Image

Paru-paru

Paru-paru manusia terletak di dada, ini adalah organ berpasangan yang bertanggungjawab untuk membekalkan oksigen ke seluruh badan.

Penerangan ringkas mengenai struktur paru-paru

Seseorang mempunyai dua paru-paru. Paru-paru kanan dibandingkan dengan kiri mempunyai isipadu yang lebih besar, lebih lebar dan sedikit lebih pendek. Ini dijelaskan oleh lokasi diafragma dan jantung. Jantung terletak di tengah dada dan lebih berpindah ke kiri oleh bahagian bawahnya. Bahagian kanan diafragma, seterusnya, naik ke atas.

Kedua-dua paru-paru mempunyai rupa kerucut yang tidak teratur. Paru-paru kiri terdiri daripada dua lobus, kanan - dari tiga. Dasar, atau kerangka, paru-paru adalah bronkus. Dalam penampilan mereka menyerupai pokok. Alveoli terletak di hujung setiap cabang, di mana pengumpulan udara dan semua pertukaran gas sebenarnya berlaku..

Fungsi paru-paru

Fungsi utama paru-paru adalah mengumpulkan oksigen dan membekalkannya ke seluruh tubuh, serta menghilangkan karbon dioksida dari tubuh. Pertukaran gas berlaku kerana pergerakan diafragma, dada dan paru-paru itu sendiri. Kegiatan motor paru-paru dinyatakan dalam pengembangannya ketika udara masuk melalui saluran hidung dan pengurangan ukuran asalnya.

Selain fungsi utama, paru-paru juga melakukan tambahan. Mereka mengekalkan keseimbangan asid-basa yang diperlukan kerana fakta bahawa mereka mengambil bahagian dalam pengaturan jumlah (kepekatan) ion yang diperlukan dalam tubuh. Masih ringan mengeluarkan gas lain (bahan aromatik), ester dan bahan mudah meruap yang lain.

Mengekalkan keseimbangan air badan juga berlaku dengan penyertaan paru-paru. Dari permukaan mereka sehari, dari setengah liter air hingga sepuluh menguap (dalam kes ekstrem khas). Purata kadar sihat 0.3 - 0.8 liter sehari.

Pernafasan paru-paru dan seluruh badan

Seperti juga seluruh tubuh, paru-paru perlu bernafas, iaitu, mereka juga memerlukan oksigen. Pengudaraan mereka berlaku akibat perbezaan tekanan pada inspirasi dan kadaluarsa. Semasa menghembus nafas, tekanan paru-paru melebihi tekanan atmosfera, dan semasa penyedutan, penurunannya ketara.

Dan bagaimana badan bernafas? Terdapat dua jenis pernafasan: perut dan dada.

Pernafasan perut adalah melalui diafragma. Penyedutan berlaku, seperti yang dijelaskan di atas, dengan mengurangkan tekanan pada paru-paru. Apabila otot diafragma berkontrak, jumlah ruang kosong di dada meningkat. Paru-paru mengembang, ada nafas. Nafas dilakukan sebagai akibat dari kelonggaran otot-otot diafragma dan kembalinya ke ukuran asalnya.

Penyedutan semasa pernafasan dada, atau kostal, dilakukan dengan menguncup dan merehatkan otot interkostal luaran, salah satu hujungnya melekat pada tulang rusuk, dan yang lain ke vertebra. Semasa menghembus nafas, sebagai peraturan, tidak ada otot yang terlibat. Nafas semasa pernafasan tulang rusuk adalah pasif. Walau bagaimanapun, sekiranya terdapat gangguan serius pada sistem pernafasan, otot interkostal dalaman yang menghembus nafas terlibat dalam proses pernafasan..

Pusat kawalan pernafasan dan pernafasan terletak di medulla oblongata. Pengaturan pernafasan, seperti itu, terjadi melalui reseptor tertentu yang terletak di saluran darah, di bronkus, di kawasan arteri karotid..

Rawatan penyakit sistem broncho-paru

Pneumonia adalah salah satu penyakit paru-paru yang paling serius. Seperti penyakit lain, lebih mudah untuk mencegahnya. Untuk tujuan pencegahan, terutama dengan kecenderungan yang ada, ada baiknya menggunakan persediaan peptida untuk paru-paru dan bronkus. Sebagai contoh, bioregulator peptida Taxorest untuk sistem pernafasan, Honluten untuk normalisasi mukosa bronkus dan pengaturan fungsi paru-paru, Kompleks Peptida No. 12 dalam larutan untuk bronkus dan paru-paru. Ia juga banyak membantu. aplikasi yang kompleks pelbagai ubat untuk sistem pernafasan. Sebagai sebahagian daripada rawatan tradisional, mereka dapat mempercepat pemulihan dan meningkatkan kesan ubat-ubatan.

Paru-paru di dalam tubuh manusia

Paru-paru, paru-paru (dari bahasa Yunani - pneumon, oleh itu pneumonia - pneumonia), terletak di rongga dada, cavitas thoracis, di sisi jantung dan pembuluh besar, dalam kantung pleura yang dipisahkan oleh mediastinum, mediastinum, memanjang dari bahagian belakang ruang tulang belakang ke dinding dada anterior di hadapan.

Paru-paru kanan lebih besar daripada kiri (kira-kira 10%), pada masa yang sama sedikit lebih pendek dan lebih lebar, pertama, kerana fakta bahawa kubah kanan diafragma lebih tinggi daripada kiri (pengaruh lobus kanan hati yang besar), dan, kedua, jantung terletak lebih banyak ke kiri daripada ke kanan, sehingga mengurangkan lebar paru-paru kiri.

Setiap paru-paru, pulmo, memiliki bentuk kerucut yang tidak teratur, dengan dasar, dasar pulmonis diarahkan ke bawah dan puncak bulat, puncak pulmonis, yang berdiri 3-4 cm di atas tulang rusuk I atau 2-3 cm di atas klavikula di depan, tetapi kembali ke vertebra serviks tahap VII. Di puncak paru-paru, sulcus kecil, sulcus subclavius, dapat dilihat dari tekanan arteri subclavian yang melintas di sini.

Di paru-paru, tiga permukaan dibezakan. Bahagian bawah, memudar diaphragmatica, cekung mengikut cembung permukaan atas diafragma yang berdekatan dengannya. Permukaan kostum yang luas, memudar kostalis, masing-masing adalah cembung dari rongga tulang rusuk, yang, bersama-sama dengan otot interkostal yang terletak di antara mereka, adalah bahagian dinding dada.

Permukaan medial, facies medialis, cekung, berulang untuk sebahagian besar garis besar perikardium dan dibahagikan kepada bahagian depan yang berdekatan dengan mediastinum, pars mediastinal, dan belakang yang bersebelahan dengan ruang tulang belakang, pars vertebrdlis. Permukaan dipisahkan oleh tepi: pinggir tajam pangkal disebut margo rendah lebih rendah; margin, juga tajam, memisahkan pudar medialis dan costalis antara satu sama lain - margo anterior.

Di permukaan medial, di atas dan di belakang ceruk dari perikardium, terdapat gerbang paru-paru, hilus pulmonis, di mana arteri bronkus dan paru-paru (serta saraf) memasuki paru-paru, dan dua vena paru (dan saluran limfa) keluar, menjadikan akarnya mudah oh, pulmonis radix. Di akar paru-paru, bronkus terletak di punggung, kedudukan arteri pulmonari tidak sama di sisi kanan dan kiri. Pada akar paru-paru kanan a. pulmonalis terletak di bawah bronkus, di sebelah kiri ia melintasi bronkus dan terletak di atasnya.

Vena pulmonari di kedua-dua sisi terletak di akar paru-paru di bawah arteri pulmonari dan bronkus. Di belakang, di tempat peralihan permukaan kostal dan medial paru-paru, tepi tajam tidak terbentuk, bahagian bulat setiap paru-paru diletakkan di sini dalam pendalaman rongga dada di sisi tulang belakang (sulci pulmonales).

Setiap paru-paru melalui celah, fissurae interlobares, dibahagikan kepada lobi. Satu alur, serong, fissura obllqua, yang terdapat pada kedua-dua paru-paru, bermula agak tinggi (6-7 cm di bawah puncak) dan kemudian secara serong turun ke permukaan diafragmatik, masuk jauh ke dalam bahan paru-paru.

Ia memisahkan lobus atas dari bahagian bawah pada setiap paru-paru. Selain alur ini, paru-paru kanan juga mempunyai alur kedua, mendatar, alur, fissura horizontalis, yang melintas pada tahap tulang rusuk ke-4. Ini membatasi dari lobus atas paru kanan kawasan berbentuk baji, yang membentuk lobus tengah. Oleh itu, di paru-paru kanan terdapat tiga lobus: lobi superior, medius et inferior.

Di paru-paru kiri, hanya dua lobus yang dibezakan: bahagian atas, lobus superior, ke mana puncak paru-paru pergi, dan bahagian bawah lobus lebih rendah, lebih besar daripada bahagian atas. Ia merangkumi hampir keseluruhan permukaan diafragmatik dan sebahagian besar pinggir paru-paru yang tumpul. Di pinggir depan paru-paru kiri, di bahagian bawahnya, terdapat takik jantung, incisura cardiaca pulmonis sinistri, di mana paru-paru, seolah-olah dipaksa keluar dari jantung, meninggalkan bahagian penting dari perikardium terbuka.

Dari bawah, takik ini dibatasi oleh penonjolan tepi depan, yang disebut lidah, lingula pulmonus sinistri. Lingula dan bahagian paru-paru yang berdekatan sesuai dengan lobus tengah paru-paru kanan.

Paru-paru dan bronkus manusia: di mana mereka berada, dari mana mereka dibuat dan fungsi apa yang mereka lakukan

Mempelajari struktur tubuh manusia adalah aktiviti yang sukar tetapi menarik, kerana mempelajari tubuh anda sendiri dapat membantu anda mengenali diri sendiri, orang lain dan memahaminya.

Manusia tidak dapat menahan nafas. Setelah beberapa saat, pernafasannya diulang, kemudian setelah beberapa lama, semakin banyak, dan sepanjang hidupnya. Organ pernafasan penting untuk kehidupan manusia. Di mana bronkus dan paru-paru, setiap orang perlu tahu untuk memahami perasaan mereka semasa penyakit sistem pernafasan.

Paru-paru: ciri anatomi

Struktur paru-paru agak sederhana, bagi setiap orang mereka hampir sama dalam keadaan normal, hanya ukuran dan bentuk yang dapat berbeza. Sekiranya seseorang mempunyai dada yang memanjang, paru-paru juga akan memanjang dan sebaliknya.

Organ sistem pernafasan ini sangat penting, kerana bertanggung jawab untuk menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan penyingkiran karbon dioksida. Paru-paru adalah organ berpasangan, tetapi tidak simetri. Setiap orang mempunyai satu paru-paru lebih besar daripada yang kedua. Yang kanan mempunyai ukuran yang besar dan 3 lobus, sementara yang kiri hanya mempunyai 2 lobus dan ukurannya kurang. Ini disebabkan lokasi jantung di sebelah kiri dada.

Di mana paru-paru?

Lokasi paru-paru berada di tengah dada, mereka rapat ke otot jantung. Dalam bentuknya, mereka menyerupai kerucut terpotong yang menunjuk ke atas. Mereka terletak di sebelah tulang selangka di bahagian atas, bercakap sedikit untuk mereka. Dasar organ berpasangan adalah diafragma, yang membatasi rongga dada dan perut. Lebih baik mengetahui dengan tepat di mana paru-paru orang itu berada semasa melihat foto dengan gambarnya.

Unsur struktur paru-paru

Badan ini hanya mempunyai 3 elemen penting, tanpanya tubuh tidak akan dapat menjalankan fungsinya.

Untuk mengetahui di mana bronkus berada di dalam badan, anda perlu memahami bahawa mereka adalah bahagian integral paru-paru, oleh itu terdapat pokok bronkial di tempat yang sama dengan paru-paru di tengah organ ini.

Bronchi

Struktur bronkus akan membolehkan kita membicarakannya, seperti pokok dengan ranting. Dalam penampilan mereka, mereka menyerupai pohon yang ditumbuhi dengan ranting kecil di hujung mahkota. Mereka meneruskan trakea, berpisah menjadi dua tiub utama, dengan diameter ini adalah sebatan pokok bronkus terluas untuk udara.

Semasa cawangan bronkus, di manakah saluran udara kecil? Secara beransur-ansur, dengan masuk ke paru-paru, bronkus dibahagikan kepada 5 cabang. Bahagian kanan organ terbahagi kepada 3 cabang, sebelah kiri sebanyak 2. Ini sesuai dengan lobus paru-paru. Kemudian terdapat lebih banyak cabang, di mana terdapat penurunan diameter bronkus, bronkus dibahagikan kepada segmen, kemudian lebih kecil. Ini dapat dilihat dalam foto dengan bronkus. Terdapat 18 segmen sedemikian secara keseluruhan, di sebelah kiri 8, di sebelah kanan 10.

Dinding pokok bronkial terdiri daripada cincin tertutup di pangkalnya. Di dalam dinding bronkus manusia ditutup dengan membran mukus. Dengan penembusan jangkitan ke dalam bronkus, selaput lendir menjadi lebih padat dan diameternya semakin sempit. Proses keradangan seperti itu boleh sampai ke paru-paru manusia..

Bronkiol

Saluran udara ini terbentuk di hujung bronkus bercabang. Bronchi terkecil, terletak secara terpisah di lobus tisu paru-paru, mempunyai diameter hanya 1 mm. Bronkiol adalah:

Pemisahan ini bergantung pada tempat cabang dengan bronkiol terletak, berbanding dengan tepi pokok. Di hujung bronkiol juga kesinambungannya - acini.

Acini juga boleh kelihatan seperti dahan, tetapi cabang-cabang ini sudah bebas, mempunyai alveoli di atasnya - unsur terkecil dari pokok bronkial.

Alveoli

Unsur-unsur ini dianggap sebagai vesikel pulmonari mikroskopik, yang secara langsung melakukan fungsi utama paru-paru - pertukaran gas. Terdapat banyak dari mereka di tisu paru-paru, sehingga mereka menangkap kawasan yang besar untuk penghantaran oksigen kepada manusia.

Alveoli di paru-paru dan bronkus mempunyai dinding yang sangat tipis. Dengan pernafasan manusia yang sederhana, oksigen menembusi saluran darah melalui dinding-dinding ini. Sel darah merah menemuinya dalam aliran darah, dan dengan sel darah merah ia memasuki semua organ.

Orang tidak menyangka bahawa jika alveoli ini sedikit, oksigen tidak akan mencukupi untuk kerja semua organ. Oleh kerana dimensi kecil (diameter 0.3 mm), alveoli meliputi kawasan seluas 80 meter persegi. Ramai yang tidak mempunyai perumahan dengan kawasan seperti itu, dan paru-paru membendungnya.

Membran paru-paru

Setiap paru-paru dilindungi dengan teliti dari faktor patologi. Pleura melindungi mereka dari luar - ini adalah cangkang dua lapisan khas. Ia terletak di antara tisu paru-paru dan dada. Di tengah-tengah antara dua lapisan ini, rongga terbentuk, yang dipenuhi dengan cecair khas. Beg pleura seperti itu melindungi paru-paru dari keradangan dan faktor patologi lain. Sekiranya mereka menjadi radang, keadaan yang disebut pleurisy.

Isipadu organ utama sistem pernafasan

Berada di tengah-tengah tubuh manusia, berhampiran jantung, paru-paru melakukan beberapa fungsi penting. Kita sudah tahu bahawa mereka membekalkan oksigen ke semua organ dan tisu. Ini berlaku secara serentak, tetapi juga organ ini mempunyai kemampuan untuk menyimpan oksigen, kerana alveoli yang ada di dalamnya.

Kapasiti paru-paru adalah 5000 ml - inilah yang dirancang untuk mereka. Apabila seseorang menghirup, dia tidak menggunakan jumlah paru-paru sepenuhnya. Biasanya, 400-500 ml diperlukan untuk penyedutan dan pernafasan. Sekiranya seseorang ingin menarik nafas dalam-dalam, dia menggunakan kira-kira 2000 ml udara. Setelah penyedutan dan pernafasan seperti itu, simpanan jumlah tetap ada, yang disebut kapasiti sisa berfungsi. Terima kasih kepadanya bahawa tahap oksigen yang diperlukan sentiasa dijaga di alveoli.

Bekalan darah

2 jenis darah beredar di paru-paru: vena dan arteri. Organ pernafasan ini dikelilingi oleh saluran darah yang berlainan saiz. Yang paling asas adalah arteri pulmonari, yang kemudian secara beransur-ansur dibahagikan kepada kapal kecil. Pada akhir percabangan, kapilari terbentuk yang menjalar alveoli. Sentuhan yang sangat rapat dan memungkinkan pertukaran gas di paru-paru. Darah arteri memberi makan bukan sahaja paru-paru, tetapi juga bronkus.

