Image

Asma: sebab, tanda dan gejala pada orang dewasa, rawatan

Dalam artikel ini kita akan membincangkan mengenai penyakit seperti asma (atau kerana ia juga disebut asma bronkial). Pertimbangkan apa itu, bagaimana penyakit itu bermula, tanda-tanda pertama, rawatan, pencegahan dan banyak lagi.

Apa itu asma bronkial??

Asma bronkial (pernafasan berat, sesak nafas atau hanya asma) adalah penyakit keradangan kronik saluran udara yang dicirikan oleh peningkatan kereaktifan saluran udara dan halangan aliran udara yang boleh diterbalikkan.

Gejala biasa termasuk mengi, batuk, dan sesak nafas, yang boleh berkisar dari ringan hingga berat. Gejala dapat dicegah dengan mengelakkan perengsa..

Hari ini, terdapat kecenderungan untuk meningkatkan jumlah pesakit dengan diagnosis ini. Ini disebabkan oleh senarai penyebab yang meluas yang menyebabkan proses patologi sistem pernafasan manusia.

Epidemiologi

Data yang didokumentasikan menunjukkan prevalensi asma yang rendah di negara-negara Asia seperti China dan India. Kadar prevalensi di negara-negara ini hanya 2-4% berbanding dengan negara maju seperti Rusia, UK, Kanada, Australia dan New Zealand, di mana prevalensi penyakit ini adalah 15-20%.

Menurut anggaran WHO untuk tahun 2018, penyakit ini telah menyerang 235 juta orang dan merupakan penyakit biasa di kalangan kanak-kanak.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, permulaan asma meningkat, terutamanya selepas tahun 1970-an. Juga didapati bahawa penyakit ini menyebabkan sekitar 400,000 kematian..

Apakah perbezaan antara asma bronkial dan asma jantung?

Mereka yang mendengar mengenai asma biasanya memikirkan asma bronkial, penyakit keradangan kronik sistem bronkial. Sebagai tambahan kepada asma bronkial, terdapat juga yang disebut asma jantung, yang disebut sebagai "asma jantung".

Asma jantung adalah keadaan kekurangan injap ventrikel kiri akut. Akibatnya, darah menumpuk di paru-paru dan cairan bocor ke tisu paru-paru. Hasil: sesak nafas dan terutamanya batuk pada waktu malam.

Patofisiologi

Patofisiologi asma adalah fenomena yang kompleks, sawan boleh berlaku secara spontan atau diprovokasi. Walau bagaimanapun, patofisiologi kejang adalah seperti berikut:

  • pada mulanya, sel-sel radang diaktifkan, yang membawa kepada pembebasan mediator keradangan dari sel epitelium, makrofag dan sel mast bronkial;
  • kepekaan pada otot licin saluran pernafasan meningkat akibat perubahan kawalan saraf nada otot dan pelanggaran integriti epitel;
  • ini mencetuskan timbulnya gejala, dalam bentuk sesak nafas dan bersiul di bronkus.

Sekiranya serangan awal tidak hilang, keadaannya boleh menjadi bentuk yang lebih akut dan teruk yang disebut status asma, yang memerlukan kemasukan ke hospital.

Jenis asma bronkial

  • Asma bronkial perubatan - asma bronkial jenis ini dicirikan bukan sahaja oleh masalah dengan fungsi pernafasan, tetapi juga oleh intoleransi tubuh terhadap asid asetilalsilat dan ubat lain, dengan bahan yang serupa dalam komposisi. Dalam banyak kes, pada orang dengan bentuk penyakit penyakit ini, terdapat intoleransi terhadap aspirin dan ubat anti-radang bukan steroid.

Ubat khas yang boleh menyebabkan asma ubat adalah ubat penahan sakit yang mengandungi asid asetilsalisilat. Kira-kira 10% orang dewasa dengan asma bukan alergi yang diketahui tidak bertolak ansur dengan ubat penahan sakit ini kerana ia meningkatkan gangguan asma mereka..

  • Asma bronkial usaha fizikal - kekeliruan dalam pernafasan dan batuk yang tercekik berlaku dengan jenis asma ini sekiranya berlaku fizikal. Pesakit yang menderita penyakit fizikal dilarang melakukan sukan luar seperti bola sepak, bola tampar, meremas (besar, meja), berlari. Berenang tidak dibenarkan dengan pantas..
  • Bentuk dyshormonal - berlaku terhadap latar belakang disfungsi sistem endokrin dan ketidakseimbangan hormon di dalam badan. Dalam kebanyakan kes, asma jenis ini berlaku pada orang tua, dan pada wanita semasa menopaus dan menopaus.
  • Bentuk psikogenik - timbul akibat tekanan emosi dan psikologi yang berpanjangan, atau mengalami kejutan. Jenis asma dalam bentuk tulennya sangat jarang berlaku. Sebagai peraturan, pada pesakit dengan spesies ini terdapat manifestasi klinikal dari semua 4 spesies. Terdapat kes-kes ketika, selama hidup, penyakit mengubah gambaran klinikalnya dan sifat manifestasi.

Penyebab asma bronkial

Asma bronkial pada orang dewasa, seperti pada kanak-kanak, adalah penyakit yang diperoleh yang disebabkan oleh alahan, tabiat buruk dan ekologi yang buruk..

Penyebabnya sering pneumonia, penyakit paru-paru obstruktif kronik, selesema atau bronkitis, yang tidak sembuh sepenuhnya dan masuk ke peringkat kronik.

Secara amnya, etiologi asma belum difahami sepenuhnya..

Hubungan antara faktor genetik dan persekitaran dalam permulaan asma masih menjadi perbincangan, dan banyak kajian sedang dijalankan untuk mewujudkan hubungan antara alergi dan asma..

Faktor provokatif

Faktor risiko utama untuk asma bronkial:

  • kecenderungan keturunan;
  • ekologi buruk;
  • pendedahan kepada jangkitan dan endotoksin;
  • tekanan yang berpanjangan;
  • patologi sistem pernafasan;
  • kekurangan imuniti.

Penting untuk memahami bahawa jika keturunan bukan penyakit, kehadirannya hanya menunjukkan bahawa seseorang berisiko, dan dengan adanya faktor-faktor tertentu, seperti imunodefisiensi, pneumonia yang dipindahkan, penyakit akan berkembang.

Gejala asma bronkial

Asma bronkial dicirikan oleh tanda-tanda sesak nafas, batuk dan sesak nafas. Pesakit dengan diagnosis tembikai diberi proses sukar menghirup udara daripada menyedut.

