Image

Edema paru: sebab, gejala, rawatan. Cara memberi pertolongan cemas

Edema paru - patologi yang mengancam nyawa - memerlukan rawatan segera dan kemasukan pesakit ke hospital. Keadaan ini dicirikan oleh limpahan kapilari paru, transudasi (keluar) cecair dari saluran ke dalam alveoli dan bronkus.

Ia berlaku bahawa edema paru muncul pada waktu malam ketika seseorang sedang tidur (sebagai komplikasi penyakit yang mendasari) dan dengan tenaga fizikal yang kuat.

Pengelasan

Edema paru sebagai komplikasi terjadi apabila pengaturan jumlah cairan yang masuk dan keluar paru-paru terganggu. Ringkasnya, dengan komplikasi ini, saluran limfa tidak mempunyai masa untuk membuang lebihan darah yang disaring dari kapilari. Dan kerana tekanan darah tinggi dan tahap protein yang rendah, peralihan cecair dari kapilari paru ke alveoli paru. Maksudnya, paru-paru dipenuhi dengan cairan dan berhenti memenuhi fungsinya. Penyebab edema paru dibahagikan kepada dua kumpulan, dengan perkara utama pertama - penyakit jantung:

  • Edema hidrostatik - berlaku kerana penyakit di mana tekanan hidrostatik intravaskular meningkat dan cecair keluar dari kapal ke ruang interstisial, dan kemudian ke alveoli. Penyebab utama edema ini adalah penyakit kardiovaskular..
  • Edema membran - berlaku di bawah pengaruh racun, sementara dinding kapilari atau alveoli dilanggar dan cairan memasuki ruang ekstravaskular.

Terdapat dua jenis komplikasi ini: interstitial dan alveolar. Sebenarnya, ini adalah tahap keseluruhan proses, kerana cecair mengatasi dua halangan (histohematic dan histoalveolar). Ciri perbandingan kedua-dua proses:

PengantaraAlveolar
Gejala edema paruSesak nafas, batuk, tidak ada dahakBatuk, dahak berbuih, mengi (kering kemudian basah)
Penghalang cecairHistohematik (jalur tisu darah)Histoalveolar (di jalan tisu-alveolus)
CiriCecair masuk ke ruang interstisial dari kapal, hanya parenkim paru-paru yang membengkakPlasma darah, mengatasi dinding alveoli, berpeluh ke rongga
tanpa memberikan madu. bantuan kemajuanPergi AlveolarKematian tercekik

Klasifikasi lain - mengikut keparahan manifestasi.

  • Profilaksis 1 darjah - dyspnea diperhatikan (dyspnea kecil, dicirikan oleh pelanggaran kekerapan dan irama pernafasan), bronkospasme adalah mungkin.
  • Gred 2 - rentak sederhana muncul, didengar pada jarak dekat, orthopnea (sesak nafas, memaksa untuk mengambil posisi terpaksa - pesakit duduk dengan kakinya menggantung).
  • Gred 3 teruk - dicirikan oleh orthopnea yang diucapkan (seseorang hanya boleh berada dalam satu posisi sepanjang masa), menggelegak, gemeretar didengar pada jarak jauh.
  • Gred 4: edema paru klasik - orthopnea teruk, kelemahan teruk dan berpeluh berlebihan, mengi kasar, didengar pada jarak yang lebih jauh.

Sebab dan Perkembangan

Cardiogenic - berkembang pada kegagalan jantung kiri akut

Skema pengembangan edema paru kardiogenik

Penyebab AHF (kegagalan jantung akut) mungkin:

  • patologi sebagai atrium - stenosis mitral
  • dan ventrikel - infark miokard, miokarditis, hipertensi, kardiosklerosis, kecacatan jantung, mengakibatkan penurunan fungsi kontraktil otot jantung.

Dengan penyakit jantung yang tidak terkompensasi, dengan kesesakan dalam peredaran paru (yang juga berlaku dengan asma bronkial, emfisema) sekiranya peningkatan tekanan pada kapilari dan pemberian rawatan perubatan yang tidak menentu, edema paru dapat berkembang.

Pada kanak-kanak, kes edema paru kardiogenik sangat jarang berlaku. Sebab utama mereka adalah yang lain: keracunan oleh bahan berbahaya (contohnya, uap turpentin atau minyak tanah), kejutan, reaksi keradangan, lemas.

Bukan kardiogenik

  • Iatrogenik (akibat tindakan kakitangan perubatan) - berkembang pada tahap pentadbiran parenteral yang tinggi dengan sejumlah besar pengganti darah atau fizikal. penyelesaian.

Skema perkembangan edema paru iatrogenik

Mekanisme perkembangan edema paru yang berjangkit

Para saintis telah mendapati bahawa atlet yang membuat diri mereka melakukan senaman fizikal yang besar mempunyai risiko edema paru. Ini adalah atlet trek dan lapangan, penyelam bebas, penyelam skuba, perenang jarak jauh, pendaki yang naik ke ketinggian yang tinggi. Lebih-lebih lagi, di sebilangan dari mereka, setelah menerima beban, ada edema ringan, lebih-lebih lagi, fakta ini lebih sering didedahkan pada wanita daripada pada lelaki.

Gejala

Orang itu secara subyektif merasakan gejala edema paru-paru berikut.

Pada peringkat awal (edema interstisial)Dengan perkembangan (edema alveolar), sensasi yang sudah ada bergabung
  • dyspnea inspirasi yang teruk (kesukaran bernafas) dengan pernafasan yang cepat semasa rehat, iaitu, tidak bergantung pada aktiviti fizikal
  • peningkatan peluh
  • batuk paroxysmal kering dan teruk
  • kelemahan yang semakin meningkat
  • kadar degupan jantung
  • batuk semakin kuat semasa berbaring, jadi orang itu dalam keadaan terpaksa - pesakit duduk dengan kakinya menggantung
  • kegelisahan
  • batuk dengan sputum berbuih yang berwarna merah jambu
  • pertama mengi, kemudian menggelegak, mengi
  • sesak nafas
  • urat membengkak di leher
  • acrocyanosis (aliran keluar darah dari hujung kaki, berubah menjadi biru dan menjadi sejuk)
  • kemungkinan kehilangan kesedaran
  • takut mati

Perhatian! Apabila gejala awal edema paru muncul, penting untuk memberikan madu yang berkelayakan secepat mungkin. tolong, jadi anda harus segera menghubungi ambulans.

Kaedah diagnostik asas

Sejarah perubatansemasa ditemu ramah, doktor, untuk memilih taktik rawatan yang tepat, mengetahui faktor-faktor yang menyumbang kepada edema paru. Penyakit jantung menimbulkan edema kardiogenik, yang lain yang disebutkan di atas bukan kardiogenik.
Ulasan luaran, di mana doktor mendedahkan:
  • dyspnea inspirasi dengan penarikan ruang interkostal semasa inspirasi dan suposlavikular fossa
  • kedudukan paksa pesakit
  • sianosis (kebiruan) wajah dan akrokianosis (kebiruan anggota badan)
  • urat membengkak di leher
  • batuk kering atau kahak
  • suara gemuruh yang terdengar dari kejauhan
  • berpeluh banyak
Auskultasi (mendengar):
  • edema interstitial - ditentukan oleh pernafasan keras, takikardia (berdebar-debar), kering tersebar, kemudian berdehit
  • edema alveolar - krepitus bersuara, pucat lembap (bermula dari pangkal paru-paru, dan kemudian berbuih kasar di seluruh permukaannya), bunyi jantung pekak, irama gallop kedengaran (irama jantung yang muncul ketika otot jantung rosak), aksen nada II di atas arteri pulmonari (ini bermaksud peningkatan ayunan cusp injap paru kerana peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari)
Percikditentukan oleh nada kotak suara, kusam di kawasan posterior paru-paru, peningkatan sempadan hati.
Palpasidenyut nadi yang lemah dan kerap dikesan, pengisian urat serviks, tahap kelembapan kulit ditentukan.