Di organ pernafasan utama ini terletak tidak hanya saluran darah, tetapi juga limfa. Selain pelbagai cabang, sel saraf bercabang di organ ini. Mereka saling berkaitan dengan kapal dan bronkus. Saraf dapat membuat ikatan vaskular-bronkus di bronkus dan paru-paru. Oleh kerana hubungan yang begitu erat, kadang-kadang doktor mendiagnosis bronkospasme atau radang paru-paru kerana tekanan atau kerosakan sistem saraf yang lain.

Fungsi tambahan organ pernafasan

Sebagai tambahan kepada fungsi pertukaran karbon dioksida untuk oksigen di paru-paru, terdapat juga fungsi tambahan kerana struktur dan strukturnya.

  • Mempengaruhi persekitaran berasid dalam badan.
  • Melunaskan jantung - sekiranya cedera, ia melindunginya daripada strok dan pelbagai kesan.
  • Bahan ini diisolasi imunoglobulin A, sebatian melawan bakteria yang melindungi tubuh manusia dari jangkitan etiologi virus.
  • Mereka mempunyai fungsi fagositik - mereka melindungi tubuh dari penembusan sebilangan besar sel patogen.
  • Mereka menyediakan udara untuk perbualan.
  • Ambil bahagian dalam menjaga sejumlah kecil darah untuk tubuh.

Pembentukan organ pernafasan

Paru-paru terbentuk di dada embrio pada usia kehamilan 3 minggu. Sudah dari 4 minggu, ginjal bronkopulmonari secara beransur-ansur mula terbentuk, dari mana 2 organ yang berbeza kemudiannya diperoleh. Lebih dekat dengan bulan ke-5, bronkiol dan alveoli terbentuk. Pada masa kelahiran, paru-paru, bronkus sudah terbentuk, mempunyai jumlah segmen yang tepat.

Selepas kelahiran, organ ini terus tumbuh, dan hanya pada usia 25 tahun proses penampilan alveoli baru berakhir. Ini disebabkan oleh keperluan oksigen yang berterusan untuk organisma yang sedang tumbuh..

Paru-paru

Saya

Paru-paru (pulmones) - organ berpasangan yang terletak di rongga dada, melakukan pertukaran gas antara udara dan darah yang dihirup. Fungsi utama L. adalah pernafasan (lihat. Nafas). Komponen yang diperlukan untuk pelaksanaannya adalah pengudaraan alveoli dengan udara dengan tahap tekanan separa oksigen yang mencukupi, penyebaran oksigen dan karbon dioksida melalui membran alveolocapillary, aliran darah normal melalui peredaran paru.

Paru-paru manusia diletakkan pada minggu ke-3 dari tempoh pranatal dalam bentuk penonjolan sakular yang tidak berpasangan dari endoderm dinding ventral usus faring. Pada minggu ke-4 perkembangan, di hujung bawah penonjolan, dua buah ginjal bronkopulmonari timbul - asas bronkus dan paru-paru. Dari minggu ke-5 hingga bulan ke-4 perkembangan, pokok bronkial terbentuk. Mesenkim yang mengelilingi pokok bronkus yang tumbuh membezakan tisu penghubung, otot licin dan tulang rawan bronkus; kapal dan saraf tumbuh ke dalamnya. Pada bulan ke-4-5 perkembangan, bronkiol pernafasan diletakkan, alveoli pertama muncul dan bentuk acini. Splanchnopleura dan somatopleura dari rongga coelomik di mana L. menonjol tumbuh, berubah menjadi pleura viseral dan parietal. Pada masa kelahiran, bilangan lobus, segmen, lobus pada dasarnya sesuai dengan jumlah formasi ini pada orang dewasa. Dengan permulaan pernafasan L. dengan cepat meluruskan, tisu mereka menjadi lapang.

Selepas kelahiran, perkembangan L. berterusan. Pada tahun pertama kehidupan, saiz pokok bronkus meningkat sebanyak 1 1 /2-2 kali. Tempoh pertumbuhan intensif pokok bronkus seterusnya sesuai dengan akil baligh. Kemunculan cabang baru saluran alveolar berakhir dalam tempoh 7 hingga 9 tahun, alveoli - dengan 15-25 tahun. Isipadu paru-paru pada usia 20 tahun melebihi jumlah L. pada bayi baru lahir sebanyak 20 kali. Selepas 50 tahun, penglibatan L. secara beransur-ansur bermula; Proses invokoli sangat ketara pada orang yang berumur lebih dari 70 tahun.

Anatomi dan histologi

Paru-paru (Rajah 1) berbentuk menyerupai setengah kerucut yang dibedah secara menegak; mereka ditutup dengan membran serous - pleura. Dengan dada panjang dan sempit L. memanjang dan sempit, dengan lebar - lebih pendek dan lebar. L. kanan lebih pendek dan lebih lebar daripada kiri dan isipadu lebih besar. Tinggi rata-rata paru kanan adalah 27.1 cm (untuk lelaki) dan 21.6 cm (untuk wanita), kiri L. masing-masing 29.8 dan 23 cm. Lebar rata-rata pangkal paru-paru kanan adalah 13.5 cm (untuk lelaki) dan 12, 2 cm (pada wanita), kiri - masing-masing 12,9 dan 10,8 cm. Ukuran anteroposterior pangkal L. kanan dan kiri L. rata-rata 16 cm. Berat purata satu paru-paru adalah 374 ± 14 g. Jumlah kapasiti L. berkisar antara 1290 hingga 4080 ml (purata 2680 ± 120 ml).

Pada setiap L. puncak, dasar, tiga permukaan (kostum, medial, diafragmatik) dan dua tepi (depan dan bawah) dibezakan. Di permukaan kostal puncak L. terdapat alur yang sesuai dengan arteri subclavian, dan di depannya terdapat alur urat brachiocephalic. Pada permukaan kostal juga ditentukan oleh jejak tulang rusuk ke-1 yang tidak stabil - alur subapikal. Permukaan costal dan diafragmatik L. dipisahkan oleh tepi bawah yang runcing. Semasa menghirup dan menghembuskan nafas, pinggir bawah L. bergerak ke arah menegak dengan purata 7-8 cm. Permukaan medan L. di hadapan dipisahkan dari permukaan kostum oleh tepi depan yang runcing, dan di bawah permukaan diafragmatik - oleh tepi bawah. Di tepi depan kiri L. terdapat takik jantung yang turun ke lidah paru-paru. Pada permukaan medial kedua-dua L. (Gamb. 2), bahagian vertebra dan mediastinal, kemurungan jantung dibezakan. Selain itu, di permukaan tengah L. kanan di depan gerbangnya terdapat kesan dari pemasangan vena cava yang unggul, dan di belakang gerbang terdapat alur-alur cetek dari pemasangan vena dan kerongkongan yang tidak berpasangan. Kira-kira di tengah-tengah permukaan medial kedua-dua L. terdapat kemurungan berbentuk corong - gerbang L. Kerangka gerbang L. sesuai dengan tahap V - VII vertebra toraks di belakang dan tulang rusuk II - V di depan. Arteri dan urat bronkus, paru-paru dan bronkus utama, plexus saraf, saluran limfa melalui pintu L.. di kawasan pintu gerbang dan di sepanjang bronkus utama terdapat kelenjar getah bening. Formasi anatomi yang disenaraikan bersama-sama membentuk akar L. Bahagian atas gerbang L. ditempati oleh bronkus utama, arteri pulmonari dan kelenjar getah bening, saluran bronkus dan pleksus saraf paru. Bahagian bawah gerbang ditempati oleh urat pulmonari. L. akar ditutup dengan pleura. Di bawah akar L., pendua pleura membentuk ligamen paru segitiga.

Paru-paru terdiri daripada lobus yang terpisah antara satu sama lain oleh celah interlobar, yang 1-2 cm tidak sampai ke akar paru-paru. Tiga lobus dibezakan di L kanan: atas, tengah dan bawah. Lobus atas dipisahkan dari jurang mendatar tengah, tengah dari bawah - jurang serong. Di kiri L. dua lobus - atas dan bawah, dipisahkan oleh celah serong. Saham L. dibahagikan kepada segmen bronkopulmonari - laman L., lebih kurang diasingkan dari laman web bersebelahan yang sama dengan lapisan tisu penghubung, di mana masing-masing bronkus segmental dan cabang sepadan dari cabang arteri pulmonari; urat mengalirkan segmen mengalihkan darah ke urat yang terletak di septa intersegmental. Sesuai dengan Nomenklatur Antarabangsa (London, 1949), 10 segmen bronkopulmonari dibezakan dalam setiap L. (Gbr. 3). Dalam Tatanama Anatomi Antarabangsa (PNA), segmen apikal kiri L. digabungkan dengan segmen posterior (apikal-posterior). Segi pangkal medial (jantung) kiri L. kadang-kadang tidak ada.

Di setiap segmen, beberapa lobula pulmonari dibezakan - lokasi L., di mana bronkus bercabang (bronkus kecil dengan diameter kira-kira 1 mm) bercabang hingga ke bronkiol akhir; lobula dipisahkan antara satu sama lain dan dari pleura viseral oleh septa interlobular dari tisu berserat dan penghubung yang longgar. Setiap paru-paru mempunyai sekitar 800 lobula. Cabang bronkus (Bronchi) (termasuk bronkiol terminal) membentuk pokok bronkial, atau saluran udara paru-paru.

Bronkiol akhir dibahagikan secara dikotomatik kepada bronkus pernafasan (pernafasan) dari urutan 1 hingga 4, yang seterusnya dibahagikan kepada saluran alveolar (saluran), bercabang dari satu hingga empat kali, dan diakhiri dengan kantung alveolar. Di dinding saluran alveolar, kantung alveolar dan bronkiol pernafasan terletak di bukaan L. alveoli di lumennya. Alveoli bersama-sama dengan bronkiol pernafasan, saluran alveolar dan kantung membentuk pokok alveolar, atau L. parenchyma pernafasan.; unit morfofungsinya adalah acinus (Gamb. 4), termasuk satu bronkiol pernafasan dan saluran alveolar, kantung, dan alveoli yang berkaitan dengannya.

Bronkiol dilapisi dengan epitel ciliary kubik lapisan tunggal; sel-sel rembesan dan berus juga terdapat di dalamnya. Tidak ada kelenjar dan plat rawan di dinding bronkiol terminal. Tisu penghubung yang mengelilingi bronkiol masuk ke pangkal tisu penghubung parenchyma pernafasan L. Pada bronkiol pernafasan, sel-sel epitelium kubik kehilangan silia; semasa peralihan ke saluran alveolar, epitel kubik digantikan oleh epitel alveolar rata berlapis tunggal. Dinding alveolar yang dilapisi dengan epitel alveolar rata berlapis tunggal mengandungi tiga jenis sel: sel pernafasan (bersisik), atau alveolosit jenis 1, sel besar (berbutir), atau alveolosit jenis 2, dan fagosit alveolar (makrofag). Dari sisi ruang udara, epitel ditutup dengan lapisan surfaktan nipis bukan selular - bahan yang terdiri daripada fosfolipid dan protein yang dihasilkan oleh alveolosit jenis 2. Surfaktan mempunyai sifat aktif permukaan yang jelas, mencegah alveoli jatuh semasa menghembus nafas, penembusan mikroorganisma melalui dindingnya dari udara yang dihirup, dan mencegah transudasi cecair dari kapilari. Epitelium alveolar terletak di membran bawah tanah dengan ketebalan 0,05-0,1 mikron. Di luar, kapilari darah bersebelahan dengan septum alveolar, serta jaringan gentian elastik yang mengelilingi alveoli, bersebelahan dengan membran bawah tanah.

Hujung paru-paru pada orang dewasa sepadan dengan kubah pleura dan menonjol melalui bukaan atas dada ke leher hingga ke tahap puncak proses putaran vertebra serviks VII di belakang dan 2-3 cm di atas klavikula di depan. Kedudukan sempadan L. dan pleura parietal serupa. Tepi depan L. kanan diproyeksikan ke dinding dada anterior di sepanjang garis yang ditarik dari puncak L. ke hujung medial klavikula, terus ke tengah gagang sternum dan lebih jauh ke kiri sternum untuk melekatkan tulang rawan VI ke sternum, di mana sempadan bawah L. Tepi depan kiri L. pada tahap sambungan tulang rusuk IV dengan sternum menyimpang arcuately ke kiri dan bawah ke persimpangan tulang rusuk VI dengan garis periosternal. Batas bawah kanan L. sesuai dengan tulang rawan tulang rusuk V pada garis sternal, tulang rusuk VI di sepanjang garis pertengahan klavikular, tulang rusuk VII di sepanjang garis axillary anterior, tulang rusuk X di sepanjang garis skapular, dan proses putaran vertebra toraks XI di sepanjang garis vertebra. Batas bawah kiri L. berbeza dengan sempadan L. kanan yang sama kerana ia bermula pada tulang rawan tulang rusuk VI di sepanjang garis periosternal. Pada bayi baru lahir, bahagian atas L. berada pada tahap tulang rusuk I, pada usia 20-25 tahun mereka mencapai tahap normal bagi orang dewasa. Bahagian bawah L. bayi yang baru lahir adalah satu tulang rusuk lebih tinggi daripada pada orang dewasa, pada tahun-tahun berikutnya ia jatuh. Pada orang yang berumur lebih dari 60 tahun, sempadan bawah L. adalah 1-2 cm lebih rendah daripada yang berumur 30-40 tahun.

Permukaan kostum L. bersentuhan dengan pleura parietal. Pada masa yang sama, saluran interkostal dan saraf yang berdekatan dengan L. dipisahkan oleh pleura pleura dan intrathoracic. Pangkal L. terletak pada kubah diafragma yang sepadan. L. kanan dipisahkan oleh diafragma dari hati, kiri - dari limpa, ginjal kiri dengan kelenjar adrenal, perut, kolon melintang dan hati. Permukaan medial L. kanan di hadapan gerbangnya bersebelahan dengan atrium kanan, dan di atas - ke vena cava brachiocephalic dan superior yang betul, di belakang pintu - ke esofagus. Permukaan medial kiri L. bersebelahan di depan pintu gerbang dengan ventrikel kiri jantung, dan di atas - dengan lengkungan aorta dan vena brachiocephalic kiri, di belakang gerbang - dengan bahagian toraks aorta. Sinopsis akar L. berbeza di sebelah kanan dan di sebelah kiri. Aorta menaik, vena cava unggul, perikardium dan sebahagian atrium kanan terletak di hadapan akar L. kanan. bahagian atas dan belakang - urat tidak berpasangan. Lengkungan aorta bersebelahan dengan akar L. kiri di atas, di belakang esofagus. Kedua-dua akar melintasi saraf vagus anterior dan diafragmatik anterior..

Bekalan darah dilakukan oleh saluran paru-paru dan bronkus. Saluran paru-paru yang memasuki peredaran paru terutamanya memenuhi fungsi pertukaran gas. Saluran bronkus memberikan nutrisi L. dan tergolong dalam lingkaran besar peredaran darah. Di antara kedua sistem ini, terdapat anastomosis yang cukup ketara. Pengaliran darah vena berlaku di sepanjang vena intralobular yang mengalir ke urat septa interlobular. Urat tisu penghubung subpleural juga masuk ke sini. Dari urat interlobular urat intersegmental, urat segmen dan lobus terbentuk, yang pada gerbang L. bergabung ke urat pulmonari atas dan bawah.

Permulaan cara limfatik L. adalah jaringan kapilari limfatik yang dangkal dan dalam. Rangkaian dangkal terletak di pleura viseral. Dari itu, limfa masuk ke dalam plexus saluran limfa dari urutan 1, 2 dan 3. Rangkaian kapilari dalam terletak di tisu penghubung di dalam lobus paru-paru, di septa interlobular, di dasar submukosa dinding bronkus, di sekitar saluran darah intrapulmonari dan bronkus. Nodus limfa serantau L. disatukan dalam kumpulan berikut: paru, terletak di parenchyma paru-paru, terutamanya di kawasan pembahagian bronkus; bronkopulmonari, berlaku di kawasan bercabang bronkus utama dan lobus; tracheobronchial atas terletak di bahagian bawah permukaan lateral trakea dan di sudut tracheobronchial; tracheobronchial bawah, atau bifurkasi, terletak di permukaan bawah bifurkasi trakea dan pada bronkus utama; peritracheal terletak di sepanjang trakea.

Persaratan dilakukan oleh plexus saraf paru, yang terbentuk oleh saraf vagus, simpul batang simpatik dan saraf frenik. Di pintu L. ia terbahagi kepada plexus depan dan belakang. Cabang mereka di L. membentuk plexus peribronchial dan perivasal yang menyertai percabangan bronkus dan saluran darah.

Untuk pengiktirafan penyakit L. gunakan kaedah klinikal umum pemeriksaan pesakit (Pemeriksaan pesakit), serta sejumlah kaedah khas. Keluhan yang paling ketara dalam penyakit L. adalah batuk (kering atau dengan dahak), hemoptisis, sesak nafas dengan keparahan yang berbeza-beza, serangan asma, sakit dada, pelbagai manifestasi gangguan keadaan umum (contohnya, kelemahan, berpeluh, demam). Anamnesis penyakit dan kehidupan dikumpulkan mengikut peraturan umum. Penyelidikan objektif merangkumi pemeriksaan pesakit, palpasi (palpation), perkusi (perkusi) dan auscultation (auscultation). Kaedah-kaedah ini mempunyai nilai diagnostik bebas dalam patologi paru dan sebahagian besarnya menentukan jumlah kajian tambahan (makmal, radiologi, instrumental).