Gejala utama asma bronkial:

  • Tercekik dan sesak nafas. Gejala-gejala ini boleh berlaku pada bila-bila masa, tidak kira sama ada orang itu sedang berehat atau melakukan kerja fizikal. Dalam kebanyakan kes, pada peringkat awal penyakit ini, masalah bernafas mula menyeksa seseorang semasa tidur malam. Tercekik berlaku ketika tinggal di bilik yang berhabuk untuk waktu yang lama, ketika bersentuhan dengan debunga.
  • Batuk tiba-tiba. Sifat batuk kering. Ia berlaku dengan sesak nafas. Pada akhir batuk secara tiba-tiba, sejumlah kecil dahak mungkin muncul. Terdapat perasaan bahawa seseorang ingin membersihkan kerongkongnya, tetapi tidak berhasil.
  • Berdesing di dada. Semasa menghembus nafas dari dada, berdengung dan bersiul terdengar, yang bahkan dapat didengar oleh orang lain..
  • Sifat permukaan pernafasan dan proses pernafasan jangka panjang. Dengan penghapusan udara seseorang mengalami masalah, sementara bernafas tidak menimbulkan kesulitan.
  • Palpitasi jantung (takikardia jantung). Denyutan jantung semasa serangan boleh mencapai 150 denyutan seminit. Di antara kejang, dalam tempoh ketenangan, degupan jantung berada dalam had normal.

Serangan asma akut

Penyempitan saluran udara secara tiba-tiba boleh menyebabkan serangan asma akut. Tanda-tanda pertama serangan asma adalah masalah pernafasan seperti sawan, sesak nafas, dan batuk. Gejala lain:

  • pernafasan dan degupan jantung yang cepat;
  • sesak nafas yang tercekik.

Batuk yang kuat, pada gilirannya, dapat memperburuk gejala. Semasa perkembangan dan kekurangan oksigen, warna bibir dan wajah menjadi kebiruan, peluh sejuk muncul.

Tempoh serangan asma berbeza dari beberapa saat hingga beberapa jam, dalam beberapa kes bahkan hingga beberapa hari. Kemudian doktor membincangkan mengenai status asma yang disebut.

Di antara serangan, beberapa orang dewasa dengan asma tidak mengalami gejala, sementara yang lain mempunyai perasaan berterusan bahawa mereka kehilangan nafas.

Diagnostik

Diagnosis biasanya dibuat dengan menilai keadaan pesakit, melakukan pemeriksaan fizikal penuh, kajian menyeluruh mengenai sejarah perubatan dan kajian fungsi paru-paru.

Diperiksa menggunakan stetoskop, dengarkan bunyi di paru-paru. Selain itu, pelbagai kajian fisiologi ditetapkan untuk menilai fungsi paru-paru:

  • spirometri;
  • analisis tahap maksimum bronkus dengan meter aliran puncak;
  • ujian provokasi bronkial.

Sebagai tambahan, kajian tambahan sedang dilakukan untuk mengesampingkan kemungkinan penyakit lain. Beberapa kajian ini:

Penyakit refluks gastroesophageal boleh bertindak sebagai faktor permulaan dan memburukkan lagi keadaan asma, jadi penilaian kemungkinan untuknya sangat diperlukan.

Rawatan asma bronkial

Rawatan ini bertujuan untuk menyekat proses pemampatan dinding bronkus untuk memastikan pembersihan pernafasan normal.

Terapi bergantung pada tahap asma dan keparahan gejala penyakit.

Dengan tercekik teruk, kulit biru semasa batuk dan kesihatan yang sangat buruk, perlu segera menghentikan gejala yang teruk.

Pilihan pelbagai ubat yang digunakan untuk merawat asma adalah berdasarkan usia, gejala, dan faktor penyebab..

Ubat pencegahan, jangka panjang.

Mereka mengurangkan keradangan saluran udara yang membawa kepada gejala. Sebilangan ubat ini:

  • Kortikosteroid yang disedut - contohnya, fluticasone, budesonide;
  • Pengubah aktiviti leukotriena - contohnya, Montelukast, Zafirlukast;
  • Beta2-agonis yang bertindak panjang - contohnya, Salmeterol, Formoterol;
  • Inhaler gabungan - contohnya, Salmeterol + Fluticasone, Budesonide + Formoterol;
  • Theophylline (1,3-dimetilxanthine)

Penyedut cepat.

Mereka membuka saluran udara dan memudahkan pernafasan. Sebilangan ubat ini:

  • Agonis beta2 bertindak pendek Ventolin
    (aerosol);
  • Ipratropium bromida;
  • Kortikosteroid oral dan intravena.

Rawatan asma bronkial pada peringkat awal perkembangan membawa kepada penyembuhan penyakit sepenuhnya.

Rawatan asma alahan dan aspirin.

Untuk rawatan asma bronkial jenis alahan, perlu dilakukan hiposensitisasi. Jenis terapi ini membolehkan anda menyekat reaksi patologi badan terhadap rangsangan luaran..

Inti dari prosedur ini adalah pengenalan kepada pesakit dalam dos mikroskopik bahan yang menjengkelkan, yang mana pesakit mempunyai alergi yang menyebabkan serangan asma. Suntikan dijalankan oleh kursus khas, yang dikira secara individu oleh doktor, untuk setiap kes.

Asma aspirin dirawat dengan desensitisasi aspirin untuk mengembangkan tindak balas normal terhadap ubat ini di dalam badan..

Terapi alternatif

Kaedah terapi bukan tradisional juga digunakan untuk merawat dan mengurangkan keadaan umum orang dewasa..

Penting! Sebarang kaedah ubat alternatif tidak boleh digunakan sebagai kaedah bebas untuk merawat asma bronkial. Tugas utama mereka adalah untuk menghentikan gejala asma yang teruk dan mengurangkan keadaan pada orang dewasa dan kanak-kanak.

Speleotherapy (sejenis klimatoterapi) - meluangkan masa di gua garam, iklim mikro yang mempengaruhi sistem pernafasan manusia.

Setelah gua garam, serangan asma dan batuk hilang, perkumuhan dahak diaktifkan, fungsi pelindung sistem imun meningkat.

Sekiranya terdapat kekejangan bronkus, anda boleh merujuk kepada kaedah berikut:

  • electropuncture (penggunaan impuls elektrik);
  • dubotherapy (kaedah menggunakan bola yang diperbuat daripada logam);
  • akupunktur.

Asas kaedah ini adalah kesan pada titik-titik tertentu tubuh manusia, kerana kejang dihentikan, dan fungsi sistem saraf pusat dipulihkan.

Terapi pernafasan adalah salah satu kaedah alternatif terapi asma yang paling berkesan..

Kaedah ini didasarkan pada perkembangan paru-paru dan bronkus, dengan melakukan teknik pernafasan khas dan mengucapkan suara laring.

Kaedah ini dilarang keras untuk digunakan oleh pesakit semasa pemburukan penyakit, yang disertai dengan serangan berlarutan yang teruk..