Seorang doktor yang berpengalaman dapat dengan mudah menentukan keparahan keadaan pesakit dengan kelembapan kulit:

  • kulit kering - ringan
  • sederhana - dahi dengan peluh
  • berat - dada basah
  • sangat teruk - dada dan perut yang basah

Kaedah diagnostik tambahan

  • Pemeriksaan sinar-X:
    • edema interstitial - corak paru kabur, penurunan ketelusan jabatan periosteal
    • edema alveolar - perubahan pada bahagian basal dan basal dalam bentuk bentuk fokus, penyebaran (biasa) atau "sayap rama-rama".
  • Elektrokardiografi - mendedahkan tanda-tanda penyakit jantung, serta kelebihan bahagian kirinya.
  • Ekokardiografi - dijalankan dengan edema paru yang bocor tidak akut untuk menentukan penyakit bersamaan yang memprovokasi komplikasi ini.
  • Pengukuran tekanan jamming di kapilari paru (tekanan hidrostatik) menggunakan kateter yang dimasukkan ke dalam arteri pulmonari. Penunjuk ini diperlukan untuk membuat diagnosis yang betul, kerana DZLK dengan edema kardiogenik meningkat, tetapi dengan edema bukan kardiogenik tetap sama.
  • Analisis biokimia darah (transaminase) - juga membolehkan anda membezakan edema kardiogenik (transaminase meningkat) dari edema bukan kardiogenik (penunjuk normal).

Diagnosis pembezaan

Penting untuk membezakan edema paru dalam masa dari asma.

Edema paruAsma bronkial
AnamnesisSelalunya jantungAlahan
DyspneaInspiratori (sukar bernafas)Luput (kesukaran menghembus nafas)
NafasBubbling, wheezing, orthopneaBersiul dengan penglibatan otot bantu
KahakBerbusa dengan warna merah jambuKental, sukar dilepaskan
PercikSuara berwarna kotak, kabur di beberapa bahagianBunyi kotak
AuskultasiNafas kaku, berdehit, menggelegak kasarNafas berpanjangan, pernafasan vesikular dengan banyaknya kering, berdengung
ECGLebihan jabatan kiriHati kanan berubah

Pertolongan cemas untuk edema

Sebelum doktor tiba, anda boleh melakukannya sendiri:

  • Untuk memberi pesakit posisi duduk atau separuh duduk dengan kaki ke bawah
  • Berikan akses yang boleh dipercayai ke urat periferal yang besar (untuk kateterisasi berikutnya)
  • Aturkan udara segar
  • Benarkan pesakit menyedut wap alkohol (96% untuk orang dewasa, 30% untuk kanak-kanak)
  • Buat mandi kaki panas
  • Gunakan trik vena di hujung kaki (dari 30 minit hingga 1 jam)
  • Pantau nafas dan nadi anda secara berterusan
  • Di hadapan nitrogliserin dan bukan tekanan darah rendah - 1-2 tablet di bawah lidah.

Penjagaan kecemasan untuk edema paru, yang disediakan oleh pasukan ambulans sebelum tiba di hospital, adalah seperti berikut:

  • Terapi oksigen (ketepuan oksigen aktif)
  • Terapi penyedut busa dan antifoam (penyedutan oksigen melalui etanol)
  • Terapi diuretik (lasix, novurite) - membuang lebihan cecair dari badan, dengan tekanan darah rendah menggunakan dos ubat yang dikurangkan
  • Sekiranya terdapat ubat penahan sakit (analgin, promedol)
  • Ubat lain bergantung pada tekanan darah:
    • tinggi - penyekat ganglion (menyumbang kepada aliran keluar darah dari jantung dan paru-paru dan masuk ke bahagian hujung: benzohexonium, pentamine), vasodilators (melebarkan saluran darah: nitrogliserin)
    • normal - dos vasodilator yang dikurangkan
    • rendah - ubat inotropik (meningkatkan kontraktiliti miokardium: dobutamine, dopmin).

Rawatan edema paru

Di persekitaran hospital, terapi diteruskan.

  • Terapi oksigen - penyedutan oksigen dengan etanol untuk memadamkan busa di paru-paru
  • Analgesik narkotik (ubat penahan sakit) dan antipsikotik (ubat untuk mengurangkan pergolakan psikomotor): mengurangkan tekanan hidrostatik pada saluran paru-paru dan mengurangkan aliran darah vena. Penyediaan: morfin, fentanyl
  • Diuretik - mengurangkan jumlah darah yang beredar, menghasilkan dehidrasi paru-paru: furosemide
  • Glikosida jantung (memberikan kesan kardiotonik): strophanthin, korglikon
  • Ubat lain untuk rawatan edema paru, bergantung pada tahap tekanan darah (lihat di atas)
  • Pembuangan dan pencegahan bronkospasme: eufillin, aminophylline
  • Glukokortikosteroid, terapi surfaktan: digunakan untuk edema paru bukan kardiogenik.
  • Dalam penyakit berjangkit (radang paru-paru, sepsis) - antibiotik spektrum luas.

Penting untuk diketahui: glikosida jantung terutamanya diresepkan untuk pesakit dengan kegagalan jantung kongestif sederhana; glukokortikosteroid dengan edema paru kardiogenik dikontraindikasikan.

Pencegahan

Dalam kegagalan jantung dalam bentuk kronik, perencat ACE (ubat untuk rawatan hipertensi) ditetapkan. Dengan edema paru berulang, ultrafiltrasi darah terpencil digunakan.

Juga, pencegahan terdiri daripada mengelakkan faktor-faktor yang memprovokasi edema paru: rawatan penyakit jantung tepat pada masanya, kekurangan hubungan dengan bahan toksik, beban fizikal dan pernafasan yang mencukupi (tidak meningkat).

Edema paru

Pengarang bahan tersebut

Penerangan

Edema paru - kegagalan paru-paru akut akibat keluarnya transudat secara besar-besaran dari kapilari tisu paru-paru, mengakibatkan pertukaran gas paru-paru terganggu.

Perkembangan edema paru didasarkan pada peningkatan tekanan hidrostatik yang tajam dan penurunan tekanan onkotik pada kapilari paru, serta pelanggaran kebolehtelapan membran kapilari alveolar. Pada mulanya, fasa interstisial edema paru berkembang, di mana transudat disaring ke tisu interstisial paru-paru. Selepas itu, transudat di lumen alveoli bercampur dengan udara, yang membawa kepada pembentukan busa tahan, yang menghalang pertukaran gas. Gangguan ini adalah ciri dari edema paru alveolar..