Semasa memeriksa pesakit, perhatian khusus diberikan kepada kedudukannya di tempat tidur, bentuk dan simetri dada, sifat dan keseragaman perjalanan pernafasannya, keadaan ruang interkostal, bentuk tulang belakang toraks, kekerapan dan kedalaman pernafasan, nisbah fasa inspirasi dan kadaluarsa, serta warna kulit dan membran mukus yang kelihatan, bentuk falang terminal jari (dalam bentuk tong dram) dan kuku (dalam bentuk cermin mata); tentukan sama ada terdapat pembengkakan urat serviks, hati yang membesar, asites, edema periferal.

Palpasi dinding dada memungkinkan untuk mengenal pasti kawasan sakit, rintangan, pembengkakan, untuk menentukan ciri-ciri krepitus dengan emfisema subkutan, dan juga untuk menentukan keparahan fenomena gemetar vokal (Suara gemetar).

Dengan bantuan perkusi, batas L. ditetapkan, mobiliti pinggir bawah mereka; oleh perubahan bunyi perkusi, kehadiran proses patologi dalam L. dan rongga pleura dinilai.

Auscultation mendedahkan perubahan bunyi pernafasan yang menjadi ciri pelbagai patologi bronkopulmonari (Murmur pernafasan), termasuk mengi, krepitus; tentukan tahap suara pesakit di dinding dada (bronchophony). Kebiasaannya, bunyi yang dibuat oleh pesakit dirasakan semasa auskultasi sebagai bunyi yang membosankan; dengan pemadatan tisu paru-paru, bronkofoni meningkat, di kawasan atelektasis dan efusi pleura, ia melemahkan.

Dari kaedah khas, yang paling penting adalah pemeriksaan sinar-X, yang merangkumi, bersama dengan radiografi wajib (sinar-X) atau fluorografi bingkai besar (Fluorografi), sekurang-kurangnya dua unjuran, fluoroskopi multiaxial (sinar-X), tomografi (Tomografi) dan bronkografi (Bronkografi) dilakukan mengikut petunjuk. Semakin banyak, tomografi komputer digunakan untuk mengkaji L. Untuk penyelidikan pembuluh darah lingkaran kecil angiopulmonografi peredaran darah dapat digunakan (lihat. Angiografi).

Dari kaedah penyelidikan endoskopi instrumental, bronkoskopi adalah yang paling penting, dengan mana anda dapat mengenal pasti secara visual perubahan patologi pada lumen pokok tracheobronchial dan mendapatkan bahan untuk kajian morfologi, yang sangat penting dalam diagnosis tumor penyetempatan yang sesuai. Mendapatkan lavage bronchoalveolar semasa bronkoskopi dan kajiannya penting dalam diagnosis banyak penyakit bronchopulmonary (lihat Lavage bronchoalveolar). Dengan menggunakan torakoskopi (lihat Pleura), pemeriksaan visual pleura parietal dan permukaan L. dilakukan, jika perlu, bahan diambil untuk pemeriksaan histologi. Mediastinoskopi (lihat Mediastinum), di mana melalui sayatan kulit kecil di kawasan fossa jugular alat khas diperkenalkan ke mediastinum - mediastinoskop, membolehkan anda memeriksa mediastinum anterior. Di samping itu, semasa mediastinoskopi, biopsi lesi patologi yang terletak di mediastinum anterior adalah mungkin, begitu juga dengan kelenjar getah bening trakeobronchial (atas dan bawah), keadaan yang dalam banyak kes (terutama pada neoplasma malignan) mencerminkan sifat dan kelaziman proses patologi pada L. dan bronkus.

Biopsi tisu paru-paru dan lesi patologi intrapulmonari dapat dilakukan di bawah kawalan skrin televisyen sinar-X menggunakan instrumen fleksibel khas (biopsi forceps), dibawa ke tisu paru-paru melalui dinding bronkoskopi (biopsi transbronkial) atau dengan tusukan melalui dinding dada dengan jarum biopsi pelbagai reka bentuk (biopsi transthoracic ) Dalam kes di mana kaedah ini tidak memberikan bahan yang mencukupi untuk pemeriksaan morfologi, biopsi terbuka tisu paru-paru digunakan di bawah anestesia intratracheal melalui sayatan kecil di dinding dada; kajian ini sangat penting dalam diagnosis pembezaan penyakit paru-paru yang disebarkan.

Kaedah penyelidikan fungsional memungkinkan untuk menilai sifat anatomi dan fisiologi unit struktur L. dan kecukupan proses individu yang menyediakan pertukaran gas antara udara dan darah kapilari paru. Spirografi memungkinkan untuk merakam pergerakan pernafasan secara grafik dan menyiasat perubahan jumlah paru-paru dari masa ke masa. Di samping itu, halaju udara yang relatif terhadap perubahan jumlah udara dicatatkan. Sebilangan besar alat moden berfungsi berdasarkan prinsip ini, yang secara automatik mengira sejumlah indikator pengudaraan paru. Semasa merakam pergerakan pernafasan, amplitud maksimum perubahan kelantangan L. diperiksa dengan tenang (kapasiti vital paru-paru (kapasiti vital paru-paru), VC) dan daya paksa (daya vital paksa paru-paru (kapasiti vital paksa paru-paru), FVC) bernafas. Melambatkan pengosongan L. semasa ekspirasi paksa mencerminkan peningkatan daya tahan pernafasan yang dilakukan oleh alat pengudaraan secara keseluruhan, namun peranan utama dalam kes ini dimainkan oleh kemerosotan patensi saluran udara. Keluk paksaan paksa mengira jumlah luput paksa untuk detik pertama (FEV1), kadar aliran volumetrik puncak (PIC), kadar aliran volumetrik maksimum setelah tamat tempoh FVC 25, 50 dan 75% (MOS)25, MOSlima puluh dan MOS75), serta nisbah FEV1/ KUNING - penunjuk (ujian) Tiffno.

Dipercayai bahawa penurunan dalam halaju volumetrik maksimum pada separuh kedua pernafasan (MOSlima puluh dan MOS75) menunjukkan tahap awal penurunan patensi bronkus kecil, yang digunakan dalam kajian saringan. Pada proses patologi yang membatasi pengembangan L. (pneumosklerosis, tumor, efusi pleura), patensi saluran udara tidak menurun dengan ketara, tetapi VC menurun. Untuk perbezaan yang lebih jelas antara disfungsi pengudaraan obstruktif dan pembatasan (pembatasan), yang mempunyai nilai diagnostik yang signifikan, adalah perlu untuk mengkaji struktur jumlah kapasiti paru-paru (OEL), yang merangkumi, sebagai tambahan kepada VC, jumlah gas yang tinggal dalam L. setelah habis tempoh maksimum (sisa paru-paru, OOL); yang terakhir tidak dapat ditentukan semasa mendaftarkan lekukan pernafasan. Kaedah barometrik dan perolakan digunakan untuk mengukur OOL. Yang pertama merangkumi plethysmography umum, yang memungkinkan untuk menentukan kepenuhan udara L. atau, lebih tepatnya, jumlah isipadu gas yang terdapat di rongga dada dan saluran pernafasan atas, termasuk kawasan yang tidak berventilasi (bullae besar, pneumothorax). Kaedah perolakan untuk mengukur OOL didasarkan pada prinsip pemindahan dan pelepasan gas penunjuk lengai dari L. dalam sistem terbuka atau tertutup, dan nilai yang diperoleh hanya menggambarkan volume yang berventilasi. Gangguan pengudaraan obstruktif dapat dilihat baik dengan sedikit perubahan dan penurunan VC. Dalam kes pertama, terdapat peningkatan OEL dan kenaikan OOL yang sesuai, dan dalam kes kedua, OEL tetap normal, dan OOL meningkat.

Plethysmography umum juga memungkinkan untuk memperoleh ciri langsung ketahanan bronkus dalam keadaan pernafasan yang tenang (Raw) Dengan bentuk gelung yang mencerminkan hubungan antara aliran udara dan tekanan di dalam ruang alat di mana pesakit ditempatkan, adalah mungkin untuk menentukan tanda-tanda kualitatif kehadiran kawasan L. yang kurang berventilasi dan ketidakseragaman pelanggaran patensi bronkus.

Untuk pencirian langsung sifat elastik L., rakaman tekanan transpulmonari secara serentak digunakan, yang diukur dengan mencatat tekanan intraesophageal dan volume pasang surut dalam keadaan statik (dengan tidak adanya aliran udara) dan keadaan quasistatic (dengan aliran udara yang sangat kecil). Berdasarkan lengkung yang dihasilkan, kepanjangan paru-paru dikira (GSayaAdakah nisbah perubahan dalam jumlah mereka dengan unit tekanan transpulmonary. Dengan pneumosklerosis GL menurun, dan dengan emfisema, meningkat.

Kapasiti resapan untuk karbon monoksida (DLDengan), mendekati oksigen dalam sifat penyebaran, diukur dengan penangkapan pernafasan pada tahap OEL (DLsihat) atau dalam keadaan stabil (DLmisai) Petunjuk yang diperoleh mencerminkan ciri integral dari keadaan pertukaran gas di L., kerana ia tidak hanya bergantung pada sifat penyebaran membran alveolocapillary, tetapi juga pada ketidaksamaan keadaan pengudaraan, dan juga faktor-faktor lain. Nilai DLsihat bergantung terutamanya pada permukaan paru-paru yang berfungsi, dan DLmisai - ke tahap yang lebih besar pada keseragaman hubungan ventilasi-perfusi serantau, yang, dengan penggunaan teknik secara serentak, memungkinkan memperoleh ciri tambahan dari keadaan pertukaran gas.

Kecekapan pengudaraan L. diperkirakan oleh dinamika nisbah ruang mati fisiologi (lihat Respirasi) dengan isipadu pasang surut, dan kecekapan aliran darah di L. - oleh perubahan kandungan oksigen dalam urat dan arteri pulmonari di bawah pelbagai mod fungsi sistem pernafasan luaran (pada waktu rehat dan fizikal muatan). Perbandingan perbezaan alveoloarterial dalam oksigen dengan penyedutan campuran normo, hiper dan hipoksia berturut-turut juga membantu mengenal pasti mekanisme pertukaran gas yang terganggu (kehadiran anastomosis arteriovenous, gangguan pengedaran atau penyebaran).

Hasil aktiviti sistem pernafasan luaran mencirikan ketegangan oksigen dalam plasma darah arteri (pO2dan ketepuan hemoglobin dengan oksigen, yang mencerminkan keadaan keseluruhan proses yang memastikan pengoksigenan darah. Pertukaran karbon dioksida dicirikan oleh voltan separa dalam plasma darah arteri (pCO2, iaitu, dengan mengambil kira keadaan asid-basa darah, ukuran langsung kecukupan pengudaraan. Untuk menentukan pCO2 gunakan microanalyzer Astrup, yang memungkinkan untuk menetapkan sebilangan petunjuk keadaan asid-asas darah; pO2 ditentukan menggunakan awalan kepada microanalyzer Astrup atau peranti khas. Oksimeter digunakan untuk mengkaji ketepuan oksigen darah..

Dalam kajian penyumbatan bronkus untuk mengesan bronkospasme laten dan menentukan kereaktifan bronkus, ujian farmakologi digunakan dengan penyedutan ubat-ubatan yang menyebabkan kelonggaran atau kekejangan otot-otot bronkus (contohnya, asetilkolin dan analognya, β2-adrenomimetik).

Untuk mengkaji fungsi serantau L. (pengudaraan, aliran darah), kaedah radionuklida paling berkesan (lihat diagnostik Radionuklida). Untuk mengkaji pengudaraan serantau, penyedutan 133 Xe digunakan; untuk menilai aliran darah serantau, mikroagregat protein albumin berlabel 131 I atau 99m Tc diberikan secara intravena; maka pengimbasan radiometri atau radioisotop L. dilakukan dengan menggunakan pelbagai peranti (contohnya, kamera gamma), yang secara automatik mengira sejumlah petunjuk berfungsi. Rheopulmonografi tetrapolar, ukuran rintangan elektrik L., bergantung pada bekalan darah mereka, mempunyai peluang yang lebih sedikit untuk mengkaji aliran darah serantau di L..

Pengudaraan wilayah juga diselidiki menggunakan kaedah fungsian sinar-X berdasarkan perubahan ketelusan pelbagai bahagian L. dalam fasa kitaran pernafasan. Yang paling mudah adalah ujian tomorespiratory: menentukan ketelusan tisu paru-paru dari tomogram yang diambil semasa penyedutan dan pernafasan. Kaedah fungsian sinar-X yang lebih maju yang memungkinkan seseorang untuk menentukan perubahan wilayah dalam pengudaraan dengan ketepatan yang mencukupi adalah pencetakan pneumografi, di mana foto-foto L. diambil ke fasa inspirasi dan kadaluarsa menggunakan pemanggang aplikator khas.

Peranan penting dalam menilai keadaan aliran darah paru dalam penyakit L. dimainkan oleh kajian hemodinamik peredaran paru dan, pertama sekali, penentuan tekanan dalam arteri pulmonal untuk menjelaskan tahap hipertensi paru. Kaedah tidak langsung untuk mengkaji aliran darah paru (dengan corak difraksi sinar-X, elektrokardiogram, dan kinetokardiogram ternyata kurang tepat. Kaedah ekokardiografi dan Doppler-kardiografi memberikan ketepatan yang jauh lebih besar dalam mengukur tekanan arteri pulmonari dan sejumlah petunjuk ventrikel kanan dan hemodinamik arteri pulmonari menggunakan sirkulasi pulmonari. ukur tekanan di dalamnya dan hitung sebilangan parameter hemodinamik (contohnya, rintangan vaskular pulmonari total, kerja ventrikel kanan).

Untuk semua penyakit L. menjalankan ujian makmal klinikal umum, khususnya ujian darah dan air kencing. Yang penting adalah analisis sputum (Sputum). Oleh itu, kajian bakteriologinya memungkinkan untuk menentukan etiologi proses berjangkit di paru-paru. Kajian mengenai komposisi sel dahak dalam beberapa kes (contohnya, dengan barah bronkogenik) membolehkan anda menjelaskan diagnosis. Pemeriksaan bakteriologi dan sitologi eksudat pleura membantu menentukan etiologi dan sifat penyakit paru-paru yang merumitkan pleurisy. Yang sangat bernilai ialah kajian bakteriologi bahan yang tidak tercemar dengan mikroflora saluran pernafasan atas; ia diperoleh secara langsung dari trakea, bronkus dan alveoli (sapuan dan sapuan bronchoalveolar semasa bronkoskopi, aspirasi semasa tusukan trakea), serta dari fokus berjangkit di L. Bahan untuk pemeriksaan virologi (kaedah imunofluoresensi, penanaman virus) adalah sekerap membran mukus nasofaring dan tracheobronchial pokok. Untuk menjelaskan faktor etiologi, kajian bakteriologi dan virologi dilengkapi dengan kajian serologi (penentuan tajuk antibodi terhadap bakteria dan virus). Ujian darah biokimia (proteinogram, penentuan protein C-reaktif, asid sialik, haptoglobin) dilakukan untuk menentukan aktiviti proses bronkopulmonari keradangan, keadaan fungsi organ vital (hati, ginjal, dll.), Serta untuk menentukan sifat penyakit (terutama dengan keturunan) kerana luka L.). Kajian imunologi memungkinkan untuk menilai ciri reaktiviti pesakit, memantau keberkesanan rawatan dan menetapkan petunjuk untuk terapi imunokorektif.

Patologi L. merangkumi malformasi; pneumopati bayi yang baru lahir; penyakit keturunan; kerosakan; penyakit yang berkaitan secara etiologi dengan patogen biologi; penyakit yang disebabkan oleh pendedahan kepada faktor kimia dan fizikal yang berbahaya; penyakit tidak spesifik kronik; penyakit patogenetik yang berkaitan dengan alahan; penyakit yang disebarkan; keadaan patologi yang berkaitan dengan peredaran paru-paru yang terganggu.

Kecacatan Malformasi L. yang paling biasa yang berkaitan dengan perkembangan elemen struktur dan tisu anatomi termasuk agenesis, aplasia, hapoplasia dan emfisema lokal kongenital L.; kepada kecacatan yang dicirikan oleh adanya formasi dysembryogenetic yang berlebihan - paru-paru tambahan (lobus, segmen) dengan bekalan darah normal, paru-paru tambahan dengan bekalan darah yang tidak normal (L. sequestration), kista bersendirian yang lahir. Fistula arteriovenous mempunyai nilai klinikal dari malformasi kapal L. Anomali dalam perkembangan bronkus - lihat Bronchi.