Rawatan dengan ubat-ubatan rakyat di rumah

Resipi ubat tradisional merangkumi penggunaan ramuan berikut:

Resipi 1:

Untuk menyediakan kaldu, anda memerlukan: satu sendok makan rumput tanah kering, yang dicurahkan dengan segelas air mendidih.

Sebelum digunakan, tekan 60 minit, tapis dan sejukkan hingga suhu bilik.

Makan satu sudu kuahnya pada waktu pagi, petang dan petang.

Resipi 2:

Untuk menyediakan rebusan terapeutik kedua, anda perlu mencurahkan 10 g putik pinus ke dalam gelas air panas 200 m, dan biarkan selama 2-2.5 jam. Terikan, ambil hingga 4 kali sehari satu sudu besar.

Ginjal pain membantu dalam menghilangkan dahak, melegakan proses keradangan dan mempunyai kesan antimikrob.

Resipi 3:

Dalam perubatan rakyat, untuk rawatan asma bronkial, akar licorice digunakan, dari mana rebusan disediakan.

Satu sendok teh akar hancur ditambahkan ke dalam kuali, tuangkan 0,5 l air, dan rebus dengan api kecil selama 30 minit.

Setelah itu, kaldu mesti disejukkan, disaring, ditambahkan lebih banyak air untuk kembali ke isipadu asalnya, kerana semasa mendidih air menguap.

Kaedah penggunaan: sudu besar, setengah jam sebelum makan utama, 3 kali sehari.

Penting! Tanpa berunding dengan pakar, sangat disarankan untuk tidak menggunakan ubat tradisional, baik untuk orang dewasa atau kanak-kanak, kerana kemungkinan reaksi alergi yang hanya akan memperburuk keadaan pesakit.

Pencegahan asma bronkial

Serangan asma dapat dicegah dengan mengurangkan pendedahan kepada faktor negatif. Untuk ini, langkah pertama adalah mengenal pasti faktor-faktor yang memprovokasi. Beberapa faktor ini adalah udara tercemar, alergi, sinusitis, udara sejuk, virus influenza, asap, pelbagai minyak wangi.

Merokok juga boleh menyebabkan serangan asma dan oleh itu, sebarang bentuk merokok harus dielakkan..

Sekiranya selsema dan selesema menyebabkan serangan asma, elakkan tempat yang sesak atau terkena udara sejuk, ini akan mengurangkan kekerapan serangan asma..

Ramalan

Asma bronkial adalah penyakit kronik, dan prognosis pada orang dewasa biasanya bergantung pada keparahan penyakit. Dalam beberapa kes, penyakit ini dapat memasuki masa pengampunan yang lebih lama. Biasanya dalam kes asma bronkial yang sederhana, manifestasi klinikal dapat bertambah baik dari masa ke masa..

Hanya sekitar 10% kes yang mempunyai keadaan yang sangat serius dan berterusan yang tidak bertindak balas terhadap terapi. Pada pesakit seperti itu, ada penurunan fungsi paru-paru yang tidak dapat dipulihkan, serta perubahan pada dinding saluran pernafasan.

Kematian akibat serangan asma agak jarang berlaku dan dapat dicegah dengan menggunakan ubat..

Secara amnya, prognosis asma bronkial sangat baik. Lebih daripada separuh kanak-kanak dengan asma tidak mengalami gejala ketika dewasa jika penyakit ini dikesan dan dirawat tepat pada waktunya, tetapi dalam beberapa kes, asma dapat berulang walaupun setelah sedekad tidak hadir. Walau bagaimanapun, saluran udara tetap rentan seumur hidup..

Manifestasi klinikal, kursus dan klasifikasi asma bronkial

Klasifikasi asma bronkial (menurut G.B. Fedoseyev). Tahap perkembangan asma bronkial

1. Keadaan pra-asma. Istilah ini merujuk kepada keadaan yang menimbulkan ancaman asma bronkial. Ini termasuk bronkitis akut dan kronik, radang paru-paru akut dan kronik dengan unsur bronkospasme, digabungkan dengan rhinitis vasomotor, urtikaria, edema vasomotor, migrain dan neurodermatitis dengan adanya eosinofilia dalam darah dan peningkatan kandungan eosinofil dalam dahak kerana mekanisme imunologi atau bukan imunologi.

2. Asma bronkial yang dikembangkan secara klinikal - selepas serangan pertama atau status asma bronkial.

II. Bentuk asma bronkial

2. Bentuk bukan imunologi.

III. Mekanisme patogenetik asma bronkial

1. Atopik - menunjukkan alergen alergen atau alergen.

2. Bergantung pada jangkitan - menunjukkan agen berjangkit dan sifat kebergantungan berjangkit, yang dapat dimanifestasikan dengan rangsangan reaksi atopik, alergi berjangkit dan pembentukan kereaktifan bronkus yang awalnya diubah.

4. Dyshormonal - menunjukkan organ endokrin, yang fungsinya berubah, dan sifat perubahan bentuk tidak normal.

5. Neuropsychiatric menunjukkan pilihan untuk perubahan neuropsikik.

6. Ketidakseimbangan adrenergik.

7. Kereaktifan bronkus yang diubah pada mulanya, yang terbentuk tanpa penyertaan reaksi yang berubah-ubah dari sistem imun, endokrin dan saraf, boleh menjadi kongenital, menampakkan diri di bawah pengaruh bahan kimia, fizikal dan mekanikal perengsa dan agen berjangkit dan dicirikan oleh serangan asma semasa latihan fizikal, pendedahan kepada udara sejuk, ubat-ubatan dan dan lain-lain.

IV. Keterukan asma bronkus

1. Kursus ringan (eksaserbasi akut, 2-3 kali setahun, serangan asma mudah dihentikan dengan pemberian oral bronkodilator, serangan bronkospasme tidak dikesan semasa tempoh interictal).

2. Kursus keparahan sederhana (eksaserbasi diperhatikan 3-4 kali setahun, untuk menghentikan serangan mati lemas, anda harus menggunakan pentadbiran bronkodilator, antihistamin, ubat anti-radang parenteral).

3. Kursus yang teruk (dicirikan oleh penyakit yang kerap dan berpanjangan, penyakit yang jarang berlaku, kecenderungan untuk memasuki status asma).