Penyebab edema paru berikut dibezakan:

  • penyakit sistem kardiovaskular (infark miokard, kardiosklerosis pasca infark dan aterosklerotik, gangguan irama, endokarditis berjangkit, miokarditis, kardiomiopati, kecacatan jantung kongenital atau yang diperoleh);
  • penyakit sistem bronkopulmonari (radang paru-paru, emfisema, asma bronkial, batuk kering, emboli paru (emboli paru), neoplasma malignan);
  • penyakit buah pinggang (glomerulonefritis akut, kegagalan buah pinggang);
  • penyakit saluran gastrousus (pankreatitis akut, sirosis, penyumbatan usus, dan lain-lain);
  • penyakit sistem saraf (kemalangan serebrovaskular akut, meningitis, ensefalitis, kecederaan otak traumatik, neoplasma malignan);
  • penyakit berjangkit dengan keracunan teruk (selesema, campak, difteria, demam merah, batuk rejan, tetanus, demam kepialu);
  • patologi obstetrik dan ginekologi (eklampsia wanita hamil, sindrom hiperstimulasi ovari);
  • keracunan dengan bahan kimia (sebatian organofosforus, polimer yang mengandungi fluorin, garam logam), ubat-ubatan (barbiturat, salisilat, dll.), alkohol, bahan narkotik;
  • reaksi alahan akut (kejutan anafilaksis).

Bergantung pada penyebab perkembangannya, bentuk edema paru berikut dibezakan: kardiogenik, nefrogenik, neurogenik, toksik, alergi, dan lain-lain. Selain itu, mengikut varian kursus, jenis edema paru berikut dibezakan:

  • fulminant - berkembang dalam beberapa minit. Dalam kebanyakan kes, ia membawa maut;
  • akut - terdapat peningkatan pesat dalam gejala klinikal. Jenis edema paru ini, sebagai peraturan, berkembang dengan infark miokard, kecederaan otak traumatik, kejutan anafilaksis. Malangnya, walaupun dengan langkah-langkah pemulihan yang segera dimulakan, adalah mustahil untuk mengelakkan akibat yang membawa maut;
  • subakut - mempunyai kursus seperti gelombang, iaitu gejala ciri sama ada meningkat atau mereda. Spesies ini mempunyai prognosis yang agak baik, terutamanya dengan langkah-langkah kecemasan yang dimulakan tepat pada masanya;
  • berlarutan - berkembang dalam masa 12 jam - beberapa hari. Ia berlaku, sebagai peraturan, dalam penyakit kronik sistem bronkopulmonari, kegagalan jantung kronik. Selalunya hasil gambar klinikal terhapus, yang menyukarkan diagnosis.

Prognosis edema paru bergantung pada bentuknya, dan juga pada ketepatan masa penyediaan rawatan perubatan yang berkelayakan. Malangnya, menurut statistik, dalam 20 - 30% kes, edema paru berakhir dengan kematian. Untuk mengurangkan risiko terkena edema paru, penyakit yang boleh menyebabkan perkembangan patologi ini harus ditangani tepat pada waktunya.

Gejala

Dalam beberapa kes, seseorang mempunyai tanda-tanda prodromal (kelemahan umum, sakit kepala, pening berkala, sesak dada, sesak nafas semasa melakukan aktiviti fizikal). Gejala-gejala ini boleh muncul beberapa minit dan beberapa jam sebelum perkembangan edema paru. Namun, selalunya seseorang tidak memperhatikan perubahan keadaannya, dan oleh itu tidak meminta pertolongan dari institusi perubatan.

Edema paru interstitial boleh berkembang pada bila-bila masa sepanjang hari, tetapi sering dikesan pada waktu malam atau pada waktu pagi. Pada mulanya, serangan tiba-tiba mati lemas atau batuk yang menjengkelkan berlaku. Akibatnya, seseorang menganggap posisi duduk dengan badan condong ke depan, kerana tindakan ini sedikit sebanyak memudahkan keadaan umum.

Pada peringkat edema paru interstisial, sianosis bibir dan kuku muncul. Nafas menjadi bertambah baik, kadar pernafasan mencapai 40 - 60 per minit. Terdapat peningkatan tekanan darah dan peningkatan denyut jantung.

Pada peringkat edema paru alveolar, keadaan umum seseorang bertambah buruk, kerana kegagalan pernafasan akut berkembang. Orang seperti itu mengalami sesak nafas yang teruk, sianosis meresap, pembengkakan urat leher, bengkak pada wajah. Di kejauhan anda dapat mendengar pernafasan menggelegak. Batuk juga mungkin muncul di mana busa dilepaskan dari mulut orang tersebut. Sebagai peraturan, busa mempunyai warna merah jambu, kerana peluh sel darah terjadi.

Akibatnya, penghambatan, kekeliruan meningkat, hingga koma. Pada tahap terakhir edema, tekanan darah dikurangkan dengan ketara, yang menyebabkan gangguan hemodinamik. Pernafasan Cheyne-Stokes muncul, di mana pernafasan menjadi berkala dan dangkal. Sebagai peraturan, pada tahap ini, kematian manusia berlaku kerana sesak nafas.

Diagnostik

Semasa auskultasi paru-paru, berdehit kering dapat didengar, yang menunjukkan edema paru interstisial, atau aliran basah dengan ukuran yang berbeza, yang menunjukkan tahap edema paru alveolar.

Ujian makmal selanjutnya dinilai. Jadi, sebagai contoh, dalam ujian darah biokimia, indikator dikaji, penyimpangannya dapat menunjukkan penyebab edema paru. Pulse oximetry juga digunakan - kaedah yang tidak invasif untuk menentukan tahap ketepuan oksigen darah. Kaedah penyelidikan berdasarkan penggunaan pelbagai sifat hemoglobin beroksigen dan terdeoksigenasi. Untuk mengukur penunjuk, sensor biasanya dipasang pada jari atau cuping telinga. Dengan edema paru, hipokapnia sederhana pada mulanya diperhatikan (penurunan kandungan karbon dioksida dalam darah arteri). Ketika proses berlangsung, PaCO2 dan PaO2 menurun, tetapi pada tahap akhir, penurunan PaO2 yang ketara dan peningkatan PaCO2.

Dari kaedah penyelidikan instrumental, elektrokardiografi (ECG) ditetapkan. Untuk mendapatkan hasil yang paling dipercayai, semasa prosedur orang yang disiasat harus memastikan ketenangan maksimum. Dengan edema paru, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, iskemia miokard, pelbagai gangguan irama dikesan pada elektrokardiogram.

Ultrasound jantung mendedahkan kawasan hipokinesia miokard, yang menunjukkan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri. Di samping itu, dikesan pecahan ejeksi dan peningkatan jumlah diastolik akhir..

X-ray dada juga dilakukan, kerana patologi organ-organ yang terletak di rongga ini dan struktur anatomi berdekatan dinilai. Pada sinar-x dengan edema paru, pengembangan batas jantung dan akar paru-paru dikesan. Peredupan simetri homogen dalam bentuk rama-rama, yang terletak di bahagian tengah paru-paru, menunjukkan edema paru alveolar. Selain itu, kehadiran efusi pleura, yang sederhana atau besar, tidak jarang dikesan di radiograf.