Agenesis dan aplasia. Di bawah L. agenesis, kita memahami ketiadaan paru-paru dan bronkus utama; di bawah aplasia, ketiadaan paru-paru atau bahagiannya apabila terdapat bronkus yang terbentuk atau belum sempurna. Agenesis berlaku akibat penghentian pertumbuhan ginjal bronkopulmonari pada minggu ke-4 kehidupan janin, aplasia - dengan kelewatan perkembangannya pada minggu ke-5.

Pada agenesis dua hala dan aplasia L. kanak-kanak tidak dapat dilaksanakan. Gambaran klinikal agenesis unilateral dan aplasia L. serupa dan dicirikan oleh asimetri pernafasan (kelewatan pernafasan bahagian dada yang terkena), bunyi perkusi yang kabur, dan ketiadaan atau kelemahan pernafasan yang ketara yang dikesan oleh auskultasi pada bahagian yang terjejas. Gejala yang ditentukan secara klinikal dan radiologi dari anjakan mediastinal ke arah lesi. Pada x-ray dada tinjauan, jumlah bayangan separuh dari rongga dada dapat diperhatikan, seiring berjalannya waktu, sebahagian L. yang sihat dapat bergerak ke arah yang bertentangan (gejala hernia mediastinum). Oleh kerana tanda-tanda klinikal dan radiologi yang disenaraikan sangat serupa dengan gejala L. atelectasis pada bayi baru lahir (lihat Atelectasis paru-paru (atelectasis paru-paru)), bronkoskopi, bronkografi, angiopulmonografi digunakan untuk menjelaskan diagnosis. Agenesis dan aplasia L., sebagai peraturan, tidak memerlukan rawatan pembedahan. Prognosis untuk hidup dengan kecacatan unilateral adalah baik.

Hipoplasia adalah kekurangan pembangunan semua elemen struktur L. atau bahagiannya (bahagian, segmen). Terdapat dua bentuk L. hipoplasia yang paling biasa - sederhana dan sista. Hipoplasia sederhana dicirikan oleh penurunan seragam dalam jumlah L. atau bahagiannya, penyempitan lumen bronkus dan diameter saluran. Gambaran klinikal bergantung pada tahap lesi dan kehadiran atau ketiadaan perubahan keradangan pada bahagian hipoplastik atau bersebelahan L. Mungkin terdapat tanda-tanda kegagalan pernafasan (kegagalan pernafasan), asimetri dada dan asimetri pernafasan, gejala klinikal dan radiologi dari anjakan organ mediastinal ke arah penurunan jumlah L. Sekiranya pengudaraan paru-paru terganggu, fungsi sekresi dan saliran bronkus, tanda-tanda seperti bunyi perkusi yang kabur dan lemahnya pernafasan, aliran kering dan basah dari pelbagai ukuran, dan perubahan ketelusan tisu paru-paru dapat dikesan. Selalunya, di bahagian L. hipoplastik, proses radang purulen berkembang, yang menentukan terutamanya gambaran klinikal. Proses keradangan berulang di kawasan tertentu L. adalah peluang untuk mengesyaki hipoplasia L. Melakukan dalam kes ini bronkoskopi, bronkografi, angiopulmonografi, pemindaian radionuklida L. memungkinkan, sebagai peraturan, untuk menjelaskan diagnosis. Dengan bronkoskopi, tahap dan penyetempatan perubahan keradangan, pembuangan bronkus dan tahap penyempitan mulut mereka ditentukan. Pada bronkogram, paru-paru yang dikurangkan dikesan (Gamb. 5) dan, sebagai peraturan, pokok bronkus yang cacat. Angiopulmonogram mungkin menunjukkan penurunan aliran darah yang ketara. Kaedah penyelidikan radionuklid memungkinkan untuk menentukan tahap pengudaraan dan gangguan aliran darah di zon malformasi. Petunjuk untuk rawatan pembedahan bergantung pada tahap gangguan fungsi dan keparahan manifestasi klinikal. Rawatan pembedahan selalunya terdiri daripada membuang bahagian L. yang kurang berkembang. Operasi boleh dilakukan pada usia berapa pun. Prognosis bergantung terutamanya pada tahap lesi serta kehadiran atau ketiadaan komplikasi pasca operasi..

Cystic hypoplasia (kongenital polycystic L.) adalah malformasi di mana jabatan terminal pokok bronkial pada tahap subsegmental bronchi atau bronchioles mempunyai pembesaran sista dengan pelbagai ukuran. Secara klinikal, hipoplasia sista L. berbeza sedikit dengan sederhana. Banyak rongga udara berdinding nipis, biasanya bebas cecair, dapat dikesan pada sinar-X di kawasan yang terjejas. Keberadaan rongga yang lama, pengumpulan rembesan bronkial di dalamnya, genangan dan jangkitannya disertai, sebagai peraturan, oleh gambaran klinikal proses radang purulen di paru-paru. Dalam kes ini, tanda-tanda mabuk yang paling khas, batuk basah dengan dahak bernanah, gejala kegagalan pernafasan. X-ray dalam tempoh ini dapat ditentukan oleh pelbagai tahap cecair di rongga sista.

Dengan proses keradangan yang berterusan, kesukaran sering timbul dalam diagnosis pembezaan L. cystic hypoplasia dan bronchiectasis (Bronchiectasis). Dalam beberapa kes, hipoplasia kistik L. disalah anggap sebagai tuberkulosis fibrocavernous L., dan pesakit seperti itu mengambil ubat anti-TB untuk waktu yang lama dan tidak berjaya. Penilaian menyeluruh terhadap data anamnestic, gambaran klinikal dan radiologi, serta hasil kaedah penyelidikan khas memungkinkan dalam kebanyakan kes membuat diagnosis sebelum pembedahan. Untuk mengecualikan L. tuberculosis, kajian bakteriologi sputum, ujian tuberkulin, kajian imunologi.

Rawatannya adalah pembedahan dan terdiri daripada membuang bahagian L. yang terkena. Sebelum operasi, proses keradangan akut harus dihentikan sebanyak mungkin, yang memungkinkan untuk mengurangkan peratusan komplikasi pasca operasi dan meningkatkan hasil rawatan pembedahan..

Semasa mengesahkan hipoplasia L. sederhana atau kistik (berdasarkan hasil kajian morfometrik pada bahagian L. yang jauh), tindak lanjut berterusan bagi pesakit adalah perlu, kerana tidak dapat dikesampingkan bahawa mereka mempunyai gangguan yang kurang jelas pada elemen struktur jabatan L. yang masih ada, yang boleh menyebabkan perkembangan perubahan keradangan di dalamnya.

Emfisema lokalisasi kongenital (emfisema lobus kongenital, emfisema hipertrofik) adalah malformasi yang dicirikan oleh peregangan parenkim bahagian L. (biasanya satu lobus). Beberapa penulis mengaitkan kejadiannya dengan aplasia unsur-unsur tulang rawan bronkus, hipoplasia serat elastik, otot licin bronkiol terminal dan pernafasan dan gangguan lain pada unit struktur tisu paru-paru, yang menimbulkan prasyarat untuk munculnya mekanisme injap yang menyumbang kepada kembung berlebihan bahagian yang sesuai dari paru-paru.

Gambaran klinikal dicirikan oleh sindrom kegagalan pernafasan dan kardiovaskular, tahap keparahannya boleh berbeza. Terdapat emfisema lokalisasi kongenital dekompensasi, subkompensasi dan kompensasi L. Dengan emfisema lokalisasi kongenital dekompensasi, manifestasi klinikal berlaku sejurus selepas kelahiran. Sianosis yang paling kerap diperhatikan, sesak nafas, asimetri pernafasan, kegelisahan, batuk kering yang kerap, serangan sesak nafas semasa makan. Yang menentukan dalam diagnosis adalah pemeriksaan sinar-x. Sinar-X (Gamb. 6) dapat menunjukkan peningkatan ketelusan tisu paru-paru hingga hilangnya corak paru-paru, perpindahan mediastinum (kadang-kadang gejala hernia mediastinum), keruntuhan (pemampatan) bahagian-bahagian yang sihat L. Kehadiran gejala terakhir sangat penting untuk diagnosis pembezaan dengan Pneumothorax.

Pada emfisema L. kongenital subkompensasi, gejala yang dijelaskan kurang dinyatakan dan menjadi lebih ketara pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan dengan kegelisahan, dan pada usia yang lebih tua - dengan aktiviti fizikal.

Pada emfisema L. lahir klinikal yang diberi kompensasi, manifestasi klinikal boleh dinyatakan sangat lemah, berubah-ubah. Selalunya, hanya berlakunya perubahan keradangan pada bahagian L. yang terjejas atau runtuh adalah sebab pemeriksaan sinar-X, yang membolehkan anda mengesan perubahan ciri pada L. Tanda-tanda emfisema L. yang paling meyakinkan dikesan semasa angiopulmonografi (dalam bentuk yang tidak dapat dikompensasi, ia dikontraindikasikan kerana keadaan serius pesakit): di zon peningkatan ketelusan L. rangkaian vaskular yang kurang berkembang ditentukan, di bahagian-bahagian yang runtuh L. - kapal yang dekat. Kajian radionuklida aliran darah paru menunjukkan penurunan yang signifikan dalam aliran darah paru.

Satu-satunya kaedah untuk merawat emfisema L. kongenital adalah pembedahan (penyingkiran lobus yang terkena). Operasi boleh dilakukan pada usia berapa pun. Prognosis bergantung terutamanya pada tahap lesi..

Paru-paru tambahan (lobus, segmen) dengan peredaran darah normal biasanya terbentuk dan penuh secara fungsional. Kesalahan ini tidak mempunyai kepentingan klinikal dan dikesan secara kebetulan semasa pemeriksaan sinar-x. Walau bagaimanapun, lebih kerap elemen struktur lobus tambahan atau segmen L. kurang berkembang (hipoplastik tambahan L.). Dalam kes-kes ini, manifestasi klinikal dan taktik rawatan adalah sama dengan hipoplasia paru-paru.

Sequestration adalah kecacatan di mana hipoplastik tambahan, tidak berkomunikasi dengan pokok bronkial bahagian L. utama atau bahagian bahagian mempunyai bekalan darah autonomi ke arteri yang tidak normal, berlepas dari aorta atau cabangnya. Darah vena dari laman web seperti itu, sebagai peraturan, mengalir ke sistem peredaran paru atau, lebih jarang, ke dalam sistem vena cava yang unggul. Bahagian hipoplastik L. dengan bekalan darah yang tidak normal boleh berbentuk jisim sista tunggal atau polikistik yang terletak di luar tisu paru-paru utama L. dan mempunyai kepingan pleura sendiri (penyerapan extrapulmonary) atau di dalam tisu paru-paru utama L. (penyerapan intrapulmonari). Selalunya, urutan diperhatikan di bahagian bawah paru-paru. Dalam literatur terdapat laporan penyetempatan kawasan L. yang diasingkan di rongga perut.

Manifestasi klinikal berlaku pada masa kanak-kanak dengan jangkitan dan penyambungan proses keradangan di bahagian normal paru-paru yang terjejas dan berdekatan. Ini termasuk kemerosotan kesejahteraan, peningkatan suhu badan, dan juga ciri data fizikal pneumonia lobar. Kehadiran gejala tertentu tidak hanya bergantung pada tahap perubahan keradangan, tetapi juga pada sifat hipoplasia (sederhana atau sista), serta pada penyetempatan (extrapulmonary atau intrapulmonary) di kawasan ganas.

Diagnostik L. urutan sukar. Sekiranya terdapat sekuestrasi intrapulmonari, suatu kawasan penonjolan tisu paru-paru dengan jumlah yang banyak, mirip dengan peneduhan semasa penyusupan pneumonik, dapat ditentukan pada sinar x dada panoramik (Gbr. 7). Hanya pengenalan kapal yang tidak normal semasa aortografi (Gamb. 8), kadang-kadang dengan tomografi, membolehkan anda membuat diagnosis sebelum pembedahan. Rawatan pembedahan - penyingkiran kawasan yang terjejas L. Prognosis adalah baik dan bergantung terutamanya pada tempoh selepas operasi.

Kista bersendirian kongenital - pembentukan sista yang terletak di pusat, iaitu di zon basal, atau lebih dekat dengan pinggiran paru-paru. Dalam literatur, ada nama lain untuk malformasi ini: sista bronkogenik, sista bronkus, kerana pemeriksaan mikroskopik dinding formasi sista di dalamnya dalam kebanyakan kes menunjukkan unsur-unsur dinding bronkus - plat kartilaginus, epitel silinder, elastik, serat otot, dan lain-lain. Kemunculan kista bersendirian kongenital nampaknya dikaitkan dengan pembentukan lobus hipoplastik tambahan (segmen, bahagian) L., dipisahkan sepenuhnya dari pokok bronkus atau menyimpan mesej dengannya.

Dengan sista kecil yang tidak berkomunikasi dengan pokok bronkial, manifestasi klinikal mungkin tidak ada dan sering merupakan penemuan radiologi yang tidak disengajakan. Apabila sista berkomunikasi dengan pokok bronkial, gejala mungkin muncul kerana pengaliran sebahagian isi sista melalui pokok bronkial: batuk basah, kering kering semasa auskultasi. Dengan jangkitan kista, gejala keradangan dan mabuk mungkin terjadi (demam, kegelisahan, penurunan selera makan, dll.). Kista soliter L. yang besar dan berpusat di pusat lebih kerap mempunyai mesej dengan pokok bronkial. Mereka dapat menekan kawasan L. yang ketara dan menyebabkan perkembangan kegagalan pernafasan. Kegagalan pernafasan dan kardiovaskular mungkin disebabkan oleh berlakunya mekanisme injap pada sista.

Ciri-ciri data fizikal bergantung pada ukuran sista, sifat dan isi kandungannya. Oleh itu, untuk sista udara yang besar dan tegang, pernafasan yang lemah pada bahagian yang terjejas, suara paru-paru dengan warna kotak, pergeseran mediastinum ke arah yang bertentangan lebih bersifat (jika tidak ada perpindahan mediastinum, kista tegang boleh muncul sebagai kegelisahan, penolakan makan, dan muntah refleks). Kista yang dipenuhi dengan kandungan cecair (walaupun ia penting) jarang ditunjukkan oleh gejala ciri sista udara tegang; tanda-tanda fizikal yang khas adalah lemahnya nafas dan suara perkusi yang kusam pada bahagian yang terkena.

Diagnosis diperjelaskan dengan menggunakan kaedah penyelidikan sinar-x. Jisim sista udara dengan kontur yang jelas dapat dikesan pada x-ray dada (Gbr. 9). Tahap cecair di rongga menunjukkan saliran sebahagian kandungan rongga melalui pokok bronkial. Dengan bayangan homogen dengan kontur yang jelas, diagnosis pembezaan dengan kista parasit (biasanya echinococcal) dan tumor L. diperlukan. Difraksi sinar-X dalam dua unjuran, fluoroskopi poliposisi dan tomografi memungkinkan untuk menjelaskan penyetempatan pembentukan. Dalam kes ini, angiopulmonografi dan bronkografi mempunyai nilai maklumat yang cukup besar. Diagnosis echinococcosis disahkan oleh sejarah epidemiologi ciri, reaksi serologi positif, pengesanan sista di hati dengan ultrasound.

Ketidakupayaan untuk membezakan kista yang diisi dengan kandungan dari tumor dan untuk meramalkan perjalanannya (peningkatan, suppuration, pecah) adalah asas untuk rawatan pembedahan. Lebih kerap ia terdiri daripada penyingkiran kista atau bahagian L. (segmen, lobus) bersama dengan sista. Ramalannya baik.

Fistula arteriovenous - mesej patologi antara cabang arteri pulmonari dan urat - tergolong dalam bentuk angiodysplasia visceral, yang disebabkan oleh pelanggaran perkembangan sistem vaskular L. pada peringkat awal perkembangan embrio. Penyetempatan fistula berbeza; lebih kerap mereka berada di parenchyma L.

Manifestasi klinikal bergantung pada ukuran, lokasi dan sifat fistula. Sekiranya terdapat mesej antara kapal besar, gangguan hemodinamik muncul, yang ditunjukkan oleh sianosis, sesak nafas, kelemahan, pening, dan kadang-kadang hemoptisis. Hipokemia kronik disertai oleh polycythemia kompensasi dan polyglobulia, gangguan pendarahan, yang menyumbang kepada terjadinya pendarahan paru. Mungkin terdapat kelewatan pertumbuhan dan perkembangan fizikal akibat hipoksia kronik. Kadang-kadang bunyi vaskular terdengar di paru-paru.

Gambar sinar-x bergantung pada ukuran lesi. Gejala yang paling ketara adalah kehadiran di tisu paru-paru dari tempat berlorek dengan pelbagai ukuran, bentuk dan intensiti. Dengan menggunakan angiopulmonografi, anda dapat menentukan penyetempatan fistula dan tahap shunting.

Rawatan pembedahan - reseksi kawasan yang terkena L. Prognosis bergantung terutamanya pada jumlah lesi, serta pada kehadiran atau ketiadaan malasformasi vaskular yang sesuai pada organ lain.