V. Fasa perjalanan asma bronkial

2. Pembengkakan senyap.

3. Pengampunan.. Komplikasi

1. Pulmonari: emfisema paru, kegagalan paru, atelektasis, pneumotoraks, dll..

2. Extrapulmonary: distrofi miokardium, jantung paru, kegagalan jantung, dll..

Gejala klinikal utama serangan asma adalah dispnea ekspirasi dengan latar belakang sekatan pergerakan dada yang tajam (kedudukan diafragma yang rendah), berdehit, kering dan berdengung yang meresap, sentiasa mengubah intensiti dan penyetempatan mereka, kadang-kadang (di hadapan fokus keradangan), rales menggelegak yang lembab dan kecil. Pesakit selalu mengambil posisi paksa: duduk, meletakkan tangannya di tepi meja, membongkok ke hadapan dengan ketara. Kulit pucat, otot tambahan tegang, takikardia, pekak bunyi jantung diperhatikan, batasan kusam jantung tidak ditentukan kerana emfisema. Sekiranya terdapat asma bentuk alergi berjangkit, serangan berakhir dengan pelepasan sejumlah besar dahak mukopurulen likat. Sekiranya serangan ditangguhkan, maka keadaan pesakit yang mengalami kemurungan yang ketara, pucat digantikan oleh sianosis hangat pada kulit muka dan anggota badan. Oleh kerana peningkatan tekanan yang ketara dalam sistem lingkaran kecil, ventrikel kanan jantung harus mengatasi daya tahan yang signifikan terhadap latar belakang bekalan oksigen yang tidak mencukupi, yang dapat menyebabkan sakit anginal yang disebabkan bukan oleh infark miokard, tetapi oleh hipoksia tisu dalam.

Tempoh penyakit ini menentukan peralihan gangguan fungsi ke organik. Sekiranya semasa serangan mati lemas pertama, pelanggaran penyumbatan bronkus adalah sebahagian besarnya akibat bronkospasme, maka setelah beberapa tahun perubahan struktur yang ketara berlaku di dinding bronkus - fenomena endobronchitis hipertrofik kronik atau atropik. Lebih panjang pokok bronkus, penutup epitelium dilenyapkan, metaplasia epitelium ciliary, hipertrofi, dan kemudian atrofi kelenjar mukosa. Selari dengan itu, kerana peregangan tisu paru-paru yang berulang secara berkala, emfisema obstruktif terbentuk dengan penurunan yang melekat pada permukaan pernafasan dan kekakuan tisu paru-paru. Terdapat banyak proses pembinaan semula rangkaian vaskular paru-paru. Dinding pembuluh darah, mengalami peningkatan tekanan, hipertrofi kerana lapisan otot, "keadaan darurat" terbuka dan anastomosis baru terbentuk di antara saluran lingkaran kecil dan besar (shunt), di mana darah, melewati kapilari alveolar, iaitu, tidak beroksigen, bercampur dengan darah bulatan besar, memburukkan lagi hipokemia.

Perlu diingat bahawa perjalanan penyakit pada orang berusia lebih dari 45 tahun berlaku dengan latar belakang proses inklusif semula jadi tubuh, di mana jumlah atelektasis fungsional meningkat, daya ekspirasi menurun, dan aliran darah melambat dengan perkembangan hipokemia melingkar dalam sistem kolam paru. Akibatnya, perkembangan asma pada kumpulan usia yang lebih tua lebih berat dalam kursus klinikal dan secara prognostik tidak baik.

Semasa memeriksa darah periferi pada puncak serangan asma, eosinofilia dan basofilia sering dikesan.

Dalam bentuk asma bronkial atopik, sejumlah kecil sputum konsistensi vitreus ditentukan, pemeriksaan mikroskopik yang menunjukkan lingkaran Kursman, kristal Charcot-Leiden, eosinofil, dan kelompok sel epitelium. Dalam penyelidikan bakteriologi, sebagai peraturan, terdapat flora yang buruk. Pengesanan staphylococcus dalam kombinasi dengan ujian positif toksin staphylococcal memberi kesaksian terhadap genesis penyakit alergi berjangkit.

Dengan asma bronkial atopik dalam 60% kes adalah mungkin untuk mengesan peningkatan kepekatan Ig E. Biasanya ia dapat dibezakan dari rahsia mukosa hidung dan pokok bronkial. Dalam kedua-dua bentuk asma, sindrom dysglobulinemia berlaku, yang lebih ketara pada pesakit dengan asma alergi berjangkit. Penurunan kandungan Ig A dan Ig G kononnya dijelaskan oleh penurunan aktiviti imunologi keseluruhan badan, dan peningkatan Ig G dan Ig M dalam tempoh peningkatan dikaitkan dengan peningkatan dalam titri, antibodi pelindung. Dengan asma bronkial yang berpanjangan, hipoalbuminemia dan penurunan jumlah gammaglobulin dapat dikesan.

Urinalisis dapat mendedahkan hematuria dan albuminuria yang sederhana, yang merupakan hasil dari peningkatan tekanan dalam peredaran ginjal yang disebabkan oleh hipoksia. Kandungan elektrolit dalam air kencing bergantung pada keadaan klinikal pesakit, dengan latar belakang serangan asma. Jadi, sindrom jantung paru yang diperluas disertai dengan peningkatan perkumuhan ion K +. Penyimpangan dalam kandungan ion C- dan Na + bergantung terutamanya pada tahap keadaan asid-basa (KHS). Keparahan kegagalan pernafasan menyebabkan pergeseran arah alkalosis pernafasan atau asidosis campuran. Perubahan dalam KShchS adalah stereotaip untuk sebarang bentuk asma bronkial dan berkorelasi dengan keparahan dan jangka masa penyumbatan bronkus. Peningkatan asidosis mengurangkan aktiviti adrenalin dan meningkatkan aktiviti asetilkolin, sementara terdapat peningkatan ambang kegembiraan struktur adrenergik. Oleh itu, hipoksia dan asidosis meningkatkan bronkospasme.

Pemeriksaan elektrokardiografi sering mendedahkan tanda-tanda beban jantung yang berlebihan (gigi runcing tinggi PHt C, penurunan segmen ST pada III, II, V, dan V2, gigi S dalam pada petunjuk Vs 6, blok cabang bundle kanan).

Pemeriksaan sinar-X paling kerap menunjukkan peningkatan ketelusan medan paru-paru, penipisan vaskulatur periferal, dan pengembangan akar disebabkan oleh cabang-cabang pusat arteri pulmonari. Bergantung pada keparahan serangan, gejala radiologis jantung mungkin lebih jelas: pembengkakan arteri pulmonari, meratakan pinggang jantung, dan "jantung tetes" diperhatikan.

Semasa memeriksa fungsi pernafasan luaran pada pasien pada puncak serangan asma, penurunan kapasitas vital paru-paru (VC) dicatat, dan jumlah sisa dan kapasiti sisa berfungsi (FOE) meningkat dengan ketara. Ketidaktentuan gas semakin merosot. Hiperventilasi yang tidak berkesan (peningkatan MOD) diperhatikan untuk tahap serangan asma ringan dan sederhana dan hipoventilasi untuk yang teruk. Ciri utamanya adalah pelanggaran patensi bronkus - penurunan indeks Tiffno, pneumotachometry. Dalam kes ini, daya ekspirasi terganggu. Penggunaan oksigen (P02) meningkat tajam, tetapi penggunaannya sukar - penunjuk penggunaan oksigen (KIO2) berkurang dengan ketara, yang mencerminkan pelanggaran nisbah pengudaraan dan aliran darah.