Rawatan

Oleh kerana edema paru merujuk kepada keadaan yang mengancam nyawa, rawatan harus dilakukan di unit resusitasi dan rawatan intensif (ICU). Seseorang diberi posisi duduk atau separuh duduk (dengan kepala katil yang dinaikkan). Sekiranya perlu, misalnya, untuk mengeluarkan benda asing atau menyedut kandungannya dari saluran pernafasan, trakeostomi dilakukan - pemotongan dinding anterior trakea, diikuti dengan penciptaan lubang buatan. Manipulasi ini memberikan penghapusan faktor yang membuat pernafasan sukar, yang dalam beberapa kes adalah keperluan mendesak. Seterusnya, oksigen dibekalkan. Selepas itu, jika seseorang terus memerlukan bekalan oksigen secara berterusan, di ICU pesakit dipindahkan ke pengudaraan mekanikal. Peranti pengudaraan paru-paru buatan (IVL) menyediakan pasokan campuran gas ke paru-paru secara paksa, kerana darahnya jenuh dengan oksigen, dan karbon dioksida dikeluarkan dari paru-paru. Untuk menekan aktiviti pusat pernafasan, morfin, yang merujuk kepada analgesik narkotik, digunakan. Untuk mengurangkan jumlah darah yang beredar, serta untuk mencapai dehidrasi paru-paru, diuretik diperkenalkan. Di samping itu, dana digunakan untuk mengurangkan beban jantung pada jantung, yang juga mendasari rawatan edema paru..

Menurut petunjuk, kumpulan ubat berikut boleh diresepkan:

  • glikosida jantung;
  • ubat antihipertensi;
  • ubat antiarrhythmic;
  • agen trombolitik;
  • antihistamin;
  • antibiotik.

Setelah menghentikan proses patologi, penyakit yang mendasari dirawat, yang menyebabkan perkembangan edema paru. Ini perlu kerana jika tidak ada rawatan yang tepat, risiko terkena serangan kedua edema paru meningkat dengan ketara..

Ubat

Untuk menekan aktiviti pusat pernafasan, morfin, yang merujuk kepada analgesik narkotik, digunakan. Kesan ini dicapai kerana kesan ubat pada reseptor mu. Sekiranya berlaku overdosis, gejala berikut muncul: pening, kebingungan, dingin, peluh lengket, penurunan tekanan darah, penurunan degupan jantung, sesak nafas, mulut kering, dan halusinasi dan kekejangan kadang-kadang muncul. Sekiranya terdapat gambaran klinikal mengenai overdosis, antagonis analgesik narkotik, naloxone, mesti diberikan secara intravena.

Diuretik, furosemide digunakan, yang mengurangkan jumlah darah yang beredar. Dengan pemberian ubat secara intravena, kesannya dicapai selepas 5 hingga 10 minit. Seperti yang anda ketahui, furosemide menurunkan tekanan darah, jadi ubat harus diberikan di bawah kawalan tekanan darah yang ketat. Di samping itu, nitrat dikendalikan di bawah kawalan, tindakannya bertujuan untuk menurunkan aliran darah vena ke jantung, akibatnya tekanan di atrium kanan, di sistem arteri paru menurun, dan juga ketahanan vaskular perifer menurun.

Glikosida jantung digunakan untuk mengurangkan kontraktilasi miokardium, yang kemudiannya menyebabkan dekompensasi aktiviti jantung. Ubat-ubatan ini menormalkan proses metabolik dan metabolisme tenaga pada otot jantung, kerana fungsi sistolik miokardium meningkat dengan ketara. Akibatnya, jumlah strok meningkat, tekanan darah meningkat, irama aktiviti jantung menjadi perlahan..

Penggunaan ubat antihipertensi diperlukan sekiranya terdapat tekanan darah tinggi. Pemilihan ubat tertentu dan dosnya dilakukan bergantung pada jumlah tekanan darah awal.

Ubat antiaritmia digunakan apabila seseorang mengalami gangguan irama etiologi apa pun.

Menurut petunjuk, agen trombolitik, antihistamin dan agen antibakteria diresepkan.

Ubat rakyat

Rawatan edema paru dilakukan di unit rawatan rapi dan unit rawatan intensif (ICU) di bawah pemantauan oksigenasi dan hemodinamik secara berterusan. Malangnya, dalam beberapa kes, edema paru boleh membawa maut. Di samping itu, walaupun setelah proses patologi berjaya, komplikasi seperti pneumonia kongestif, pneumosklerosis, atelektasis paru-paru, dan kerosakan iskemia pada organ dalaman dapat berkembang. Kunci untuk hasil yang baik adalah mengenal pasti penyakit yang mendasari tepat pada masanya, yang menyebabkan perkembangan edema paru, dan juga permulaan terapi patogenetik yang lebih awal. Di samping itu, adalah perlu untuk mendiagnosis tepat waktu dan seterusnya mengubati penyakit yang, jika tidak ada rawatan khusus, dapat menyebabkan perkembangan edema paru. Itulah sebabnya sangat digalakkan untuk tidak melakukan rawatan diri di rumah, tetapi segera dapatkan bantuan daripada pakar yang berkelayakan.

Edema paru

Edema paru (OL) adalah sindrom klinikal yang berkaitan dengan pengumpulan lebihan cecair di tisu interstisial dan / atau alveoli dan dimanifestasikan oleh gangguan pertukaran gas di paru-paru, asidosis (simpanan asid-asas darah ke sisi asid) dan hipoksia organ dan tisu.

Keadaan patologi ini paling kerap berlaku pada orang dewasa yang berumur lebih dari 40 tahun. Ia boleh menyulitkan perjalanan pelbagai penyakit dalam kardiologi, pulmonologi, obstetrik, pediatrik, otolaringologi, gastroenterologi, neurologi, urologi.

Punca

Dalam kardiologi, OL diperhatikan sebagai komplikasi penyakit berikut:

Dalam pulmonologi, OL juga dapat berkembang dalam banyak proses patologi:

Dalam kes yang jarang berlaku, beberapa penyakit berjangkit boleh menjadi rumit oleh AL:

Kerana OL pada bayi baru lahir boleh:

  • pramatang;
  • hipoksia;
  • patologi perkembangan bronkus dan paru-paru.

Bahaya OL dalam amalan pediatrik adalah apa-apa keadaan yang berkaitan dengan gangguan patensi saluran udara, seperti badan asing, vegetasi adenoid, atau laringitis stenosis akut (croup).

Asfiksia mekanikal, aspirasi kandungan gastrik, lemas hampir selalu disertai dengan perkembangan OL.

Penyebab lain edema paru pada manusia mungkin termasuk:

Edema paru boleh disebabkan oleh penyebab iatrogenik:

  • tusukan pleura dengan pengosongan cepat sejumlah besar cecair terkumpul;
  • infusi intravena yang tidak terkawal;
  • pengudaraan mekanikal berpanjangan (ventilasi) dalam mod hiperventilasi.

Pengelasan

Bergantung pada faktor etiologi, beberapa jenis edema paru adalah jantung (kardiogenik), bukan kardiogenik dan bercampur. Sebaliknya, OL bukan kardiogenik dibahagikan kepada jenis berikut:

  • pulmonari (sindrom gangguan pernafasan);
  • alahan;
  • nefrogenik;
  • neurogenik;
  • beracun.

Kursus klinikal OL ditunjukkan dalam jadual:

Sebab dan hasilnya

100% membawa maut.

Ia berkembang dengan kejutan anaphylactic, infarksi miokardium. Kebarangkalian kematian sangat tinggi walaupun dengan permulaan resusitasi yang tepat pada masanya.

Gambaran klinikal dicirikan oleh kursus seperti gelombang.

Ia berlaku dengan keracunan endogen (kegagalan hati, uremia). Hasilnya bergantung pada penyakit yang mendasari..

12 jam hingga beberapa hari

Penyebab perkembangannya adalah kegagalan jantung kronik, penyakit kronik sistem bronkopulmonari

Mekanisme pembangunan

Di tengah-tengah mekanisme perkembangan patologi, peranan utamanya dimainkan oleh pelanggaran kebolehtelapan membran antara alveoli dan kapilari, penurunan osmotik koloid dan peningkatan tekanan hidrostatik pada saluran mikrovaskulatur.