Pneumopati bayi baru lahir termasuk atelektasis L., penyakit membran hyaline dan sindrom hemorrhagic edematous yang disebabkan oleh kekurangan surfaktan. Mereka berkembang lebih kerap pada bayi jangka panjang dan pramatang pada jam pertama kehidupan (lihat sindrom Distress saluran pernafasan bayi baru lahir (sindrom Distress saluran pernafasan bayi baru lahir)).

Penyakit yang diwarisi. Yang paling ketara di antaranya adalah manifestasi paru-paru fibrosis kistik, serta kekurangan keturunan protease inhibitor, terutamanya (α1-antitrypsin. Dengan kekurangan α1-antitrypsin adalah pemusnahan struktur nipis tisu paru-paru yang terkumpul melebihi protein protease leukosit, makrofag, pankreas dan bakteria. Penyakit ini diwarisi secara autosomal secara resesif. Bentuk penyakit homozigot berlaku dengan kekerapan 1:10 000 dan disertai dengan penurunan tahap α1-antitrypsin hingga 25% dari norma dan di bawahnya, yang menyebabkan munculnya emfisema paru progresif pada masa remaja. Dengan pengangkutan gen mutan yang heterozigot, yang berlaku lebih kerap, tahap perencat protease adalah 75-50% daripada norma, yang tidak membawa kepada perkembangan emfisema yang teruk, tetapi, nampaknya, mempunyai nilai tertentu dalam patogenesis sejumlah penyakit yang diperoleh L. Yang paling berkesan untuk kekurangan α1-antitrypsin adalah rawatan penggantian α sintetik1-antitrypsin. Usaha telah dilakukan untuk merawat perencat protease semula jadi (kontrikal, gordoks), perencat sistem kallikrein-kinin (parmidin), dan juga androgen. Prognosis penyakit homozigot biasanya lemah.

Kerosakan L. terbahagi kepada tertutup dan terbuka. Kecederaan tertutup termasuk lebam, pecah tertutup, mampatan dan gegaran L. Dengan lebam L., berlaku pendarahan intrapulmonari. Kadang-kadang terdapat pecahnya tisu paru-paru dengan serpihan tulang rusuk akut. Kerosakan pada saluran dinding dada boleh menyebabkan hemotoraks, dan kerosakan pada tisu paru-paru - Pneumothorax. Lebam L. dimanifestasikan oleh sakit dada, hemoptisis sederhana (lihat Pendarahan paru-paru (Pendarahan paru)), dengan pecahnya L. mungkin terdapat tanda-tanda emfisema subkutan, hemo- dan pneumotoraks. Secara radiologi di kawasan lebam, bayangan infiltratif dapat dikesan, kadang-kadang penurunan L., gas dan cairan sebagian di rongga pleura.

Rawatannya merangkumi penghapusan sindrom kesakitan (penyekat alkohol-novokain di kawasan patah tulang rusuk), menghirup udara dan darah dari rongga pleura dengan tusukan pleura. Apabila darah terkumpul di pokok bronkial, darah disedut semasa bronkoskopi. Langkah-langkah yang bertujuan untuk mencegah L. atelectasis dan radang paru-paru adalah penting..

Pemampatan L. timbul sebagai akibat pemampatan dada yang intensif cepat, selalunya ke arah sagital dengan, sebagai peraturan, glotis spasmodik; sering disertai oleh pelbagai patah tulang rusuk dua hala. Apabila L. ditekan, terdapat peningkatan mendadak tekanan intrapulmonari, pecahnya alveoli, pendarahan intrapulmonari, edema interstisial. Terdapat kegagalan pernafasan akut disebabkan oleh perkembangan "kejutan paru-paru" (lihat sindrom Distress dewasa pernafasan) dan gangguan pengudaraan akibat kerosakan pada dinding dinding dada. Dengan pecahnya bronkus besar, hemotoraks yang kuat, emfisema mediastinal berkembang, memperburuk gangguan pengudaraan. Akibat hipertensi vena secara tiba-tiba, banyak pendarahan intradermal dapat muncul, memberikan kulit, terutama pada wajah dan batang atas, pewarnaan sianotik.

Rawatan merangkumi terapi oksigen, pemulihan pokok bronkial. Sekiranya hipokemia dan hiperkapnia tanpa henti, pengudaraan paru-paru buatan (Pengudaraan buatan paru-paru) dengan tekanan positif pada akhir tempoh tamat dan langkah-langkah lain yang bertujuan untuk menghilangkan sindrom gangguan pernafasan diperlukan.

Kecederaan terbuka akibat luka menusuk atau tembakan ke dada (Dada). Pelanggaran fungsi penting pada luka L. ditentukan oleh trauma pneumothorax, hemothorax, kehilangan darah (kehilangan darah), serta darah memasuki saluran pernafasan dan penyumbatan yang terakhir, yang boleh menyebabkan kegagalan pernafasan akut dalam kombinasi dengan kejutan hemoragik. Tanda-tanda kerosakan pada L. semasa kecederaan dada adalah hemoptisis, gelembung gas yang melewati luka, emfisema subkutan pada lilitannya, sakit dada ketika bernafas, sesak nafas dan manifestasi lain dari kegagalan pernafasan dan kehilangan darah. Secara fizikal, tanda-tanda pneumo- dan hemothorax dapat ditentukan, yang disahkan secara radiografi. Dengan bantuan pemeriksaan sinar-X di paru-paru, benda asing dapat dikesan (dengan luka tembak), lapisan gas di tisu lembut dinding dada.

Pertolongan cemas terdiri daripada menggunakan pembalut (dengan pneumotoraks terbuka atau valvular mestilah bersifat hermetik), memberi mangsa posisi duduk setengah, terapi oksigen (terapi oksigen). Rawatan dijalankan di hospital dan merangkumi langkah-langkah yang bertujuan untuk menghilangkan pneumo dan hemothorax, pengembangan lengkap L. yang rosak dan pengisian semula kehilangan darah. Dengan kecederaan ringan tanpa hemotoraks dan pneumotoraks, ia boleh menjadi gejala semata-mata. Pada kerosakan spontan yang tidak ketara pada L. dengan pneumothorax kecil dan (atau) hemothorax, tusukan pleura (tusukan pleura) sudah cukup untuk mengeluarkan darah dan udara. Sekiranya terdapat kecederaan dan kebocoran yang lebih teruk pada tisu paru-paru, rongga pleura dikeringkan dengan tiub tebal (diameter dalaman sekurang-kurangnya 1 cm) di ruang interkostal kelapan di sepanjang garis axillary posterior dan saliran disambungkan ke sistem untuk aspirasi aktif berterusan. Dalam sebilangan besar kes, ini memastikan penyebaran L. dalam 1-3 hari. Petunjuk untuk rawatan pembedahan jarang berlaku. Mereka adalah cacat besar pada dinding dada, memerlukan penutupan pembedahan (pneumothorax terbuka); pendarahan berterusan ke rongga pleura atau saluran udara; ketidakupayaan untuk mewujudkan kekosongan dengan aspirasi aktif kandungan rongga pleura selama 2-3 hari; pneumotoraks sengit tanpa henti; pembentukan gumpalan darah besar di rongga pleura ("hemothorax koagulasi"), yang tidak dapat dilarutkan dengan pemberian ubat fibrinolitik tempatan; badan asing yang besar. Campur tangan merangkumi rawatan pembedahan dan jahitan berlapis pada luka dinding dada, torakotomi, hemostasis, jahitan luka paru-paru. Dalam kes penghancuran tisu paru-paru secara meluas, reseksi paru-paru atipikal kadang-kadang dilakukan, dalam kes yang jarang berlaku, dahi dan pneumonektomi. Komplikasi luka L. yang paling kerap berlaku adalah empyema pleura (lihat. Pleurisy), fistula bronkus (Bronchial fistula), muncul, sebagai peraturan, apabila mustahil untuk meluruskan L. dan menghilangkan sisa rongga, serta pneumonia aspirasi. Prognosis dalam kebanyakan kes adalah baik. Kematian pada masa damai tidak melebihi 2-4%.

Penyakit secara etiologi dikaitkan dengan patogen biologi (bakteria, virus, kulat, protozoa, helminths). Daripada penyakit kumpulan ini, radang paru-paru sangat penting, serta gangren paru-paru dan abses.

Gangren abses dan paru-paru adalah pemusnahan berjangkit akut L. Abscess L. disebut rongga terhad atau lebih terhad, terbentuk sebagai hasil peleburan tisu paru-paru. Gangren dicirikan oleh nekrosis yang luas dan pembusukan tisu L. yang tidak terdedah kepada pembatasan. Bentuk peralihan juga dibezakan - abses gangren, di mana penguraian putus-putus dari tisu L. lebih terhad, dan rongga dengan urutan tisu perlahan-lahan terbentuk.

Ejen penyebab abses dan gangren L. adalah, pertama-tama, mikroorganisma anaerobik bukan spora (bakteroid, fusobacteria, cocer anaerob, dan lain-lain), cocio aerobik pyogenik, serta bacilli gram-negatif (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, enterobact, enterobact, enterobact, enterobact. Patogen memasuki tisu paru-paru lebih kerap transbronchial, lebih jarang secara hematogen (contohnya, dengan Sepsis). Faktor penting yang menyumbang kepada perkembangan patogen ini dan pembentukan proses yang merosakkan adalah penurunan kereaktifan tempatan dan umum akibat jangkitan virus atau bakteria (pneumonia). Dalam kebanyakan kes, perkembangan abses dan gangren L. dikaitkan dengan aspirasi bahan yang dijangkiti dari rongga mulut, diperhatikan dengan penurunan refleks batuk (misalnya, dengan keracunan, kecederaan otak traumatik, kecacatan pada anestesia umum). Mekanisme aspirasi adalah ciri kemusnahan berjangkit etiologi anaerob, yang dikaitkan dengan banyaknya anaerob non-clostridial di rongga mulut, terutama dengan karies gigi dan penyakit periodontal, dan kemunculan bahagian tisu paru-paru tanpa udara (atelectasis), yang mewujudkan keadaan yang baik untuk pendaraban mikroflora anaerobik. Selain itu, badan bronkus asing menyumbang kepada pembentukan abses, serta penyakit kronik (diabetes mellitus, bronkitis obstruktif kronik, penyakit organ pembentuk darah), penggunaan imunosupresan yang berpanjangan. Dengan jangkitan hematogen, embolisasi cawangan arteri pulmonari dengan emboli yang dijangkiti berlaku.

Abses dan L. gangren lebih kerap berlaku pada lelaki pertengahan umur, terutama penyalahgunaan alkohol. Abscess L. bermula, sebagai peraturan, secara akut - dengan rasa tidak enak, menggigil, demam, sakit dada. Sebelum abses menembusi pokok bronkial dan permulaan pengosongannya, batuk tidak ada atau tidak signifikan. Tanda-tanda fizikal sesuai dengan pneumonia besar (longkang, lobar). Leukositosis yang diucapkan dengan pergeseran formula leukosit ke kiri, peningkatan ESR adalah ciri. X-ray pada masa awal penyakit ditentukan oleh penonjolan tisu paru-paru secara besar-besaran, biasanya ditafsirkan sebagai pneumonia.

Dalam tempoh selepas lesi purulen masuk ke dalam pokok bronkus, gambaran dan gambaran klinikal ditentukan oleh kecukupan pengosongan rongga purulen dan kadar pencairan dan penolakan substrat nekrotik. Sekiranya saliran semula jadi yang baik, pesakit mula batuk dengan sejumlah besar purulen, sering dengan bau busuk, dahak, suhu badan dan gejala keracunan yang tidak menyenangkan, secara radiografi terhadap latar belakang penyusupan muncul mendekati rongga bulat dengan tingkat mendatar (Gambar 10). Di masa depan, penyusupan menurun, tahap cecair hilang, dan rongga itu sendiri cacat, menurun. Selepas 1-3 bulan. pemulihan lengkap dengan penghapusan rongga atau pemulihan klinikal yang disebut dengan pembentukan rongga epitel berdinding nipis kering tanpa manifestasi klinikal mungkin berlaku.

Dengan saliran rongga yang lemah dan (atau) kelewatan pencairan substrat nekrotik, pesakit terus memuntahkan dahak yang banyak untuk waktu yang lama, demam dengan menggigil dan berkeringat berterusan, fenomena mabuk meningkat. Kulit pesakit menjadi kuning bersahaja, falang terminal jari cacat, sementara jari-jari berbentuk tongkat paku, kuku - cermin mata. Anemia, peningkatan hipoproteinemia, protein muncul dalam air kencing. Radang secara radikal atau peningkatan penyusupan tisu paru-paru, tahap cecair di rongga ditentukan.

Secara klinikal, L. gangrene menyerupai abses akut L., tetapi lebih parah. Penampilan berlimpah (hingga 500 ml sehari), selalu sputum fetid, yang berpisah ketika menegakkan menjadi 3 lapisan, tidak memberikan kelegaan kepada pesakit. Secara radiologi, setelah awal ekspektasi sputum berlatarbelakangkan teduhan yang luas, biasanya menempati 1-2 lobus atau seluruh paru-paru, berbentuk tidak teratur, biasanya banyak fokus pencerahan, kadang-kadang dengan tahap cairan. Gejala keracunan berkembang dengan cepat, kegagalan pernafasan sering berlaku.

Dengan abses gangrenous L., manifestasi klinikal agak kurang ketara berbanding dengan gangren L. Radiologis, dengan latar belakang penyusupan tisu paru-paru yang luas, rongga, biasanya besar, dengan kontur dalaman yang tidak rata (parietal sequestra) dan bayangan tidak teratur di dalamnya (penyerapan bebas) terbentuk secara beransur-ansur. Di sekitar rongga, penyusupan yang luas berterusan untuk waktu yang lama, yang, dengan jalan yang baik, perlahan-lahan berkurang.

Abses L., gangren, dan gangrenous abses L. yang tidak baik ini boleh menjadi rumit oleh pyopneumothorax (kemasukan nanah dan udara ke dalam rongga pleura kerana terobosan dalam abses pulmonari), pendarahan paru (pendarahan pulmonari), radang paru-paru dan pemusnahan genesis aspirasi L., sepsis, pernafasan sindrom. Dalam kes-kes ini, kematian adalah mungkin..

Diagnosis dibuat berdasarkan tanda-tanda klinikal dan radiologi. Untuk menetapkan rawatan etiotropik, perlu menetapkan faktor etiologi. Untuk tujuan ini, pemeriksaan bakteriologi (inokulasi) bahan yang diperoleh dengan tusukan dari titik fokus pembusukan (penyusupan), rongga pleura, trakea dilakukan. Sputum tidak dianjurkan untuk diselidiki berkaitan dengan kehadiran mikroflora saluran pernafasan atas. Penanaman mikroorganisma sebaiknya dilakukan dengan teknik anaerobik dan aerobik. Sekiranya mustahil untuk melakukan yang terakhir, mikroflora anaerob dapat ditentukan oleh metabolitnya dengan kromatografi gas-cecair nanah. Sifat anaerobik proses juga dapat ditentukan berdasarkan beberapa tanda klinikal (sejarah aspirasi, bau fetid dan warna kelabu dari dahak tiga lapisan dan kandungan pleura, kecenderungan proses menyebar ke dinding dada semasa tusukan dan saliran dengan berlakunya fasciitis anaerobik).

Diagnosis pembezaan dilakukan, pertama sekali, dengan bentuk L. tuberkulosis yang merosakkan, kista L. suppuratif, dan juga dengan barah L. yang membusuk. Mycobacterium tuberculosis dikesan pada dahak. Pada sista perayaan L. keracunan sedikit dinyatakan, di sekitar rongga berdinding nipis tidak ada penyusupan yang jelas. Dengan barah L. yang membusuk, dahak jarang, tidak berbau, mabuk dan demam tidak ada; rongga mempunyai dinding tebal dan kontur dalaman yang tidak rata; diagnosis disahkan oleh ujian dahak (pengesanan sel tumor) dan biopsi.

Rawatan abses dan L. gangren terutamanya konservatif dalam kombinasi dengan manipulasi pembedahan dan endoskopi aktif. Ia merangkumi tiga komponen wajib: saliran rongga purulen yang optimum dan pemulihan aktifnya; penindasan mikroflora patogen; pemulihan reaksi pelindung tubuh pesakit dan homeostasis yang terganggu. Untuk memastikan saliran rongga purulen yang optimum, ekspektoran, bronkodilator, mukolitik, enzim proteolitik, saliran postur digunakan. Bronkoskopi berulang dengan kateterisasi dan pembilasan bronkus yang mengalir lebih berkesan. Kateterisasi jangka panjang trakea dan saliran bronkus dengan pengenalan bronkodilator, mukolitik, agen antibakteria dan aspirasi sputum dapat dilakukan melalui tiub saliran nipis yang dimasukkan ke dalam trakea dengan tusukan (microtracheostomy). Rongga subpleural besar dapat dibersihkan oleh tusukan transthoracic atau dengan mikrodissiminasi agen antibakteria.

Mikroflora patogen ditekan terutamanya dengan bantuan antibiotik, yang biasanya disuntik ke dalam vena cava yang unggul melalui kateter khas. Apabila mikroflora aerobik diasingkan, penisilin semisintetik ditunjukkan, serta antibiotik spektrum luas, terutama cephalosporins (contohnya, cefazolin); anaerobik - dos besar penisilin, kloramfenikol, metronidazol (trichopolum).