Hipokemia terbentuk, diperburuk oleh campuran darah vena, mengalir tidak hanya di sepanjang shun, tetapi di sepanjang ruang alveolar yang signifikan, yang tidak mengambil bahagian dalam pertukaran gas (atelektasis alveoli).

Jalan serangan asma yang berpanjangan (walaupun kemungkinan perkembangan akut tidak dikecualikan) boleh masuk ke keadaan tubuh yang baru secara kualitatif, yang ditetapkan sebagai status asma.

Status asma (status osthmaticus) adalah bukti perubahan dalam perjalanan klinikal asma bronkial ke arah keganasannya yang lebih besar. Tanda-tanda yang membezakannya dari serangan sesak nafas yang teruk adalah ketahanan yang jelas terhadap simpatomimetik dan bronkodilator, kemungkinan perkembangan pesat penyumbatan paru-paru total, jantung paru akut, koma hipoksemik. Hipokemia dengan hiperkapnia, anoksia tisu, dan polisitemia sekunder diperhatikan..

Tiga peringkat dibezakan dalam perjalanan klinikal status asma..

Tahap pertama dicirikan oleh ketidakcocokan bunyi yang didengar pada jarak jauh (terdapat banyak dari mereka dan mereka kuat) dan dengan auskultasi tempatan (serakan kering yang tersebar dalam jumlah yang sedikit dengan latar belakang pernafasan yang lemah). Dengan auskultasi jantung, penekanan dan pemisahan nada II ke atas arteri pulmonari diperhatikan. Terdapat takikardia yang tahan terhadap glikosida jantung dan kecenderungan hipertensi. Sianosis pucat, serta tanda-tanda asthenia fizikal dengan ketidakstabilan emosi, ketegangan, dan peningkatan kegelisahan, penting..

Tahap kedua mencerminkan peningkatan dalam tahap kegagalan pernafasan kerana penyumbatan total bronkus. Tachypnea, oligopnea (pernafasan cetek yang kerap dan lawatan dada yang halus) diperhatikan. Kerana peningkatan pembentukan plag mukus, menyumbat lumen bronkiol dan bronkus, terdapat penurunan sonoritas dan jumlah kering sehingga hilang sepenuhnya dan pembentukan sindrom "paru-paru senyap". Hipertensi digantikan oleh hipotensi. Asidosis pernafasan dekompensasi dan hiperkapnia berkembang.

Pembentukan koma hipoksemik menandakan tahap ketiga status asma. Sianosis meresap yang ditandakan secara klinikal, kehilangan kesedaran yang cepat atau lambat dengan kepupusan semua refleks, sindrom paru-paru senyap, bunyi jantung sonor, nadi cepat dan kecil, hipotensi, runtuh. Hasil maut kerana lumpuh pusat pernafasan.

Pesakit dengan asma atopik mencatatkan batuk, sesak nafas semasa bersenam, sakit di kawasan jantung asal hipoksia. Semasa pemeriksaan fizikal paru-paru, timpani ditentukan, dengan latar belakang pernafasan yang lemah, bunyi kering tunggal terdengar, yang lebih baik dikesan dengan pernafasan paksa. Mungkin terdapat peningkatan ukuran perkusi hati (kerana kesesakan), tuli suara jantung, pergeseran sempadan kusam jantung ke kanan, takikardia, ketidakupayaan tekanan darah.

Kajian fungsi pernafasan luaran dalam bentuk asma bronkial berjangkit-alergi dan atopik mendedahkan beberapa tahap kegagalan pernafasan mengikut jenis obstruktif pada pesakit tanpa penyakit paru yang bersamaan dan rumit atau mengikut jenis campuran pada pesakit dengan perubahan pneumo-sklerotik yang bersamaan.

Pemulihan pesakit dengan asma bronkial merangkumi satu set langkah pemulihan yang bertujuan untuk mencapai pampasan berterusan untuk penyakit ini, pemulihan, normalisasi atau peningkatan pernafasan paru-paru dan fungsi kardiovaskular, prestasi fizikal dan kemampuan profesional untuk bekerja.

Matlamat utama pemulihan untuk asma adalah menghentikan bronkospasme, menggabungkan kesan ini untuk jangka masa yang paling lama, menormalkan atau meningkatkan indeks fungsi sistem kardiorespirasi, dan mempersiapkan pesakit untuk memenuhi tugas profesionalnya.

Tugas pemulihan bergantung pada ciri-ciri individu pesakit: satu menunjukkan hanya pemulihan perubatan (termasuk fizikal), yang lain menunjukkan perubatan dan vokasional.

Pematuhan dengan prinsip-prinsip asas rawatan pemulihan (permulaan awal, komprehensif, pendekatan individu, kesinambungan, kesinambungan, dengan mempertimbangkan keadaan fizikal fungsional dan umum pesakit, status sosial dan kecenderungan profesional) biasanya merupakan kunci untuk hasil positif dari keseluruhan proses pemulihan..

Lebih kerap menggunakan ubat untuk pesakit asma. Antara ubat anti-asma, yang paling dikenali ialah bronkospasmolytics (sympathomimetics and theophylline), hormon glukokortikoid, dan natrium cromolin (intal). Kolinolitik jarang digunakan, dan kesan antagonis kalsium sedang dikaji. Tempat istimewa diberikan kepada usaha mempengaruhi proses imun dengan bantuan imunomodulator dan imunosupresan, serta penggunaan hemosorpsi. Ahli alahan melakukan hiposensitisasi tertentu. Pada pesakit asma, ubat antitussive dan expectorant sering digunakan..

Peranan penting dimainkan oleh kaedah bukan farmakologi untuk merawat pesakit: terapi fizikal, urut, fisioterapi, psikoterapi, terapi iklim, akupunktur dan lain-lain, iaitu pemulihan fizikal.

Pemulihan fizikal adalah tahap yang diperlukan dalam rawatan pesakit dengan asma bronkial. Faktanya adalah bahawa walaupun penghentian sesak nafas yang berterusan akibat pemulihan perubatan bukanlah jaminan pemulihan sepenuhnya fungsi pernafasan paru-paru, miokardium dan hemodinamik pusat. Proses pemulihan fungsi organ dan sistem ini, kereaktifan imunologi badan lambat dan sering ketinggalan dinamika manifestasi klinikal bronkospasme. Ini menunjukkan tujuan utama pemulihan fizikal - untuk mempercepat dan mencapai pemulihan fungsi badan yang paling lengkap, meningkatkan keupayaan pelindungnya dan membantu mewujudkan keadaan untuk melakukan aktiviti fizikal yang lebih intensif berbanding dengan yang mungkin dilakukan oleh pesakit semasa perkembangan penyakit ini..