Pada peringkat awal, transudat berpeluh ke tisu paru-paru interstisial. Pengumpulannya yang berlebihan dan menyebabkan perkembangan asma jantung (edema paru interstisial).

Peningkatan pembengkakan tisu selanjutnya mendorong penembusan transudat ke dalam rongga alveoli, di mana ia bercampur dengan udara untuk membentuk busa. Buih ini juga mengganggu pertukaran gas biasa. Tahap ini dipanggil edema alveolar..

Dengan latar belakang sesak nafas yang semakin meningkat, berlaku penurunan tekanan intrathoracic secara progresif. Ini meningkatkan aliran darah ke jantung kanan dan menyebabkan perkembangan genangan pada saluran peredaran paru. Pada gilirannya, ini menyumbang kepada peningkatan lebih lanjut dalam pembengkakan tisu interstisial, pembentukan lingkaran setan.

Gejala edema paru

Tanda-tanda utama OL adalah:

  • sesak nafas yang teruk;
  • penyertaan dalam tindakan pernafasan otot bantu;
  • takut mati;
  • orthopnea (kedudukan duduk paksa);
  • sianosis membran mukus dan kulit;
  • berpeluh berlebihan;
  • batuk dengan dahak berbuih merah jambu;
  • takikardia;
  • sakit di hati.

Semasa auskultasi, bunyi kering pada latar belakang pernafasan yang lemah (asma jantung) atau lembaran gelembung kecil yang lembap, yang awalnya terdengar di kawasan paru-paru bawah, dan kemudian secara beransur-ansur menyebar ke puncak (alveolar OL), terdengar.

Diagnostik

Edema paru memerlukan diagnosis pembezaan dengan penyakit berikut:

Pertama sekali, pesakit dikeluarkan ECG dan x-ray organ dada diambil. Pemeriksaan lanjut merangkumi:

  • Echo-KG;
  • kateterisasi arteri pulmonari untuk menentukan tekanan darah di dalamnya;
  • kajian fungsi pernafasan luaran;
  • kajian rizab darah asid-asas.

Rawatan edema paru

Sekiranya seseorang mempunyai gejala OL, maka pasukan ambulans harus segera dihubungi kepadanya. Sebelum kedatangan pekerja perubatan, yang lain harus memberikan pertolongan cemas kepada pesakit. Untuk melakukan ini, anda mesti:

  • jika keadaan umum memungkinkan, berikan orang itu posisi duduk dengan kaki ke bawah;
  • menyediakan udara segar;
  • sapukan triket ke bahagian bawah kaki untuk mengurangkan jumlah darah yang beredar (mereka harus diganti setiap 20 minit).

Pesakit dimasukkan ke hospital di unit rawatan rapi dan unit rawatan rapi, di mana dia diberi rawatan kecemasan. Rejimen rawatan merangkumi:

  • ultrafiltrasi darah;
  • busa penyedut;
  • pengudaraan mekanikal (dengan kadar pernafasan lebih dari 30 per minit);
  • pengenalan morfin untuk mengurangkan tekanan emosi, menekan aktiviti pusat pernafasan;
  • mengambil nitrogliserin untuk membebaskan peredaran pulmonari;
  • diuretik;
  • ubat antihipertensi;
  • glikosida jantung.

Rawatan penyakit yang mendasari dilakukan setelah melegakan serangan OL.

Akibat dari edema paru

Edema paru boleh menjadi rumit dengan perkembangan kerosakan iskemia pada organ dalaman. Dengan bentuk patologi bukan kardiogenik, pneumosklerosis dapat terbentuk dalam jangka masa panjang.

Ramalan

Tidak kira apa pun penyebabnya, prognosis untuk AL selalu sangat serius. Dengan edema paru kardiogenik, kematian mencapai 80%, dan dengan sindrom gangguan pernafasan - 60%. Sekiranya penyebab OL tidak dapat diselesaikan, terdapat risiko yang tinggi untuk berulang.

Hasil yang baik difasilitasi oleh permulaan awal rawatan edema, pengenalpastian penyakit yang mendasari dan terapi aktifnya oleh doktor dengan profil yang sesuai.

Video

Kami menawarkan anda untuk menonton video mengenai topik artikel.

Pendidikan: lulus dari Institut Perubatan Negeri Tashkent dengan ijazah dalam bidang perubatan pada tahun 1991. Berulang kali mengikuti kursus latihan lanjutan.

Pengalaman kerja: pakar bius-resusitasi kompleks bersalin bandar, resusitasi jabatan hemodialisis.

Maklumat tersebut disusun dan disediakan untuk tujuan maklumat sahaja. Lihat doktor anda pada tanda pertama penyakit. Ubat diri berbahaya untuk kesihatan.!

Lebih daripada $ 500 juta setahun dibelanjakan untuk ubat alergi sahaja di Amerika Syarikat. Adakah anda masih yakin bahawa kaedah untuk akhirnya mengalahkan alahan akan dijumpai?

Menurut banyak saintis, kompleks vitamin praktikal tidak berguna untuk manusia.

Tulang manusia empat kali lebih kuat daripada konkrit.

Karies adalah penyakit berjangkit yang paling biasa di dunia yang bahkan tidak dapat diserang selesema..

Banyak ubat pada mulanya dipasarkan sebagai ubat. Heroin, misalnya, pada mulanya dipasarkan sebagai ubat batuk. Dan kokain disyorkan oleh doktor sebagai anestesia dan sebagai kaedah untuk meningkatkan daya tahan..

Untuk mengucapkan kata-kata terpendek dan paling ringkas, kita menggunakan 72 otot.

Ginjal kita dapat membersihkan tiga liter darah dalam satu minit.

Para saintis dari Universiti Oxford melakukan serangkaian kajian, di mana mereka sampai pada kesimpulan bahawa vegetarian dapat membahayakan otak manusia, kerana ia menyebabkan penurunan jisimnya. Oleh itu, saintis mengesyorkan agar ikan dan daging tidak dikecualikan sepenuhnya dari makanan mereka..

Semasa hidup, rata-rata orang menghasilkan tidak kurang dari dua kolam air liur yang besar.

Sekiranya hati anda berhenti berfungsi, kematian akan berlaku dalam sehari.

Penyakit paling jarang adalah penyakit Kuru. Hanya wakil suku Fore di New Guinea yang sakit dengannya. Pesakit mati kerana ketawa. Adalah dipercayai bahawa penyebab penyakit ini adalah memakan otak manusia..

Orang yang berpendidikan kurang terdedah kepada penyakit otak. Aktiviti intelektual menyumbang kepada pembentukan tisu tambahan untuk mengimbangi orang yang berpenyakit.

Sebilangan besar wanita dapat memperoleh lebih banyak kesenangan daripada memikirkan tubuh mereka yang cantik di cermin daripada seks. Jadi wanita berusaha untuk harmoni.

Semasa operasi, otak kita menghabiskan sejumlah tenaga yang sama dengan mentol 10 watt. Oleh itu, gambar bola lampu di atas kepala anda pada saat munculnya pemikiran yang menarik tidak begitu jauh dari kebenaran.

Walaupun jantung seseorang tidak berdegup kencang, dia masih dapat hidup dalam jangka waktu yang lama, seperti yang ditunjukkan oleh nelayan Norway Jan Revsdal kepada kita. "Motor" miliknya berhenti selama 4 jam setelah nelayan tersesat dan tertidur di salji.