Langkah-langkah untuk memulihkan pertahanan tubuh pesakit termasuk penjagaan yang teliti, pemakanan berkalori tinggi, kaya dengan vitamin, penyediaan berulang protein, serta penyelesaian elektrolit untuk pembetulan metabolisme garam air. Untuk merangsang kereaktifan imunologi, ubat imunocorrecting (natrium nukleinat, thymalin, levamisole, takivin, dll.), Dan penyinaran UV darah digunakan. Dalam keracunan teruk, hemosorpsi, plasmapheresis ditunjukkan (lihat Plasmapheresis, Tsitapheresis). Rawatan pembedahan (reseksi L. atau pneumonektomi) ditunjukkan untuk ketidakefektifan rawatan konservatif penuh, serta dalam kebanyakan kes gangren L. sebagai satu-satunya cara menyelamatkan pesakit; ia dilaksanakan setelah pampasan maksimum untuk peralihan homeostatik.

Prognosis untuk abses dan gangren L., sebagai peraturan, adalah serius. Mortaliti dengan abses L. mencapai 5-7%, dan dengan gangren L. biasa - sehingga 40% atau lebih. Dalam 15-20% kes, L. asbestos berubah menjadi bentuk kronik, di mana rongga yang dilapisi dengan granulasi terbentuk dengan bentuk yang tidak teratur di tempat bekas abses, dengan perubahan berserabut dan peningkatan berkala dari proses berjangkit. Kaedah utama merawat abses kronik L. adalah pembedahan: penyingkiran lobus yang terkena atau (lebih jarang) kawasan L. yang lebih kecil, kadang-kadang hanya L.

Penyakit khusus bakteria. Yang paling umum di antaranya adalah tuberkulosis paru (lihat. Tuberkulosis pernafasan (tuberculosis pernafasan)). Sifilis L. dalam keadaan moden sangat jarang berlaku. Pada sifilis kongenital L. penyatuan mereka yang tersebar, fibrosis tisu interstisial, perkembangan abnormal alveoli yang dilapisi epitelium kubik, kehadiran treponemas pucat di alveoli diperhatikan. Ia berlaku pada bayi lahir mati atau bayi baru lahir yang mati pada hari-hari pertama kehidupan. Sifilis L. yang diperolehi diperhatikan pada tempoh tersier penyakit dan dicirikan oleh perkembangan gusi L. atau (kurang biasa) fibrosis paru meresap. Diagnosis dibuat berdasarkan pengesanan dalam pemeriksaan sinar-X bayangan bulat di paru-paru dan reaksi serologi positif terhadap sifilis. Kadang kala, biopsi L. dilakukan untuk mengesahkan diagnosis.Rawatannya sama seperti bentuk sifilis tersier lain.

Penyakit kulat. Flora kulat boleh menyebabkan sejumlah penyakit L. - pneumomycosis yang berlaku secara kronik (lihat Actinomycosis, Aspergillosis (Aspergillosis), Candidamycosis).

Penyakit yang disebabkan oleh protozoa. Dengan amoebiasis (Amoebiasis), agen penyebabnya adalah Entamoeba histolytica, dalam kebanyakan kes usus besar terutamanya terjejas, kemudian terbentuknya abses hati. L. terlibat dalam proses patologi untuk kali kedua ketika patogen menyebar melalui diafragma, sementara abses L. amuba berkembang.Kurang biasa, abses amuba L. berlaku secara hematogen tanpa kerosakan hati. Pesakit mengadu sakit dada dan batuk dengan dahak kecoklatan, di mana amuba dapat dikesan dengan pemeriksaan mikroskopik. Secara radikal ditentukan kedudukan tinggi kubah kanan diafragma, rongga dengan tahap cecair mendatar, biasanya di bahagian bawah L. Rawatannya sama seperti bentuk amoebiasis lain, kadang-kadang microdraining rongga abses atau empyema pleura yang menyukarkannya (lihat. Pleurisy).

Dengan Toxoplasmosis yang disebabkan oleh Toxoplasma gondii, granuloma dengan lesi nekrosis yang dikelilingi oleh limfosit dan sel plasma dapat terbentuk di paru-paru; granuloma terdedah kepada kalsifikasi. Sekiranya kekalahan L. terhadap latar belakang manifestasi umum batuk toksoplasmosis, muncul lembaran lembap. Secara radiologi mendedahkan beberapa bayangan fokus kecil di L., kadang-kadang dengan kalsifikasi. Diagnosis dan rawatan makmal sama seperti bentuk toksoplasmosis lain.

Pneumocystosis akibat Pneumocystis carinii berlaku terutamanya dalam kes gangguan imuniti, termasuk dengan sindrom kekurangan imun yang diperoleh (lihat jangkitan HIV).

Penyakit cacing. Yang paling penting di antaranya ialah Echinococcosis L., yang disebabkan oleh Echinococcus granulosus. Ia dicirikan oleh perkembangan kista, yang pada awalnya tidak jelas secara klinikal dan dapat dikesan secara kebetulan semasa pemeriksaan sinar-x. Apabila saiz kista tumbuh dan memampatkan tisu di sekitarnya, sakit dada, batuk (awalnya kering, kemudian dengan dahak, kadang-kadang berlumuran darah), sesak nafas. Dengan sista yang besar, ubah bentuk dada, pembengkakan ruang interkostal mungkin. Selalunya, sista echinococcal disulitkan oleh keradangan perifocal pada tisu paru-paru, pleurisy kering atau eksudatif. Kemerosotan kista yang mungkin berlaku, penembusannya pada bronkus atau (jarang berlaku) di rongga pleura. Penembusan sista pada bronkus disertai oleh batuk paroxysmal dengan sejumlah besar dahak ringan yang mengandungi campuran darah, perasaan kekurangan udara, sianosis. Sekiranya terdapat terobosan kista echinococcal di rongga pleura, sakit dada akut, menggigil, demam, dan kejutan anaphylactic kadang-kadang timbul. Di rongga pleura semasa pemeriksaan fizikal dan radiologi, cecair ditentukan.

Diagnosis berdasarkan data sejarah epidemiologi, tanda-tanda klinikal dan radiologi, hasil positif alergologi (reaksi Casoni) dan ujian serologi, pengesanan echinococcus scolex dalam dahak (apabila sista masuk ke bronkus) atau cairan pleura (apabila sista masuk ke rongga pleura). Rawatan pembedahan. Prognosis untuk pembedahan tepat pada masanya: sebagai peraturan, pemulihan berlaku.

Dengan echinococcosis alveolar yang kurang biasa (Alveolar echinococcosis) yang disebabkan oleh Alveococcus multilocularis, L. terjejas, sebagai peraturan, kedua disebabkan oleh percambahan node alveococcosis dari hati melalui diafragma. Mungkin perkembangan di L. nod metastatik bebas. Pesakit mengadu sakit dada, batuk dengan dahak berdarah atau bernanah, kadang-kadang diwarnai hempedu. Dalam beberapa kes, empyema pleura berlaku. Diagnosis disahkan oleh aglutinasi lateks, reaksi antibodi berlabel enzim dengan diagnostik alveokokus. Alveococcus scolexes kadang-kadang dijumpai di dahak. Rawatan pembedahan: penyingkiran bahagian L., diafragma dan hati yang terkena.

Pada paragonimiasis (lihat. Paragonimiasis) yang disebabkan oleh kebetulan paru (Parahonimus westermanii), parasit dari usus pesakit memasuki rongga perut dan memasuki L. melalui diafragma, di mana ia matang. Ini disertai dengan pembentukan kista, dikelilingi oleh zon fibrosis dan mengandung nanah dengan campuran darah, yang dapat dikosongkan melalui bronkus dan dikalsifikasi sebahagian. Aduan sakit dada, batuk dengan dahak bernanah yang berwarna berkarat adalah ciri. Radiologi di L. mendedahkan penyusupan fokus kecil dan banyak rongga bulat kecil. Diagnosis disahkan dengan pengesanan telur parasit di dahak. Untuk rawatan gunakan praziquantel.

Schistosomiasis L. (Schistosomiasis) berlaku apabila patogen (trematoda genus Schistosoma) dari usus besar dan organ urogenital masuk ke dalamnya. Pada kapal L., reaksi keradangan berlaku, pemusnahan dinding, trombosis, pseudoaneurisma terbentuk, yang membawa kepada hipertensi paru dan pembentukan jantung paru (jantung paru). Batuk kering yang sederhana, peningkatan sesak nafas, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan jantung dan genangan dalam lingkaran besar peredaran darah muncul. Secara radiologi ditentukan beberapa bayangan fokus kecil, tanda-tanda hipertensi paru. Diagnosis mengesahkan adanya telur parasit dalam tinja, air kencing, lebih jarang pada dahak. Rawatan: praziquantel, ambilgar digabungkan dengan antihistamin.

Kekalahan L. pada Ascaridosis sangat jarang berlaku, terutamanya pada kanak-kanak.

Penyakit yang berkaitan dengan pendedahan paru-paru faktor kimia dan fizikal yang berbahaya. Antaranya, pneumoconiosis, yang disebabkan oleh masuknya debu yang tidak acuh ke dalam L., mempunyai nilai praktikal yang paling besar. Dalam kebanyakan kes, mereka adalah penyakit pekerjaan. L. lesi juga berlaku kerana penyedutan gas toksik, aspirasi cecair tidak acuh tak acuh (misalnya, pneumonia petrol), mengambil ubat tertentu (lihat Alveolitis, Pneumonia.), Pendedahan kepada radiasi pengion (lihat Cedera radiasi).

Penyakit tidak spesifik kronik. Ini termasuk bronkitis kronik, asma bronkial (asma bronkial), emfisema (emfisema paru), pneumosklerosis, bronkiektasis, radang paru-paru kronik (radang paru-paru). Bronkitis kronik, asma bronkial dan L. emfisema diperuntukkan kepada kumpulan penyakit paru obstruktif kronik.

Penyakit yang secara patogenetik berkaitan dengan alahan termasuk asma bronkial, alveolitis alergi eksogen, eosinofilia paru (eosinofilia paru), termasuk infiltrat volatil eosinofilik (lihat sindrom Leffler (sindrom Loeffler)).

Penyakit paru-paru yang disebarkan membentuk kumpulan besar, yang merangkumi pneumosklerosis tersebar (disebarkan), granulomatosis, vaskulitis dan lesi paru-paru lain, termasuk manifestasi paru-paru penyakit tisu penghubung yang tersebar (penyakit tisu penghubung yang tersebar) dan penyakit sistemik lain. Sebilangan besar penyakit yang tergolong dalam kumpulan ini agak jarang berlaku. Dari pneumosklerosis yang disebarkan, alveolitis fibrosa idiopatik adalah yang paling penting (lihat Alveolitis), di mana tisu interstisial L. terutamanya terjejas, yang membawa kepada perkembangan pneumofibrosis biasa dan kegagalan pernafasan progresif.

Dari penyebaran granulomatosis etiologi yang tidak diketahui, Sarcoidosis adalah yang paling penting - penyakit sistemik yang berlaku dalam kebanyakan kes dengan lesi yang menguntungkan pada kelenjar getah bening bronkopulmonari; perubahan ketara dalam tisu paru-paru tidak diperhatikan pada semua pesakit.

Dengan histiocytosis (Histiocytosis X) X pada paru-paru dan organ lain, percambahan primer histiocytes berlaku dengan pembentukan granuloma, yang ciri khasnya adalah fibrosis. Rongga-rongga udara yang cukup besar terbentuk di paru-paru, yang rumit oleh pneumothorax. Perjalanan penyakit ini boleh menjadi akut dan kronik. Secara klinikal terdapat sesak nafas progresif, batuk kering, kadang-kadang terdapat tiga kali gejala ekstrapulmonari (osteolisis yang merosakkan, exophthalmos dan diabetes insipidus). Histiocytosis sinar-X X menentukan peningkatan corak pulmonari, bayangan fokus kecil, kecacatan selular kasar pada corak pulmonari ("paru-paru selular"), kadang-kadang pneumotoraks (Gbr. 11). Diagnosis mengesahkan pengesanan pigmen hijau pada mikrofag alveolar dari sapuan broncho-alveolar, perubahan morfologi ciri dalam biopsi L. Rawatan: glukokortikosteroid diresepkan pada peringkat awal, kemudian imunosupresan dan sitostatik (mis. Azathioprine, siklofosfamid, vincristine). Penicillamine (cuprenyl) kadang-kadang digunakan. Prognosis untuk kursus akut biasanya tidak baik; dengan kronik, sekiranya permulaan rawatan intensif yang tepat pada masanya, pengampunan bertahun-tahun dan bahkan pemulihan mungkin berlaku.

Penyakit sistemik yang teruk dengan kerosakan utama pada sistem pernafasan, termasuk saluran pernafasan atas, adalah granulomatosis Wegener.

Hemosiderosis idiopatik L. (hemosiderosis paru penting) didapati, sebagai peraturan, pada kanak-kanak dan dicirikan oleh pendarahan berulang pada tisu paru-paru. Dimanifestasikan oleh pendarahan paru-paru dari pelbagai peringkat. Semasa eksaserbasi, demam sederhana, sakit dada, pembesaran hati dan limpa dapat diperhatikan, hemosiderophages terdapat pada dahak. Bayang-bayang sinar-X (infiltrat inflamasi) dikesan terutamanya di bahagian bawah L., dan semasa remisi, bayangan fokus monomorfik kecil disebabkan oleh pemendapan hemosiderin; dengan penyakit yang berpanjangan, ubah bentuk meresap pada corak paru-paru ditentukan kerana pemadatan tisu interstitial (Gamb. 12). Rawatannya terutamanya bersifat simptomatik (sekiranya berlaku pendarahan paru, terapi penggantian darah dan darah dilakukan). Sebilangan penulis mengesyorkan glukokortikosteroid, plasmapheresis, splenectomy.

Pada sindrom Goodpascher (sindrom pulmonari-renal hemorrhagic), yang berlaku terutamanya pada orang dewasa, L. hemosiderosis digabungkan dengan glomerulonefritis. Hemoptysis (pendarahan yang lebih jelas jarang berlaku), sakit dada, tanda radiologi L. hemosiderosis (bayangan fokus kecil), hematuria, proteinuria, anemia, dan peningkatan kegagalan buah pinggang diperhatikan. Hemosiderophages dijumpai pada dahak. Kadang-kadang biopsi tusukan buah pinggang dilakukan untuk mengesahkan diagnosis. Rawatannya tidak berkembang dengan baik dan terdiri terutamanya daripada terapi glukokortikosteroid dan simptomatik..

Penyakit L. yang jarang dan pelik adalah proteinosis alveolar, yang dicirikan oleh pengumpulan di alveoli zat berbutir seperti protein, yang menyebabkan penurunan secara beransur-ansur pada permukaan pernafasan L. dan kegagalan pernafasan. Penyakit ini bermula dengan peningkatan suhu badan, sakit dada dan batuk kering atau timbul dengan peningkatan kelemahan secara beransur-ansur, sesak nafas semasa latihan fizikal, kadang-kadang penurunan berat badan diperhatikan. Selalunya terdapat kursus seperti gelombang dengan tempoh eksaserbasi dan peningkatan kegagalan pernafasan. Data fizikal jarang berlaku. Bayangan kabur sinar-X yang banyak disebabkan oleh penyusupan L. parenchyma dinyatakan secara radiografi (Gamb. 13). Dalam pembilasan dahak dan bronchoalveolar, biji-bijian bahan eosinofilik positif SIC dapat dijumpai. Biopsi paru-paru diperlukan untuk menjelaskan diagnosis. Untuk tujuan terapi, acetylcysteine, bisolvone digunakan. Lavasi bronkus total bergilir (membilas bronkus) masing-masing L. memberikan kesan terapeutik yang paling lama bagi setiap L. dengan larutan asetilcysteine. Ia dilakukan di bawah anestesia umum dan pengudaraan mekanikal..

Mikolithiasis alveolar adalah penyakit jarang yang tidak jelas, di mana bahan yang menyerupai amiloid dan cenderung terkalsifikasi disimpan di alveoli. Untuk masa yang lama, penyakit ini boleh menjadi tidak simptomatik, kemudian batuk kering, sesak nafas yang meningkat, sianosis, dan tanda-tanda jantung paru muncul. Dalam dahak, kalsifikasi kecil kadang-kadang dijumpai. Secara radiologi ditentukan beberapa padat kecil, kadang-kadang menggabungkan bayang-bayang terhadap latar belakang ubah bentuk corak paru (Gambar 14). Diagnosis ditentukan dengan biopsi L. Rawatan tidak dikembangkan. Penyakit ini secara beransur-ansur berkembang dan berakhir dengan mematikan..

Keadaan patologi yang berkaitan dengan gangguan peredaran paru boleh menjadi akut dan kronik. Gangguan peredaran paru-paru akut termasuk tromboembolisme paru (pulmonary embolism), L. infark, edema paru (edema paru) (berkembang dalam kes gangguan aliran keluar vena pulmonari, misalnya, dengan kelemahan ventrikel kanan, kecacatan injap mitral jantung). Satu bentuk gangguan peredaran paru-paru akut dengan edema tisu interstisial dan kegagalan pernafasan progresif adalah sindrom gangguan pernafasan dewasa.