Asma bronkial - gejala dan rawatan

Apa itu asma bronkial? Sebab, kaedah diagnosis dan rawatan dibincangkan dalam artikel oleh Dr. Sergeyev A. L., seorang alahan dengan pengalaman 14 tahun.

Definisi penyakit. Punca penyakit

Asma bronkial (BA) adalah penyakit yang dicirikan oleh keradangan kronik saluran pernafasan, gejala pernafasan (mengi, sesak nafas, sesak dada dan batuk), yang bervariasi dalam masa dan intensiti dan nyata bersamaan dengan penyumbatan saluran udara yang berubah-ubah. [1]

AD memegang kedudukan utama dalam kelaziman di kalangan penduduk. Menurut statistik, lebih dari 15 tahun berlipat ganda jumlah kes dengan patologi ini dicatatkan.

Menurut anggaran WHO, hari ini BA dipengaruhi oleh kira-kira 235 juta orang, dan pada tahun 2025 diunjurkan meningkat menjadi 400 juta orang di dunia. [1] Oleh itu, dalam kajian fasa 3 (ISSAC), peningkatan kejadian asma global pada kanak-kanak berumur 6-7 tahun (11,1-11,6%) dan di kalangan remaja berusia 13-14 tahun (13,2–13, 7%). [2] [3]

Penampilan dan perkembangan AD dipengaruhi oleh beberapa sebab..

Sebab dalaman:

1. jantina (pada awal kanak-kanak, kanak-kanak lelaki terutamanya terjejas, selepas kanak-kanak perempuan berumur 12 tahun);

2. kecenderungan keturunan untuk atopi;

3. kecenderungan keturunan terhadap hiperaktif bronkus;

Keadaan luaran:

1. alergen:

  • alergen tidak berjangkit: isi rumah, debunga, epidermis; alergen kulat;
  • alergen berjangkit (virus, bakteria);

2. jangkitan saluran pernafasan. [4]

Gejala asma bronkial

Gejala AD yang biasa diadukan oleh kebanyakan pesakit termasuk:

  • batuk dan berat di dada;
  • dispnea tamat tempoh;
  • mengi.

Manifestasi asma berubah-ubah mengikut tahap keparahannya, kekerapan kejadiannya dan bergantung pada hubungan dengan pelbagai alergen dan faktor pencetus lain. Mereka bergantung pada rawatan anti-asma yang dipilih, jumlah dan keparahan penyakit bersamaan. Selalunya, gejala AD mengganggu pada waktu malam atau pada awal pagi, dan juga selepas senaman fizikal, yang menyebabkan penurunan aktiviti fizikal pesakit. Perubahan keradangan pada hiperaktifaktiviti pokok bronkus dan saluran udara adalah tanda patofisiologi utama AD. [5]

Mekanisme yang menyebabkan gejala utama AD [5]

SimptomMekanisme
BatukKerengsaan
reseptor bronkial, pengurangan lancar
otot bronkus
Bersiul
nafas
Halangan bronkus
Kekemasan
di dada
Kekangan
saluran udara kecil
perangkap
DyspneaPernafasan terangsang
Setiap malam
simptom
Keradangan
proses, hiperaktif bronkus

Patogenesis asma bronkial

Patogenesis asma bronkial dapat dilihat dalam bentuk skema:

Klasifikasi dan tahap perkembangan asma bronkial

Hari ini terdapat sebilangan besar klasifikasi BA. Berikut adalah yang utama, mereka membantu memahami sebab dan perlu untuk statistik. Di samping itu, pendekatan moden diberikan dalam mempertimbangkan masalah asma, sebagai peruntukan fenotip asma. [enam belas]

Di Rusia, klasifikasi BA berikut digunakan:

Pengelasan BA (ICD-10)

J45, J45.0 Asma dengan dominasi komponen alahan
alahan eksogen
atopik
Bronkitis alahan tanpa tambahan. penghalusan
Rinitis alergi dengan asma
Demam Hay dengan asma
J45.1 Asma bukan alahan
idiosinkratik
bukan alahan endogen
J45.8 Asma digabungkan
hubungan dengan negeri-negeri yang disebutkan dalam J45.0, J45.1
J45.9 Asma tanpa spesifikasi
asma lewat
bronkitis asma tanpa tambahan. penghalusan
Status asma J46
asma akut yang teruk

Perhatian keutamaan sekarang diberikan kepada obat yang dipersonalisasi, yang saat ini tidak memiliki kemampuan untuk membuat obat individu dan metode untuk memeriksa atau mencegah perkembangan penyakit untuk pasien tertentu, tetapi diusulkan untuk memisahkan kategori. Subkumpulan pesakit ini disebut fenotip AD, yang dicirikan oleh ciri-ciri penyebab, perkembangan, kaedah pemeriksaan dan terapi. [lapan belas]

Pada masa ini, terdapat bentuk fenotipik AD berikut:

  1. Alahan BA. Jenis ini tidak sukar untuk didiagnosis - debut penyakit ini berlaku pada kanak-kanak, dikaitkan dengan sejarah alahan yang membebankan. Sebagai peraturan, saudara-mara juga mempunyai manifestasi alahan pada pernafasan atau kulit. Pada orang dengan jenis AD ini, keradangan imun pada pokok bronkus diperbaiki. Merawat pesakit dengan AD jenis ini dengan berkesan dengan kortikosteroid tempatan (GCS).
  2. BA tanpa alahan. Asma jenis ini terutama dipengaruhi oleh orang dewasa, tidak ada alergopatologi pada anamnesis, alergi tidak dibebani oleh keturunan. Sifat perubahan keradangan pada bronkus kategori ini boleh menjadi neutrophilic-eosinophilic, small-granulocytic, atau menggabungkan bentuk-bentuk ini. IHC berfungsi dengan buruk dalam rawatan jenis AD ini.
  3. Asma dengan penyempitan saluran udara yang berterusan. Terdapat sekumpulan pesakit seperti itu yang memulakan perubahan tidak dapat dipulihkan pada bronkus, sebagai peraturan, ini adalah orang-orang dengan gejala asma yang tidak terkawal. Perubahan pada pokok bronkus dicirikan oleh penyusunan semula dinding bronkus. Terapi untuk pesakit ini sangat kompleks dan memerlukan perhatian yang mendalam..
  4. Asma dengan permulaan yang tertangguh. Sebilangan besar pesakit, terutamanya wanita, menderita asma pada tahun-tahun mereka yang kuat. Kategori pesakit ini memerlukan penunjukan peningkatan kepekatan ICS atau menjadi hampir tahan terhadap terapi asas.
  5. Asma digabungkan dengan berat badan berlebihan. Jenis ini mengambil kira bahawa kategori orang dengan berat badan berlebihan dan AD mengalami serangan sesak nafas dan batuk yang lebih teruk, terdapat sesak nafas yang berterusan, dan perubahan pada bronkus dicirikan oleh keradangan alahan sederhana. Rawatan pesakit ini bermula dengan pembetulan keabnormalan endokrinologi dan terapi diet.

