2 bulan pada musim bunga dan 2 bulan pada musim gugur; dengan borang yang disebarkan - selama 3 tahun (6 kursus).
  • Kumpulan V-c merangkumi pesakit yang mempunyai penawar klinikal. Pemerhatian dispensari aktif kumpulan ini dilanjutkan selama 5 tahun dengan pengawasan perubatan dua kali (sepanjang tahun), setelah itu pesakit dapat dibatalkan pendaftarannya.
  • Orang yang mempunyai satu atau lain bentuk tuberkulosis kulit, telah menerima rawatan anti-tuberkulosis sepenuhnya, telah dibatalkan pendaftarannya dengan kesimpulan mengenai rawatan klinikal, tetapi mengalami kecacatan fungsi dan kosmetik yang serius, penghapusan yang memerlukan pembedahan plastik dan rekonstruktif, dapat dimasukkan dalam kelompok perakaunan VII dalam phisisiodermatologi..
  • Pesakit yang tergolong dalam kumpulan VII harus kerap mengunjungi kabinet tuberkulosis kulit di dispensari TB daerah sekurang-kurangnya 1 kali setahun. Petunjuk untuk membatalkan pendaftaran pesakit dengan tuberkulosis kulit:
    • penyerapan semula kulit tuberkular yang lengkap atau pembentukan parut yang lebih kuat di tempat mereka;
    • pengesahan penyembuhan atau parut fokus ini dengan pemeriksaan histologi akhir sampel tisu;
    • normalisasi proses tuberkulosis paru atau extrapulmonary, yang dibuat oleh pemeriksaan klinikal, makmal dan radiologi;
    • Menjalankan terapi antibakteria dan patogenetik tuberkulosis kulit sepenuhnya dan kesimpulan mengenai penyembuhan klinikal;
    • ketiadaan semasa pemerhatian susulan selama lima tahun dalam kumpulan proses kulit tuberkulosis yang berulang.