Infark paru (nekrosis tisu paru-paru dan pengaliran darahnya, mungkin menembusi melalui anastomosis dari sistem vaskular bronkial) boleh berlaku dengan pelanggaran akut patensi cawangan arteri pulmonari berkaliber sederhana (contohnya urutan 4-6) kerana tromboemboli atau trombosis terhadap vaskulitis. Selalunya ia disertai dengan efusi pleura fibrinous atau hemoragik.

Secara klinikal, infark miokard ditandai dengan timbulnya sesak nafas secara tiba-tiba, sakit dada semasa bernafas, dan hemoptisis pada pesakit dengan tromboflebitis yang dikenali atau mungkin atau dengan patologi jantung kanan. Suhu badan selalunya subfebril, gejala fizikal tidak banyak, bunyi geseran pleura kadang-kadang terdengar. Bayangan linier atau fokus, terletak terutamanya di bahagian pinggir L., yang dalam kes khas mempunyai bentuk berbentuk baji (hujung baji diarahkan ke akar L.), ditunjukkan oleh pembelauan sinar-X dari pelbagai ukuran dan kepadatan; kadang-kadang terdapat sedikit efusi pleura, kedudukan diafragma yang tinggi. Sekiranya terdapat jangkitan, suhu badan meningkat, dahak menjadi mukopurulen, dan penyusupan pneumonik (pneumonia serangan jantung) terjadi di zon teduhan awal. Kemungkinan fokus nekrosis hemoragik dengan pembentukan abses adalah mungkin. Dalam kes ini, dahak berdarah yang cukup banyak mula dirembeskan, dan di kawasan bekas serangan jantung, rongga pembusukan ditentukan secara radiologi. Rawatan serangan jantung L. merangkumi penggunaan heparin dalam 1-3 hari. dengan peralihan seterusnya ke antikoagulan tindakan tidak langsung. Sekiranya berlaku jangkitan, terapi antibiotik diperlukan.

Bentuk kerosakan kronik yang teruk pada saluran paru adalah hipertensi paru utama. Etiologi penyakit ini tidak diketahui, boleh diwarisi, kadang-kadang dikaitkan dengan pengambilan ubat (ubat anoreksigenik, kontraseptif oral). Ia berlaku lebih kerap pada wanita muda. Ia dicirikan oleh penyempitan progresif arteriol paru (venula yang lebih jarang), peningkatan rintangan vaskular paru dan tekanan pada arteri pulmonari hingga 100 mm RT. Seni. dan lebih banyak lagi, hipertrofi tajam, dan kemudian penguraian ventrikel kanan jantung.

Dimanifestasikan secara klinikal oleh peningkatan keletihan, peningkatan sesak nafas, sianosis, di peringkat terminal - genangan dalam lingkaran besar peredaran darah. Pembesaran ventrikel kanan dan atrium, arteri pulmonari proksimal dengan penipisan corak vaskular di pinggir L. diperhatikan perkusi dan sinar-X, aksen logam dari bunyi jantung II di atas arteri pulmonari, jarang - murmur sistolik kekurangan injap tricuspid relatif. Pada ECG, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan ditentukan. Diagnosis disahkan dengan mengukur tekanan di arteri pulmonari menggunakan kateterisasi atau dengan kardiografi Doppler ultrasound. Rawatan (aminofilin, nitrogliserin, nitrat berpanjangan, penyekat ganglion, antikoagulan, glikosida jantung, terapi oksigen) tidak berkesan, prognosisnya lemah.

Hipertensi pulmonari sekunder diperhatikan pada kecacatan jantung kongenital dan diperoleh yang dicirikan oleh aliran keluar darah melalui urat pulmonari akibat peningkatan tekanan di atrium kiri (contohnya, stenosis mitral) atau peningkatan aliran darah dalam peredaran paru (contohnya, dengan kecacatan kongenital dari interptrikular atau atrium atrium). Dalam kes-kes ini, kekejangan berlaku, dan kemudian penyempitan organik dari cabang-cabang kecil arteri pulmonari dengan peningkatan tekanan pada yang terakhir, yang membawa kepada kelebihan beban dan dekompensasi ventrikel kanan jantung. Di samping itu, hipertensi paru sekunder dapat berkembang secara mendadak atau sedikit demi sedikit dengan embolisme paru. Bentuk khas hipertensi paru sekunder berlaku pada penyakit kronik L. (lihat jantung paru (jantung paru)).

Ketumbuhan Tumor jinak. Tumor jinak merangkumi sejumlah neoplasma yang berkembang dari bronkus. Kes yang paling biasa adalah adenoma, hamartoma, jarang papilloma, vaskular (hemangioma), neurogenik (neurinoma, neurofibroma), tisu penghubung (fibroma, lipoma, chondroma) tumor sangat jarang berlaku. Sejenis tumor bronkial adalah karsinoid, yang boleh berlaku sebagai neoplasma jinak atau malignan.

Adenoma timbul dari kelenjar lendir bronkus, biasanya lobar dan utama, tumbuh secara intrabronchial atau (kurang kerap) secara peribronchial. Menutup lumen bronkus, tumor mengganggu pengudaraan lobus L. dan menyumbang kepada perkembangan proses keradangan di dalamnya. Dimanifestasikan secara klinikal oleh hemoptisis dan demam disebabkan oleh perkembangan radang paru-paru berulang. Penyakit ini telah berlanjutan selama bertahun-tahun. Diagnosis dibuat berdasarkan pemeriksaan sinar-x, bronkoskopi dan biopsi tisu tumor. Rawatan pembedahan - penyingkiran tumor bronkus dan tisu paru-paru yang terjejas. Prognosis untuk pembedahan tepat pada masanya adalah baik..

Hamartoma berlaku dengan latar belakang kerosakan tisu paru-paru, yang paling sering terdiri daripada tulang rawan dengan kemasukan unsur-unsur lain dari dinding bronkus (hamartochondroma). Ia tumbuh dengan perlahan, tidak simptomatik, dikesan oleh pemeriksaan sinar-x. Ramalannya baik. Rawatan pembedahan ditunjukkan untuk ukuran tumor yang signifikan dan apabila sukar untuk membezakannya dari L. barah dan tuberkuloma (lihat Respiratory tuberculosis (Respiratory tuberculosis)).

Tumor malignan. Tumor malignan utama L. - barah bronkogenik, neoplasma malignan lain (contohnya, sarkoma) jarang berlaku. Di USSR, L. barah mendapat tempat kedua dalam struktur umum morbiditi populasi oleh tumor ganas. Di kalangan pesakit dengan barah L., 6-8 kali lebih banyak lelaki daripada wanita; usia pesakit rata-rata adalah sekitar 60 tahun. L. Kanser biasanya berlaku dengan latar belakang bronkitis kronik kerana penyedutan udara yang mengandungi bahan onkogenik dan merokok..

Kanser bronkogenik biasanya berkembang dari epitelium dan kelenjar bronkus, jarang bronkiol. Bergantung pada lokasi tumor di seluruh pokok bronkus, terdapat perbezaan antara barah pusat L., yang berasal dari bronkus segmental, lobus atau bronkus utama, dan barah perifer L. - dari bronkus kecil dan cabang bronkus terkecil. Kanser periferi lobus atas paru-paru, tumbuh ke dalam pangkal bahu neurovaskular, lengkungan vertebra serviks bawah dan batang simpatik, disebut tumor Pancost.

Dengan sifat pertumbuhan relatif terhadap lumen bronkus, tumor boleh menjadi endobronchial (Gambar 15) dan peribronchial (Gamb. 16). Tumor endobronchial tumbuh di lumen bronkus, tumor peribronchial - terutamanya ke arah parenchyma paru. Menurut struktur histologi tumor, kanser skuamosa (epidermoid) dan kelenjar (adenokarsinoma) yang tinggi, sederhana dan kurang berbeza dibezakan, serta kanser (sel kecil, atau sel oat) yang dibezakan oleh sel yang sangat anaplastik. L. Kanser metastasis di sepanjang saluran limfa dan darah, yang mempengaruhi kelenjar getah bening akar paru-paru, mediastinum, supraclavicular, serta bahagian lain L., hati, tulang, otak.

Sesuai dengan klasifikasi tumor malignan Antarabangsa mengikut sistem TNM (1987), tahap penyebaran barah paru-paru berikut dibezakan: T0 - tumor primer tidak dikesan, Tis - barah pra-invasif (karsinoma in situ); T1 - tumor tidak lebih dari 3 cm dalam dimensi terbesar, dikelilingi oleh tisu paru-paru atau pleura umum, tanpa tanda-tanda kerosakan bronkoskopi pada bronkus utama; T2 - tumor yang lebih besar daripada 3 cm dalam dimensi terbesar, atau tumor yang mempengaruhi bronkus utama, 2 cm atau lebih terpisah dari keel trakea, atau tumor yang melibatkan pleura viseral, atau tumor yang disertai oleh atelektasis atau pneumonitis obstruktif bahagian L., yang meluas ke kawasan akar paru-paru; T3 - tumor dengan ukuran apa pun yang langsung masuk ke dinding dada, diafragma, pleura mediastinal, plat parietal perikardium, atau tumor yang mempengaruhi bronkus utama, kurang dari 2 cm dari keel trakea, atau tumor yang disertai oleh pneumonitis obstruktif atau atelektasis seluruh paru-paru; T4 - tumor dengan ukuran apa pun yang melibatkan mediastinum, jantung, saluran besar, trakea (termasuk keelnya), esofagus, badan vertebra, atau tumor dengan efusi pleura tertentu.

Status kelenjar getah bening: NX - data mengenai kekalahan kelenjar getah bening serantau tidak hadir; N0 - metastasis pada kelenjar getah bening serantau tidak ada; N1 - terdapat metastasis pada kelenjar getah bening peribronchial atau bronchopulmonary (root) atau penyebaran tumor secara langsung ke kelenjar getah bening ini diperhatikan; N2 - terdapat metastasis di kelenjar getah bening mediastinum atau di nodus limfa yang terletak di rantau bifurkasi trakea, di sisi lesi; N3 - terdapat metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum, bronchopulmonary, preclavicular atau supraclavicular nodus limfa di sisi yang bertentangan dengan kawasan yang terjejas.

Data metastasis: M0 - tiada metastasis jauh; M1 - terdapat metastasis yang jauh.

Manifestasi klinikal kanser L. bergantung pada lokasi, ukuran tumor, hubungannya dengan lumen bronkus, komplikasi (atelectasis, pneumonia) dan prevalensi metastasis. Gejala yang paling biasa adalah batuk (kering atau dengan jumlah sputum yang jarang); hemoptisis, peningkatan suhu badan secara berkala, sakit dada. Pada peringkat kemudian penyakit ini, peningkatan suhu badan menjadi berterusan, kelemahan dan sesak nafas meningkat, kelenjar getah bening supraklavikular meningkat, pleurisy eksudatif dapat terjadi, kadang-kadang bengkak muka, suara serak muncul. Dengan tumor Pancost, rasa sakit yang memancar di tali pinggang bahu atas diperhatikan, sindrom Bernard-Horner.

Kaedah diagnostik utama adalah pemeriksaan sinar-x organ dada, termasuk. radiografi dan tomografi (Gamb. 17, 18), dan bronkoskopi, di mana biopsi tumor dapat dilakukan. Pengenalpastian peringkat awal adalah mungkin dengan pemeriksaan rutin populasi dengan fluorografi wajib.

Rawatan pesakit dengan barah L. boleh dijalankan, radiasi, kemoterapi dan gabungan. Pilihan kaedah rawatan ditentukan oleh kelaziman (tahap) proses tumor, struktur histologi neoplasma, keadaan fungsional sistem pernafasan dan kardiovaskular. Operasi radikal yang paling berkesan (lobektomi atau pneumonektomi), yang dilakukan pada peringkat awal penyakit dengan petunjuk fungsi sistem pernafasan dan kardiovaskular yang memuaskan. Kira-kira 30% pesakit yang dikendalikan secara radikal hidup 5 tahun atau lebih. Rawatan radiasi kadang-kadang menunda perkembangan penyakit untuk jangka masa yang lama. Kemoterapi dalam kebanyakan kes membawa peningkatan sementara..

Pencegahan barah L. terdiri daripada berhenti merokok, merawat penyakit radang kronik sistem bronkopulmonari, meningkatkan udara bandar-bandar besar dan perusahaan perindustrian.

Operasi pada L. dilakukan untuk merawat terutamanya proses patologi tempatan. Operasi pada L. tergolong dalam kategori campur tangan utama. Mereka dilakukan di bawah anestesia intubasi dengan pengudaraan buatan L. Untuk mengelakkan bahan patologi (sputum purulen, darah, serpihan tumor) dari bronkus L. yang dikendalikan daripada memasuki bronkus L. yang bertentangan, tiub endotrakeal khas mesti digunakan untuk memastikan intubasi bronkus yang terpisah (contohnya, tabung Carlens); intubat dan ventilasi hanya L. yang sihat (anestesia satu paru-paru); tampalkan bronkus L. yang dikendalikan. Dengan pengudaraan hanya L. perjalanan pernafasan yang sihat tidak mengganggu prosedur pembedahan.

Untuk mengakses L., gunakan torakotomi anterior, anterolateral, lateral, atau posterolateral (pemotongan dinding dada), sayatan 15-30 cm dilakukan selari dengan tulang rusuk, membuka rongga dada pada lapisan di sepanjang ruang interkostal atau di sepanjang katil tulang rusuk yang dilindungi.

Operasi paling mudah pada L. adalah pneumotomi - pemotongan tisu paru-paru. Ia dilakukan ketika mencabut neoplasma jinak (misalnya, hamart) dari tisu L. atau ketika benda asing dikeluarkan. Insisi L. dijahit dengan jahitan yang terganggu atau berbentuk U, sejauh mungkin, sehingga rongga intrapulmonari tidak terbentuk. Pneumotomi untuk membuka melalui dinding dada abses L. secara praktikal tidak digunakan.

Pneumopexy - menjahit tisu L. ke dinding dada - digunakan pada masa lalu untuk menutup bukaan di dinding dada untuk luka dengan pneumothorax terbuka. Dalam keadaan moden, pneumopexy kadang-kadang digunakan setelah reseksi L. yang luas untuk mengelakkan perpindahan yang tidak baik atau pembalikan bahagian sisa tisu paru-paru atau memberikannya kedudukan yang optimum untuk pengembangan dan pengisian rongga pleura.

Pneumonectomy (pulmonectomy) - penyingkiran keseluruhan L. dilakukan dengan proses supuratif unilateral, yang menempati sebahagian besar organ, tuberkulosis, dan juga dengan barah pusat L., jika operasi yang lebih kecil tidak dapat dilaksanakan atau tidak cukup radikal secara onkologi. Selepas torakotomi dan pengasingan L. dari lekatan (jika ada), lembaran peralihan pleura dipotong di atas akar L., tisu lemak dipisahkan secara terang-terangan dan persiapan, pemprosesan dan persimpangan saluran paru-paru dan bronkus secara berurutan dan tajam. Dengan akses anterolateral, kapal mula-mula diasingkan (urutan memproses arteri dan urat tidak mempunyai nilai praktikal), dan kemudian bronkus. Dengan akses posterolateral, bronkus terutama dirawat, dan dengan akses lateral, urutan pemprosesan dapat diubah bergantung pada keadaan. Setelah pengasingan kapal, hujung proksimalnya diikat dan tambahan dijahit, dan hujung distal diikat. Kapal dilintasi. Bronkus utama diasingkan sedekat mungkin ke bifurkasi trakea, dijahit dengan stapler mekanik, diperas dengan penjepit yang kuat, bersandar 0,5-1 cm dari stapler, dan bersilang antara instrumen. Jahitan jahitan mekanikal kultus bronkus biasanya diperkuat dengan beberapa jahitan yang terganggu dan ditutup dengan pleura mediastinal. Setelah hemostasis berhati-hati, rongga pleura dijahit secara berlapis. Dengan operasi yang tidak cukup aseptik atau ketidakpastian dalam hemostasis yang ideal, saliran dilakukan di ruang interkostal kelapan, di sepanjang garis axillary posterior. Sekiranya terdapat perubahan patologi dalam pleura, L. dikeluarkan bersama dengan pleura parietal (pleuropneumonectomy). Pada barah L., pneumonektomi lanjutan dilakukan dengan penyingkiran serat dan kelenjar getah bening dari akar L. dan pneumonektomi mediastinum atau gabungan - penyingkiran L. bersama-sama dengan bahagian organ atau tisu di mana tumor tumbuh (perikardium, atrium, diafragma, dinding dada).