Sindrom ovari habis adalah kegagalan aktiviti fungsinya, yang berkembang pada wanita di bawah usia 40 tahun dan menyebabkan kemandulan. Sekiranya tepat pada masanya.

Edema paru

Edema paru adalah keadaan yang berkaitan dengan peluh kandungan cecair dari saluran darah ke tisu paru-paru, dan kemudian ke alveoli. Keadaan ini dicirikan oleh pelanggaran tajam proses pertukaran gas di paru-paru.

Edema paru adalah manifestasi kegagalan jantung ventrikel kiri.

Edema paru boleh menjadi rumit oleh stenosis mitral, infark miokard, hipertensi arteri yang teruk, kardiosklerosis pasca infark. Edema paru juga diamati dengan embolisme paru dan trombosis, mabuk, uremia, suntikan cecair besar parenteral, kejutan anafilaksis. Edema paru juga sering berlaku semasa kehamilan..

Sekiranya edema paru kecemasan tidak diberikan tepat pada waktunya, maka ini boleh menyebabkan kematian pesakit.

Penyebab edema paru

Penyebab edema paru boleh menjadi pelbagai penyakit dan keadaan:

  • dalam kardiologi: kegagalan jantung, kardiosklerosis (pasca infark, aterosklerotik), kardiomiopati, infark miokard akut, miokarditis, aritmia, endokarditis berjangkit, hipertensi, aortitis, tamponade jantung, myxoma atrium. Edema paru boleh berkembang dengan latar belakang kecacatan jantung (diperoleh dan kongenital);
  • dalam nefrologi: sindrom nefrotik, kegagalan buah pinggang, glomerulonefritis akut;
  • dalam gastroenterologi - sirosis hati, penyumbatan usus, pankreatitis akut;
  • dalam neurologi - pendarahan subarachnoid, meningitis, ensefalitis, kecederaan otak traumatik, tumor, operasi otak;
  • dalam pulmonologi: pneumosklerosis, bronkitis kronik, tuberkulosis, asma bronkial, pneumonia croupous, aktinomikosis, jantung paru, emfisema, tumor. Penyebab edema paru adalah kecederaan dada, yang disertai oleh pleurisy, sindrom penghancuran berpanjangan, pneumotoraks.
  • penyakit berjangkit yang disertai dengan keracunan teruk: campak, difteria, demam merah, jangkitan virus pernafasan akut, pertusis, tetanus, poliomielitis, demam kepialu, selesema;
  • pada bayi baru lahir: pramatang, hipoksia teruk, displasia bronkopulmonari;
  • dalam pediatrik: sebarang keadaan yang berkaitan dengan saluran udara yang terganggu (adenoid, laringitis akut dan lain-lain);
  • dalam ginekologi dan obstetrik: eklampsia wanita hamil, sindrom hiperstimulasi ovari;
  • keracunan dengan bahan kimia (asid, polimer fluorinasi, garam logam, sebatian organofosforus, gas);
  • mabuk dengan alkohol, dadah, nikotin;
  • keracunan endogen dengan sepsis, luka bakar yang meluas;
  • keracunan akut dengan ubat-ubatan (salisilat, barbiturat);
  • reaksi alahan akut (mis. kejutan anaphylactic).
  • asfiksia mekanikal: lemas, gantung, aspirasi kandungan perut ke dalam paru-paru.

Klasifikasi dan gejala edema paru

Jenis edema paru berikut dibezakan:

pada pencetus:

  • kardiogenik;
  • bukan kardiogenik (toksik, nefrogenik, alergi neurogenik dan lain-lain);
  • bercampur.

mengikut sifat kursus:

  • akut - peningkatan gejala berlaku dalam masa 4 jam; walaupun langkah-langkah resusitasi segera dimulakan, tidak mustahil untuk mengelakkan kematian pesakit (dengan kecederaan otak traumatik, infark miokard, kejutan anafilaksis);
  • fulminant - biasanya perkembangan pesat (dalam beberapa minit), selalu berakhir dengan kematian pesakit;
  • subakut - dicirikan oleh jalan bergelombang dengan perkembangan gejala secara beransur-ansur, yang sama ada mereda atau meningkat lagi (dengan keracunan endogen);
  • berlarutan - boleh berkembang dari 12 jam hingga beberapa hari; mungkin terhapus kursus (dengan kegagalan jantung kronik, penyakit paru-paru kronik).

Perkembangan edema paru tidak selalu berlaku dengan ganas dan tiba-tiba. Kadang-kadang keadaan ini didahului oleh gejala prodromal, seperti sakit kepala, kelemahan, pening, sesak dada, batuk kering, tachypnea, yang boleh berlaku beberapa jam atau minit sebelum bermulanya edema paru..

Gejala edema paru cukup bermaklumat..

Sesak nafas muncul, yang meningkat dengan senaman fizikal dan menurun dalam keadaan berdiri atau duduk..

Pesakit tidak mempunyai udara yang mencukupi. Kulit badan dan wajah pucat, terlalu basah, sukar bernafas dikesan di atas paru-paru, dalam beberapa kes, berdengung kering. Takikardia diperhatikan. Gejala-gejala ini menunjukkan adanya tahap awal edema paru (edema interstisial - berkaitan dengan pengumpulan cecair dalam tisu paru-paru).

Apabila cecair memasuki lumen alveoli, mereka bercakap mengenai tahap seterusnya edema paru - edema alveolar. Ia berkembang dengan cepat. Pesakit menderita sesak nafas, yang berubah menjadi sesak nafas, pernafasan adalah 30-40 per minit, pernafasan berat menghentikan batuk, dahak berbuih dilepaskan, titisan peluh muncul di wajah, lidah - biru, kulit - warna kelabu.

Gelembung halus, dan kemudian pelbagai rentak basah, terdengar di seluruh permukaan paru-paru; terdapat gelembung di trakea dan bronkus besar. Tachycardia semakin meningkat. Nadi menjadi lebih kerap, tekanan darah menurun. Semua gejala edema paru ini menunjukkan peralihan edema ke peringkat terminal..

Kematian pesakit dengan edema paru berlaku kerana sesak nafas.

Rawatan edema paru

Untuk merawat edema paru, pesakit harus dibawa ke hospital. Pesakit harus diberi rawatan kecemasan terlebih dahulu di tempat dan semasa pengangkutan ke hospital.

Rawatan edema paru dilakukan di bawah pemantauan berterusan parameter hemodinamik dan oksigenasi..

Penjagaan kecemasan untuk edema paru adalah:

  • memberi seseorang kedudukan separuh duduk atau duduk;
  • menggunakan cuff dan triket pada anggota badan untuk mengurangkan aliran darah ke paru-paru dan jantung;
  • pertumpahan darah, yang membantu mengurangkan pengembalian vena ke jantung;
  • penyedutan oksigen melalui kateter hidung atau topeng;
  • penghapusan kesakitan yang lengkap dengan pengenalan antipsikotik;
  • cecair aspirasi dan busa dari bronkus dan trakea besar;
  • langkah-langkah resusitasi, jika perlu;
  • pembetulan irama jantung yang terganggu;
  • pembetulan keseimbangan elektrolit dan asid-asas;
  • mengurangkan tekanan hidrostatik dalam peredaran paru dengan memberikan analgesik narkotik yang mengurangkan sesak nafas kerana penghambatan pusat pernafasan, mengurangkan tekanan darah dan aliran vena, menghilangkan ketakutan dan kegelisahan;
  • pengurangan aliran masuk vena ke ventrikel kanan dengan memperkenalkan penyekat ganglion;
  • meningkatkan kontraktiliti miokardium dengan memperkenalkan glikosida jantung;
  • pemulihan saluran udara.