Komplikasi asma bronkial

Sekiranya anda tidak mendiagnosis asma bronkus tepat pada masanya dan tidak memilih terapi yang akan membolehkan anda mengawal perjalanan penyakit ini, komplikasi mungkin timbul:

  1. jantung paru, hingga kegagalan jantung akut;
  2. emfisema dan pneumosklerosis paru-paru, kegagalan pernafasan;
  3. atelektasis paru-paru;
  4. interstisial, emfisema subkutan;
  5. pneumotoraks spontan;
  6. gangguan endokrin;
  7. gangguan neurologi.

Diagnosis asma bronkial

Asma bronkial adalah diagnosis klinikal yang dibuat oleh doktor, dengan mengambil kira aduan, sejarah perubatan pesakit, kaedah diagnostik fungsional, dengan mengambil kira tahap kebolehbalikan penyumbatan bronkus, pemeriksaan khas untuk kehadiran alergopatologi dan diagnosis pembezaan dengan penyakit lain dengan keluhan serupa. Kemunculan perkembangan penyakit ini paling kerap berlaku pada usia 6 tahun, lebih jarang selepas 12 tahun. Tetapi penampilannya mungkin dilakukan di kemudian hari. [9] Pesakit mengadu episod sesak nafas pada waktu malam, pada waktu pagi, atau mengaitkan aduan dengan emosi, dan kadang-kadang berlebihan fizikal. Gejala ini digabungkan dengan kesukaran bernafas, dengan gangguan pernafasan, "wisel" di dada, batuk berulang dengan sejumlah kecil dahak. Gejala ini boleh berhenti sendiri atau dengan penggunaan ubat bronkodilator. Adalah perlu untuk mengaitkan kemunculan gejala AD selepas interaksi dengan bahan alergen, kemunculan kemunculan gejala, hubungan dengan tanda-tanda klinikal hidung berair, kehadiran dalam sejarah penyakit atopik atau masalah asma.

Sekiranya anda mengesyaki diagnosis AD, anda harus mengemukakan soalan:

  1. Adakah mengi paru-paru anda mengganggu anda?
  2. Adakah batuk pada waktu malam?
  3. Bagaimana anda bertolak ansur dengan aktiviti fizikal?
  4. Adakah anda bimbang tentang berat di belakang sternum, batuk setelah tinggal di bilik berdebu, bersentuhan dengan rambut haiwan, pada musim bunga dan musim panas?
  5. Pernahkah anda menyedari bahawa anda sakit lebih kerap daripada dua minggu, dan penyakit ini sering disertai oleh batuk dan sesak nafas?

Kaedah Diagnosis Khusus

1. Penilaian fungsi paru-paru dan tahap berulang penyempitan bronkus

  • Spirometri adalah kaedah asas dan sederhana untuk mengkaji keparahan dan kambuhan penyumbatan bronkus, juga digunakan untuk penilaian asma selanjutnya. Semasa melakukan FVD, anda dapat mengenal pasti jenis perubahan pernafasan bronkus (obstruktif, ketat, bercampur), menilai tahap keparahan keadaan. Untuk diagnosis yang tepat mengenai berulang penyempitan bronkus, ujian dengan ubat bronkodilator dapat digunakan. Peningkatan FEV1≥12% dianggap sebagai ujian positif yang diterima umum. Jenis bronkodilator berikut digunakan: β2-agonis dengan kesan pantas (salbutamol, fenoterol, terbutaline) dengan kawalan tindak balas selama 14 minit. Ujian positif menunjukkan kebolehbalikan nilai penurunan nilai pada AD. [9]
  • Flowmetry puncak. Yang sering digunakan adalah pengukuran kadar aliran ekspirasi puncak dengan menggunakan alat sederhana khas - meter aliran puncak. Adalah perlu untuk menjelaskan kepada pesakit bagaimana mengukur PSV pada waktu pagi (sebelum menggunakan ubat); dalam kes ini, kita mengukur nilai PSV terendah. Pengukuran PSV mesti dilakukan pada waktu petang, ini akan menjadi tahap tertinggi PSV. Kebolehubahan pada siang hari PSV disebut amplitud PSV. Memperbaiki PSV harus dilakukan selama kira-kira 2-3 minggu. Kajian ini menilai PSV di rumah dan di tempat kerja, yang memungkinkan kita menentukan bagaimana faktor persekitaran mempengaruhi kesejahteraan pesakit (alergen, faktor pekerjaan, aktiviti fizikal, tekanan, dan pencetus lain). [10]
  • Penentuan hiperaktif bronkus. Kehadiran hiperaktif pokok bronkus dianggap sebagai kriteria penting untuk diagnosis AD. Kaedah yang paling banyak digunakan untuk mengkaji hiperresponsiviti bronkus pada masa ini adalah ujian bronkokonstriktor dengan bahan aktif biologi (metakolin, histamin), serta aktiviti fizikal. Penilaian petunjuk kajian dinilai dengan perubahan dalam FEV1. Dengan penurunan OVF1 lebih daripada 20% (dari angka awal), ujian tersebut dapat dianggap positif. [8]

2. Pemeriksaan alahan. Ini termasuk ujian alergi pada kulit, ujian provokatif dengan jenis alergen tertentu, dan ujian makmal untuk mengesan antibodi IgE tertentu. Yang paling biasa adalah ujian kulit, kerana ini adalah kaedah mudah mengikut teknik pelaksanaan, boleh dipercayai dan tepat untuk pesakit..

2.1. Jenis ujian alergi kulit berikut mengikut teknik pelaksanaan:

  • ujian alahan skarifikasi;
  • suntikan (ujian tusukan);
  • ujian intradermal;
  • ujian aplikasi

Untuk melakukan ujian kulit, data diperlukan dari riwayat perubatan pesakit, yang membuktikan adanya hubungan aduan dan hubungan yang tidak jelas dengan alergen atau kumpulannya dalam patogenesis penyakit, jenis reaksi alergi yang bergantung pada IgE.