Penyingkiran bahagian L. yang dipengaruhi oleh proses patologi disebut reseksi L. Reseksi khas dibezakan, di mana bahagian organ yang diasingkan secara anatomi dikeluarkan, dan reseksi atipikal, di mana jumlah tisu yang dikeluarkan tidak sesuai dengan lobus paru atau segmen. Reseksi salah satu lobus L. disebut lobektomi, dua lobus L. tiga lobus kanan - bilobektomi. Dengan dahi dan bilobektomi selepas torakotomi, seluruh paru-paru dibebaskan dari lekatan, sebagai peraturan, seluruh paru-paru kemudian dibahagikan secara tumpul dan tajam di antara lobus (celah). Unsur-unsur "akar" lobus (arteri atau arteri, urat, bronkus) diasingkan dan dirawat secara berasingan, dan urutannya pemprosesan saluran darah dan bronkus bergantung pada akses, ciri struktur anatomi setiap lobus, dan juga sifat perubahan patologi. Lapisan tisu paru-paru di antara lobus dibedah setelah kilatan awal dengan jahitan berbentuk U atau jahitan mekanikal. Setelah melepaskan bahagian L., perlu memastikan integriti sisa L. L. Rongga pleura biasanya disalirkan dengan dua longkang yang dipasang ke kubah rongga pleura dan di bahagian posterolateral sinus frenik kosal dan seterusnya disambungkan ke sistem vakum melalui balang untuk mengumpulkan kandungan pleura. Dinding dada dijahit secara berlapis.

Segmentektomi disebut penghapusan segmen L. Selalunya dua atau lebih segmen L. diletak semula (reseksi polisegmental) atau 1-2 segmen bersama dengan lobus bersebelahan (gabungan reseksi L.). Reseksi gabungan L. yang paling kerap dilakukan ialah penyingkiran lobus bawah L. kiri dalam kombinasi dengan segmen buluh lobus atasnya dengan bronkiektasis.

Pada segektektomi, L. pertama kali dibebaskan dari sambatan dan celah interlobar dipisahkan, kemudian dijumpai, diasingkan, dan setelah rawatan, arteri segmental dan bronkus disilangkan mengikut urutan yang sesuai dengan ciri anatomi setiap segmen tersebut. Vena intersegmental yang mengeringkan dua segmen bersebelahan adalah petunjuk untuk menentukan sempadan intersegmental dan tidak dikenakan ligasi. Setelah melintasi arteri, bronkus dan menjahit tunggul proksimal yang terakhir, sempadan intersegmental dibahagikan secara terang-terangan, menarik pada pengapit yang dikenakan pada tunggul periferal bronkus dan mengikat saluran vena kecil yang mengalir ke vena intersegmental. Setelah mengeluarkan segmen, mereka melakukan hemo- dan aerostasis menyeluruh pada permukaan luka (sempadan intersegmental) L. Rongga pleura dikeringkan dengan dua saluran, seperti lobektomi.

Reseksi atipikal L. ditunjukkan jika perlu untuk menghilangkan fokus patologi yang terletak di permukaan atau bahagian tisu paru-paru yang diubah. Membezakan antara kawasan, berbentuk baji dan ketepatan atipikal ketepatan L. Apabila reseksi tepi, bahagian tepi L., yang dipengaruhi oleh proses patologi, ditarik dengan forceps dan diperas sepanjang garis reseksi masa depan dengan penjepit atau rahang stapler. Di bawah pengapit, tisu paru dijahit dengan jahitan berbentuk U atau jahitan jahitan diletakkan dengan stapler, setelah itu area yang dilindungi dipotong dengan pisau bedah di sepanjang bidang instrumen. Pengapit atau alat dikeluarkan, jahitannya ditutup, jika perlu, jahitan tambahan diletakkan, atau saluran pendarahan diauterasi dengan elektrokauter. Selepas saliran rongga pleura, luka dinding dada dijahit secara berlapis. Biopsi terbuka paru-paru biasanya dilakukan mengikut jenis reseksi marginal..

Dengan reseksi berbentuk baji, kaedah yang sama digunakan dengan tepi, tetapi kawasan L. yang dilindungi diperas dengan dua penjepit konjung berbentuk baji atau dalam dua arah yang saling bertumpuk, stapler diterapkan dua kali, sehingga bahagian segitiga tisu paru-paru.

Semasa reseksi atipikal ketepatan, tisu paru-paru dipisahkan di sekitar permukaan lesi yang dikeluarkan (1-3 mm), dan pemisahan dilakukan secara beransur-ansur menggunakan elektrokauter, dengan hati-hati mengasingkan dan berpakaian pembuluh kecil dan bronkus. Oleh kerana itu, kehilangan tisu paru-paru yang berfungsi adalah minimum, dan hemo- dan aerostasis sangat sempurna. Rongga yang terbentuk di tisu paru-paru biasanya dijahit.

Pada penyakit L. gunakan juga beberapa intervensi pembedahan lain (lihat. Bronchi, Pleura).

Bibliografi: Penyakit sistem pernafasan, disunting oleh N.R. Paleeva, t. 1-3, M., 1989-1990; Isakov Yu.F., Stepanov E.A. dan Geraskin V.I. Panduan Pembedahan Thoracic pada Kanak-kanak, h. 97, M., 1978; Lung in Pathology, ed. I.K. Esipova, bahagian 1-2, Novosibirsk, 1975, bibliogr.; Lukin A.K. Kista paru-paru bersendirian paru-paru, M., 1959; Molotkov V.N. dan Pulmonologi lain, Kiev, 1985, bibliogr.; Perelman M.I., Efimov B.I. dan Biryukov Yu.V. Tumor paru-paru jinak, M., 1981, bibliogr.; Rozentrauh L.S., Rabakova N.I. dan Pemenang M.G. Diagnosis sinar-X penyakit pernafasan, M., 1987: Rokitsky M.R. Penyakit pembedahan paru-paru pada kanak-kanak, L., 1988; Panduan mengenai fisiologi klinikal pernafasan, ed. LL. Shika dan N.N. Kanaeva, L., 1980; Panduan untuk Pulmonologi, ed. N.V. Putova dan G. B. Fedoseeva, L., 1978; Panduan untuk Pulmonologi, ed. N.V. Putova dan G. B. Fedoseeva, hlm. 20, L., 1984; Sazonov A.M., Tsuman V.G. dan Romanov G.A. Anomali perkembangan paru-paru dan rawatannya, M., 1981; Buku Panduan Pulmonologi, ed. N.V. Putova et al., L., 1987; Trachtenberg A.X. Kanser paru-paru, M., 1987, bibliogr.; Pembedahan Payudara Pembedahan, ed. A.N. Maksimenkova, hlm. 219, L., 1955; Pembedahan paru-paru dan pleura, ed. I.S. Kolesnikova dan M.I. Mytkina, L., 1988, bibliogr.; Ham A. dan Cormac D. Histologi, trans. dari Bahasa Inggeris, jilid 4, hlm. 233, M., 1983.

Rajah. 8. Aortogram untuk penyerapan lobus bawah paru-paru kanan: kapal tambahan (2) berlepas dari aorta (1) ke bahagian paru-paru yang diasingkan.

Rajah. 3e). Perwakilan skematik segmen bronkopulmonari (menurut Nomenklatur Antarabangsa, 1949) dan unjurannya ke permukaan paru-paru dan dinding dada (angka menunjukkan segmen) - permukaan medial dan diafragmatik paru kiri: 1 - apikal; 2 - belakang; 3 - depan; 4 - lateral (di paru-paru kanan), buluh atas (di paru-paru kiri); 5 - medial (di paru-paru kanan), buluh bawah (di paru-paru kiri); 6 - apikal (atas); 7 - pangkal medial (jantung); 8 - basal depan; 9 - basal lateral; 10 - basal belakang.

Rajah. 10. X-ray panorama dada pesakit dengan abses lobus bawah paru-paru kiri: di paru-paru kiri, rongga bujur dengan tahap cecair ditentukan.

Rajah. 1. Saluran udara (sebahagian), bentuk dan kedudukan paru-paru di rongga dada (permukaan kostum, pandangan depan; tulang rusuk dan pleura parietal dikeluarkan sebahagiannya): 1 - lobus bawah paru kanan; 2 - lobus rata-rata paru kanan; 3 - lobus atas paru-paru kanan; 4 - kelenjar timus; 5 - trakea; 6 - tulang rawan tiroid; 7 - tulang hyoid; 8 - ligamen laring; 9 - tulang rawan krikoid; 10 - pleura parietal; 11 - lobus atas paru-paru kiri; 12 - lobus bawah paru-paru kiri; 13 - lidah; 14 - tenderloin jantung; 15 - jantung ditutup dengan perikardium.

Rajah. 16. Makrodrug lobus tengah dan bawah paru-paru kanan dengan barah pusat dengan pertumbuhan peribronchial: lumen bronkus lobus bawah (dibuka) disempitkan oleh tumor muftoid (1), memanjang ke mulut bronkus segmental (2).

Rajah. 17c). Tomogram paru kanan dalam unjuran langsung dengan barah peranakan lobus atas paru kanan: 1 - tumor dalam bentuk bayangan bulat dengan kontur tuberous; 2 - fokus Gon yang dikalsinasi.

Rajah. 7. X-ray panorama sel kanak-kanak dengan urutan intrapulmonari di bahagian medial bawah paru-paru kanan: di zon sekuestrasi, peneduhan tisu paru-paru ditentukan (ditunjukkan oleh anak panah).

Rajah. 5. Bronkogram dengan hipoplasia paru-paru kiri sederhana: paru-paru kiri berkurang dalam jumlah.

Rajah. 17a). X-ray panoramik dada dalam unjuran langsung dengan barah periferi lobus atas paru-paru kanan: 1 - tumor dalam bentuk bayangan bulat dengan kontur tuberous; 2 - fokus Gon yang dikalsinasi.

Rajah. 4. Perwakilan skematik bahagian lobule pulmonari (acinus): 1 - arteri bronkial; 2 - bronkiol pernafasan; 3 - saluran alveolar (saluran); 4 - saluran alveolar (dibuka); 5 - alveoli paru-paru; 6 - alveoli paru-paru (dibuka); 7 dan 13 - rangkaian kapilari alveoli paru-paru; 8 - urat bronkus; 9 - bronkiol terminal; 10 - cabang saraf plexus pulmonari; 11 - gentian otot licin; 12 - saluran limfa dalam; 14 - lapisan tisu penghubung; 15 - pleura; 16 - kantung alveolar.

Rajah. 3g). Perwakilan skematik segmen bronkopulmonari (menurut Nomenklatur Antarabangsa, 1949) dan unjurannya ke permukaan paru-paru dan dinding dada (angka menunjukkan segmen) - pandangan kiri: 1 - apikal; 2 - belakang; 3 - depan; 4 - lateral (di paru-paru kanan), buluh atas (di paru-paru kiri); 5 - medial (di paru-paru kanan), buluh bawah (di paru-paru kiri); 6 - apikal (atas); 7 - pangkal medial (jantung); 8 - basal depan; 9 - basal lateral; 10 - basal belakang.

Rajah. 18a). X-ray dada panorama dalam unjuran langsung dengan barah pusat lobus bawah paru-paru kanan: bayangan besar tumor dengan kontur tidak teratur dapat dilihat berdekatan dengan akar paru-paru.

Rajah. 3c). Perwakilan skematik segmen bronkopulmonari (menurut Nomenklatur Antarabangsa, 1949) dan unjurannya ke permukaan paru-paru dan dinding dada (angka menunjukkan segmen) - pandangan kanan: 1 - apikal; 2 - belakang; 3 - depan; 4 - lateral (di paru-paru kanan), buluh atas (di paru-paru kiri); 5 - medial (di paru-paru kanan), buluh bawah (di paru-paru kiri); 6 - apikal (atas); 7 - pangkal medial (jantung); 8 - basal depan; 9 - basal lateral; 10 - basal belakang.

Rajah. 3a). Perwakilan skematik segmen bronkopulmonari (menurut Nomenklatur Antarabangsa, 1949) dan unjurannya di permukaan paru-paru dan dinding dada (angka menunjukkan segmen) - pandangan depan: 1 - apikal; 2 - belakang; 3 - depan; 4 - lateral (di paru-paru kanan), buluh atas (di paru-paru kiri); 5 - medial (di paru-paru kanan), buluh bawah (di paru-paru kiri); 6 - apikal (atas); 7 - pangkal medial (jantung); 8 - basal depan; 9 - basal lateral; 10 - basal belakang.

Rajah. 9a). X-ray panorama dada kanak-kanak dengan kista udara kongenital paru-paru kanan dalam unjuran langsung: bayangan sista anular ditunjukkan oleh anak panah.

Rajah. 12. X-ray panorama dada pesakit dengan hemosiderosis idiopatik paru-paru: ubah bentuk meresap jaringan paru-paru disebabkan oleh pemadatan tisu interstitial paru-paru, bayangan fokus monomorfik kecil yang berlainan.

Rajah. 6. X-ray panorama dada kanak-kanak dengan emfisema kongenital lobus atas paru-paru kiri: di kawasan lobus atas paru-paru kiri, ketelusan tisu paru-paru meningkat, di bahagian bawah ia berkurang kerana mampatan lobus bawah; mediastinum dialihkan ke kanan.

Rajah. 17b). Tomogram paru kanan dalam unjuran lateral dengan barah peranakan lobus atas paru kanan: 1 - tumor dalam bentuk bayangan bulat dengan kontur tuberous; 2 - fokus Gon yang dikalsinasi.

Rajah. 2a). Permukaan medial paru-paru (paru-paru kanan): 1 - lobus tengah, 2 - kemurungan jantung, 3 - fisur serong, 4 - tepi hadapan, 5 - bahagian mediastinal, 6 - fisur mendatar, 7 - lobus superior, 8 - alur vena cava unggul, 9 - alur urat tidak berpasangan, 10 - alur arteri subclavian kanan, 11 - kelenjar getah bening bronkopulmonari, 12 - bronkus utama, 13 - arteri pulmonari, 14 - urat pulmonari atas dan bawah, 15 - alur esofagus toraks, 16 - permukaan diafragmatik.

Rajah. 13. X-ray panoramik dada pesakit dengan proteinosis alveolar: garis besar kabur yang disebabkan oleh penyusupan parenkim paru-paru.

Rajah. 3d). Perwakilan skematik segmen bronkopulmonari (menurut Nomenklatur Antarabangsa, 1949) dan unjurannya di permukaan paru-paru dan dinding dada (angka menunjukkan segmen) - permukaan medial dan diafragmatik paru kanan: 1 - apikal; 2 - belakang; 3 - depan; 4 - lateral (di paru-paru kanan), buluh atas (di paru-paru kiri); 5 - medial (di paru-paru kanan), buluh bawah (di paru-paru kiri); 6 - apikal (atas); 7 - pangkal medial (jantung); 8 - basal depan; 9 - basal lateral; 10 - basal belakang.

Rajah. 9b). X-ray panorama dada kanak-kanak dengan kista udara kongenital paru-paru kanan dalam unjuran lateral kanan: bayangan sista anular ditunjukkan oleh anak panah.

Rajah. 14. X-ray panorama pesakit dengan mikrolithiasis alveolar: ubah bentuk corak pulmonari, bayangan bahagian tengah-tengah paru-paru disebabkan oleh bayangan fokus kecil yang bergabung.

Rajah. 11. X-ray panorama dada pesakit dengan histiocytosis X: deformasi mesh kasar kasar dua hala yang jelas pada corak paru (paru-paru "selular), beberapa bayangan fokus kecil yang tersebar, pengumpulan udara di rongga pleura kanan (ditunjukkan oleh anak panah).

Rajah. 18b). Tomogram paru kanan dalam unjuran lateral dengan barah pusat lobus bawah paru-paru kanan: bayangan besar tumor dengan kontur tidak teratur dapat dilihat berdekatan dengan akar paru-paru.

Rajah. 3b). Perwakilan skematik segmen bronkopulmonari (menurut Nomenklatur Antarabangsa, 1949) dan unjurannya di permukaan paru-paru dan dinding dada (angka menunjukkan segmen)? pandangan belakang: 1 - apikal; 2 - belakang; 3 - depan; 4 - lateral (di paru-paru kanan), buluh atas (di paru-paru kiri); 5 - medial (di paru-paru kanan), buluh bawah (di paru-paru kiri); 6 - apikal (atas); 7 - pangkal medial (jantung); 8 - basal depan; 9 - basal lateral; 10 - basal belakang.

Rajah. 2b). Permukaan medial paru-paru (paru-paru kiri): 1 - lobus bawah, 2 - ligamen paru, 3 - kelenjar getah bening bronkopulmonari, 4 - fisur serong, 5 - bronkus utama, 6 - arteri pulmonari, 7 - alur aorta, 8 - alur arteri subklavia kiri, 9 - alur vena brachiocephalic kiri, 10 - bahagian mediastinal, 11 - tepi depan, 12 - urat paru-paru atas dan bawah, 13 - lobus atas, 14 - kemurungan jantung, 15 - takik jantung, 16 - lidah paru-paru kiri, 17 - diafragmatik permukaan, 18 - tepi bawah.

Rajah. 15. Penyediaan makro paru-paru dengan barah pertumbuhan endobronkial pusat: pada bronkus yang terbuka, tumor tuberous kecil dapat dilihat yang menghalang lumen (1); pneumonitis obstruktif pada segmen basal (2), dahak bernanah tebal di lumen bronkus (3).