Ubat hipotensi, trombolitik, antiaritmia, antibakteria, ubat hormon, antihistamin, infus larutan koloid dan protein juga diresepkan untuk pesakit dengan edema paru..

Apabila serangan edema paru dihentikan, rawatan penyakit yang mendasari yang menyebabkan keadaan ini bermula.

Edema paru

Edema paru adalah keadaan darurat yang memerlukan rawatan perubatan segera..

Edema paru ICD 10 mempunyai kod J81.

Patofisiologi

Pada paru-paru yang berfungsi normal, terdapat sedikit aliran cecair dari kapilari alveolar ke ruang interstisial paru-paru, yang difasilitasi oleh daya hidrostatik dan adanya jurang mikroskopik antara sel endotel kapilari. Kadar pengambilan cecair dibatasi oleh kecerunan tekanan osmotik protein, yang memudahkan pergerakan cecair dari ruang interstitial kembali ke plasma yang beredar. Akibatnya, pergerakan fisiologi cecair yang agak kecil dari pembuluh darah ke paru-paru biasanya dikompensasi oleh aliran keluar cecair dari ruang interstisial paru-paru melalui sistem limfatik paru, yang akhirnya kembali ke aliran darah vena sistemik. Oleh kerana cecair melewati ruang interstisial paru-paru, ia dibatasi dari ruang alveolar oleh hubungan oklusif yang padat antara sel epitel alveolar. Sekiranya tidak ada kerosakan paru-paru akut (contohnya, kerosakan kapilari), perubahan kadar aliran cecair melalui paru-paru ditentukan, pertama sekali, oleh perubahan tekanan hidrostatik. Tekanan kemacetan kapilari paru (DZLK), yang direkodkan dari belon kateter pada saat kemacetan di segmen arteri pulmonari, adalah pantulan tekanan pengisian atrium kiri dan dianggap paling mencerminkan tekanan hidrostatik peredaran mikro paru.

Persamaan Starling untuk penapisan secara matematis menunjukkan keseimbangan bendalir antara saluran paru dan ruang interstisial, yang "bergantung pada perbezaan bersih tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik protein, dan kebolehtelapan membran kapilari".

  • Q = Penapisan bendalir tulen melalui dinding vaskular menuju ruang interstisial (aliran bendalir disaring melalui dinding kapilari ke ruang interstisial)
  • K = Pekali penapisan
  • Ppmv = Tekanan hidrostatik di ruang interstisial perivaskular
  • Pmv = Tekanan hidrostatik di dalam kapilari (DZLK)
  • πmv = Tekanan osmotik protein di tempat tidur vaskular
  • πpmv = Tekanan protein osmotik di ruang interstisial perivaskular

Walaupun persamaan Starling berguna untuk memahami mekanisme yang menyokong edema paru, secara klinikal tidak praktikal untuk mengukur sebahagian besar parameter ini secara tepat. Walau bagaimanapun, pemahaman asas mengenai persamaan ini berguna untuk doktor yang bekerja dengan pesakit dengan edema paru..

Patogenesis edema paru kardiogenik (peningkatan tekanan hidrostatik)

Dengan edema paru kardiogenik, tekanan hidrostatik pada kapilari paru menyebabkan peningkatan penapisan cecair melalui dinding vaskular dan paling sering disebabkan oleh kelebihan isipadu atau gangguan fungsi ventrikel kiri, yang menyebabkan peningkatan tekanan vaskular paru. Peningkatan tekanan yang sederhana di atrium kiri, dinyatakan sebagai DZLK 18-25 mm RT. Art., Menyebabkan pembentukan edema di ruang interstitial perivaskular dan peribronkial. Dengan peningkatan tekanan di atrium kiri (DLCA> 25 mmHg), kapasiti saluran limfa dan ruang interstitial (kira-kira 500 ml cecair) dilebihi, dan cecair mengatasi penghalang epitel paru, mengisi alveoli dengan protein yang mengandungi cecair. Klinik hipokemia disebabkan oleh pengumpulan cecair alveolar, ketidakstabilan acini alveolar (fungsi surfaktan terganggu) dan, oleh itu, pelanggaran nisbah pengudaraan-perfusi (V / Q).

Patogenesis edema paru bukan kardiogenik (peningkatan kebolehtelapan vaskular)

Edema paru-paru non-kardiogenik merujuk kepada sebarang keadaan yang menyumbang kepada peningkatan kebolehtelapan saluran darah paru-paru yang tidak normal, sehingga menyumbang kepada peningkatan aliran cairan dan protein ke ruang interstisial dan ruang udara paru-paru. Adapun persamaan Starling, kerosakan pada saluran paru disamakan dengan peningkatan dalam pekali penapisan dan peningkatan tekanan osmotik di ruang interstisial paru-paru, yang menyumbang kepada pembentukan edema paru. Faktor lain yang menyumbang kepada pelanggaran pertukaran gas dalam edema paru bukan kardiogenik dikaitkan dengan pelanggaran penghalang epitel alveolar, misalnya, apabila tekanan di ruang interstisial paru-paru cukup tinggi untuk mengganggu hubungan rapat, atau dengan keradangan langsung atau kerosakan toksik pada membran epitel alveolar. Epitelium alveolar yang rosak mempunyai keupayaan yang berkurang untuk secara aktif memindahkan cecair dari ruang alveolar ke ruang interstisial paru-paru dan menyebabkan gangguan dalam pengeluaran surfaktan (penurunan permukaan aktif), yang menyokong keruntuhan alveolar semasa pernafasan normal. Contohnya adalah kerosakan langsung pada epitel alveolar kerana aspirasi kandungan perut atau radang paru-paru. Keadaan yang menyumbang kepada kerosakan endotel kapilari akut pada paru-paru termasuk jangkitan sistemik (sepsis), luka bakar teruk, trauma, dan keadaan keradangan sistemik yang lain. Kerosakan pada endotelium kapilari paru-paru dan / atau epitel alveolar adalah ciri kecederaan paru-paru akut (ARS) dan sindrom gangguan pernafasan akut (ARDS), yang merupakan kecederaan paru-paru non-kardiogenik progresif yang berkaitan dengan pertukaran gas yang terganggu (shunting, pelanggaran hubungan V / Q) dan penurunan kepanjangan paru (peningkatan pernafasan).

Punca

Sebab edema paru sering dibahagikan kepada:

  1. kardiogenik (peningkatan tekanan hidrostatik),
  2. bukan kardiogenik (peningkatan kebolehtelapan mikrovaskular).

Walau bagaimanapun, pada pesakit yang sakit kritis, edema paru biasanya berlaku disebabkan oleh kombinasi penyebab kardiogenik dan bukan kardiogenik. Edema paru adalah masalah kesihatan yang serius, yang menyumbang 10% kes kemasukan ke unit rawatan rapi dan unit rawatan intensif (ICU) dan disertai dengan kematian di hospital yang dijangkakan 10-25%, sementara kematian pada tahun tersebut melebihi 40%.