Ujian kulit tidak dilakukan sekiranya:

  • pemburukan penyakit alahan;
  • penyakit virus atau bakteria akut (ARVI, nasofaringitis, bronkitis, dll.);
  • asma yang teruk, perjalanannya yang tidak terkawal (FEV1 [10]

2.2. Ujian penyedutan provokatif. Pakar Persatuan Pernafasan dari Eropah mengesyorkan kajian ini. Sebelum kajian dilakukan, spirometri dilakukan, dan jika tahap FEV1 tidak menurun di bawah 70% norma, pesakit diizinkan untuk memprovokasi. Nebulizer digunakan, yang memungkinkan untuk mengeluarkan dos alergen tertentu dengan jet, dan pesakit membuat beberapa penyedutan dengan pengenceran alergen tertentu di bawah pengawasan berterusan alergi. Selepas setiap penyedutan, hasilnya dinilai setelah 10 minit tiga kali. Ujian ini dianggap positif dengan penurunan FEV1 sebanyak 20% atau lebih dari petunjuk awal.

2.3. Kaedah diagnostik makmal. Diagnostik di makmal adalah kaedah bukan arus perdana. Dijalankan sekiranya kajian lain diperlukan untuk mengesahkan diagnosis. Petunjuk utama untuk pelantikan diagnostik makmal adalah:

  • umur sehingga 3 tahun;
  • sejarah reaksi alahan yang teruk terhadap pemeriksaan kulit;
  • penyakit yang mendasari adalah teruk, hampir tidak ada tempoh pengampunan;
  • diagnosis pembezaan antara jenis reaksi alahan yang dimediasi IgE dan bukan IgE;
  • pemburukan penyakit kulit atau ciri struktur kulit;
  • pentadbiran antihistamin dan glukokortikosteroid yang berterusan diperlukan;
  • alahan polyvalent;
  • semasa ujian kulit, hasil palsu diperoleh;
  • penolakan pesakit dari ujian kulit;
  • keputusan ujian kulit tidak sepadan dengan data klinikal.

Di makmal, kaedah berikut digunakan untuk menentukan IgE umum dan spesifik - radioisotop, chemiluminescent dan enzim immunoassay.

Pendekatan terbaru untuk diagnosis penyakit alergi pada masa ini adalah pemeriksaan alergi molekul. Ini membantu untuk mendiagnosis, mengira prognosis perjalanan penyakit dengan lebih tepat. Untuk diagnosis, penting untuk mempertimbangkan nuansa berikut:

  1. perbezaan antara pemekaan benar dan tindak balas silang pada pesakit dengan polialergi (apabila terdapat pelbagai kepekaan);
  2. mengurangkan risiko reaksi sistemik yang teruk semasa pemeriksaan alergi, yang meningkatkan kepatuhan pesakit;
  3. penentuan tepat subtipe alergen untuk imunoterapi khusus alergen (ASIT);
  4. Teknologi cip Alluna Aluminium (ISAC) fasa Pepejal adalah yang paling biasa. Ini adalah platform paling lengkap yang merangkumi lebih daripada 100 molekul alergenik dalam satu kajian..

Rawatan asma bronkial

Hari ini, sayangnya, perubatan moden tidak dapat menyembuhkan pesakit asma bronkial, namun semua usaha dikurangkan untuk membuat terapi sambil menjaga kualiti hidup pesakit. Sebaik-baiknya, dengan asma yang terkawal, gejala penyakit tidak ada, petunjuk spirometri mestilah normal, dan tidak ada tanda-tanda perubahan patologi di bahagian bawah paru-paru. [1]

Cadangan Eropah mencadangkan pendekatan bertahap untuk rawatan:

Farmakoterapi AD boleh dibahagikan kepada 2 kumpulan:

  1. Persediaan Penggunaan Situasi
  2. Dadah Kekal

Ubat untuk menghilangkan sawan adalah seperti berikut:

  1. agonis β-adrenergik bertindak pendek;
  2. antikolinergik;
  3. ubat gabungan;
  4. teofilin.

Ubat untuk terapi penyelenggaraan termasuk:

  1. glukokortikosteroid yang disedut dan sistemik;
  2. kombinasi β2-agonis dan kortikosteroid bertindak panjang;
  3. theophyllines dengan tindakan yang panjang;
  4. persediaan antileukotriena;
  5. antibodi terhadap imunoglobulin E.

Untuk terapi AD, kedua-dua ubat dan kaedah memasukkan bahan ini ke dalam badan dan saluran pernafasan adalah penting. Dadah boleh diberikan secara oral per os, parenteral, penyedutan.

Kumpulan penyampaian ubat berikut melalui saluran pernafasan dibezakan:

  • penyedut aerosol;
  • penyedut serbuk;
  • nebulizer.

Kaedah yang paling moden dan dikaji untuk rawatan AD alergi dengan keberkesanan yang terbukti adalah ASIT (imunoterapi khusus alergen). ASIT kini merupakan satu-satunya kaedah terapi yang mengubah perkembangan penyakit ini, berdasarkan mekanisme patogenesis asma. Sekiranya ASIT dijalankan tepat pada waktunya, rawatan ini dapat menghentikan peralihan rhinitis alergi ke asma, serta menghentikan peralihan bentuk ringan ke yang lebih parah. Serta kelebihan ASIT - ini adalah peluang untuk mengelakkan kepekaan baru muncul..

ASIT dalam AD dilakukan untuk pesakit dengan:

  • bentuk penyakit ringan atau sederhana (angka FEV1 mestilah sekurang-kurangnya 70% daripada norma);
  • jika gejala asma tidak dikawal sepenuhnya oleh kehidupan hypoallergenic dan terapi ubat;
  • jika pesakit mempunyai gejala rhinoconjunctival;
  • sekiranya pesakit menolak terapi bentuk berterusan;
  • sekiranya semasa farmakoterapi terdapat kesan yang tidak diingini yang mengganggu pesakit.

Hari ini kami dapat menawarkan kepada pesakit jenis ASIT berikut:

  • suntikan alergen
  • pentadbiran alergen sublingual

Ramalan. Pencegahan

Dalam keadaan moden, tidak ada bukti bahawa faktor persekitaran, iklim, kekurangan zat makanan dapat memperburuk perjalanan AD, dan penghapusan pencetus ini akan membantu mengurangkan keparahan penyakit dan mengurangkan jumlah farmakoterapi. Pemerhatian klinikal lebih lanjut dalam urat ini diperlukan. [7]

Memperuntukkan pencegahan primer. Ia termasuk:

  • penghapusan alergen semasa kehamilan dan pada tahun-tahun pertama kehidupan kanak-kanak (kehidupan hypoallergenic dan diet hypoallergenic);
  • penyusuan;
  • formula susu;
  • suplemen pemakanan semasa mengandung (terdapat beberapa hipotesis untuk kesan perlindungan minyak ikan, selenium, vitamin E);
  • berhenti merokok semasa mengandung.

Pencegahan sekunder merangkumi:

  • elakkan pencemaran (peningkatan kepekatan ozon, oksida ozon, penggantungan zarah, aerosol asid);
  • memerangi tungau habuk rumah;
  • jangan dapatkan haiwan peliharaan;
  • berhenti merokok dalam keluarga.