Penting bagi kakitangan perubatan untuk menentukan penyebab edema paru dengan cepat untuk memulakan terapi yang sesuai dan mengelakkan komplikasi serius yang mengancam nyawa. Sebagai contoh, pesakit dengan pemisahan akut kord injap mitral perlu mengurangkan beban selepas waktu (contohnya, menggunakan vasodilator periferal, pembuangan balon intra-aorta) dan pembedahan injap mitral kecemasan, sementara pesakit dengan ARDS yang berkaitan dengan sepsis memerlukan kepekatan oksigen yang tinggi untuk inspirasi, pengudaraan tekanan positif dan penetapan antibiotik awal. Malangnya, penyebab edema paru dalam keadaan kritikal sukar dijumpai, dan ini memerlukan doktor yang berkelayakan dengan kaedah diagnostik yang sesuai.

Gejala

Manifestasi klinikal umum edema paru (sebab apa pun) termasuk permulaan dyspnea, kegelisahan, orthopnea akut, dan dalam beberapa kes, sputum berbuih (berdarah). Pemeriksaan pesakit menunjukkan tanda-tanda peningkatan nada bersimpati (takikardia, hipertensi), peningkatan pernafasan (contohnya, penyertaan otot pembantu dan peningkatan berpeluh), mengi inspirasi di paru-paru dan sianosis periferal.

Gejala edema paru kardiogenik

Sebagai tambahan kepada gejala klinikal edema paru yang telah dijelaskan sebelumnya, data anamnestic seperti infark miokard baru-baru ini, aritmia jantung yang baru berkembang, pembengkakan urat jugular, nada jantung ketiga (S3), murmur baru dan / atau edema penyetempatan yang sesuai (edema anggota badan bergantung pada kedudukan badan) ), akan memberi kesaksian yang lebih memihak kepada diagnosis edema paru kardiogenik daripada bukan kardiogenik. Kehadiran kardiomegali menurut hasil x-ray dada, gambaran bayangan interstisial dan alveolar dari penyetempatan pusat dan / atau kehadiran efusi pleura juga mengesahkan diagnosis edema paru kardiogenik. Bukti lain termasuk peningkatan tahap peptida natriuretik serebrum (BNP> 1200 pg / ml) atau troponin, penanda kerosakan miokard akut. Walau bagaimanapun, biomarker ini tidak mempunyai kekhususan diagnostik. Pengimejan jantung, terutama ekokardiografi, sangat berguna untuk diagnosis dan, seperti yang ditunjukkan, mengubah taktik mengekalkan sebilangan besar pesakit sakit kritikal dengan edema paru akut. Penggunaan kaedah invasif untuk mengukur tekanan pengisian ventrikel kiri dapat berguna dalam kes-kes yang kompleks (contohnya, dalam rawatan edema pulmonari refraktori), tetapi sebahagian besarnya digantikan oleh pendekatan yang kurang invasif (misalnya, pemantauan tekanan vena pusat (CVP), termodilusi transpulmonari).

Gejala edema paru-paru bukan kardiogenik

PLA dan ARDS merangkumi spektrum keabnormalan pertukaran gas sederhana hingga teruk yang disebabkan oleh perubahan kebolehtelapan saluran paru-paru, yang sering disulitkan oleh kerosakan epitel alveolar. Diagnosis pembezaan ARF / ARDS adalah berdasarkan klasifikasi proses yang menyebabkan kerosakan langsung atau tidak langsung pada paru-paru, penyebab langsung yang paling biasa adalah jangkitan paru-paru yang teruk dan radang paru-paru aspirasi, sementara jangkitan teruk (sepsis), pelbagai pemindahan darah dan kecederaan adalah penyebab biasa ARF tidak langsung

Menurut definisi Berlin, istilah LPL tidak lagi wujud!

Tidak ada ujian diagnostik yang sangat spesifik untuk ARF / ARDS, dan pembezaan ARF / ARDS dari edema paru kardiogenik sebahagian besarnya didasarkan pada pandangan klinikal kakitangan jabatan perubatan kritikal. Sehubungan dengan itu, perincian sejarah penyakit ini berkaitan dengan faktor risiko yang diketahui untuk ARP sering menjadi titik diagnostik utama, dan beberapa kajian objektif dan hasil makmal (misalnya, edema paru Neurogenik BNP

Edema paru neurogenik berlaku kerana kerosakan yang teruk pada sistem saraf pusat dan paling sering disebabkan oleh keadaan yang berkaitan dengan peningkatan tekanan intrakranial (ICP) yang cepat dan melampau, serta kecederaan saraf tunjang akut, pendarahan intrakranial atau semasa status epilepsi. Mekanisme utama adalah pengaktifan sistem saraf simpatik dan pembebasan katekolamin. Keadaan biasanya akan sembuh dalam 48 jam selepas normalisasi ICP.

Kecederaan paru-paru selepas transfusi akut (sindrom TRALI)

Ini adalah komplikasi transfusi komponen darah yang mengandungi plasma, yang dicirikan oleh permulaan dyspnea, hipokemia dan infiltrat paru dua hala yang akut (dalam masa 6 jam), yang dimediasi oleh kehadiran antibodi anti-HLA (HLA - Antigen Leukosit Manusia - antigen leukosit manusia - ALA), pengaktifan neutrofil dan kerosakan berkaitan pada penghalang endotel. Diagnosis sindrom TRALI dibuat secara klinikal dengan pengecualian edema kardiogenik atau kelebihan cecair. Di samping itu, BNP rendah (edema paru dengan pengembangan yang cepat

Ini biasanya berlaku dalam beberapa jam setelah menguras efusi pleura besar dalam kes keruntuhan paru-paru jangka panjang (> 72 jam). Gejala bersamaan berkisar dari ringan hingga mengancam nyawa, termasuk sesak nafas, batuk dengan dahak berbusa, ketidakselesaan dada, dan kegagalan pernafasan hipokemia. Untuk edema paru-paru jenis ini, watak unilateral gambar pada sinar-X dada adalah tipikal, tetapi kadang-kadang dapat dilihat pada paru-paru kontralateral atau di kedua paru-paru. Sebilangan besar pesakit pulih sepenuhnya dari terapi penyelenggaraan dalam beberapa hari. Strategi pencegahan termasuk menghentikan penyingkiran cairan pleura ketika ada tanda-tanda ketidakselesaan di dada, membatasi jumlah cecair yang dikeluarkan ke edema paru dengan latar belakang tekanan negatif (OLOD)

Edema paru pada latar belakang tekanan negatif jarang muncul secara langsung dalam tempoh pasca-ekstubasi setelah munculnya tekanan intrathoracic negatif yang timbul akibat percubaan untuk menyedut dan dengan adanya penyumbatan saluran pernafasan atas. OLOD dijumpai di kurang dari 0.1% daripada semua operasi yang dirancang dan paling kerap berlaku pada pesakit muda, sihat dan dilipat atletik semasa laringospasme pasca-ekstubasi. Penyebab OLOD lain adalah pencekikan (atau gantung), bentuk apnea tidur yang teruk, oklusi tiub endotrakeal, atau epiglotitis. Seperti edema paru-paru di tengah pengembangan yang cepat, OLOD biasanya diselesaikan dalam beberapa hari..

Diagnosis dan diagnosis pembezaan edema paru

Jadual di atas menunjukkan simptom klinikal khas yang membezakan kardiogenik dengan edema paru bukan kardiogenik. Ironinya, kateterisasi pulmonari, teknik diagnostik yang paling tepat, tidak lagi digunakan dalam amalan seharian disebabkan oleh komplikasi yang kerap (mis. Pendarahan, pneumotoraks, aritmia, jangkitan, kecederaan vaskular) dan ketidakpercayaannya kerana penentukuran yang salah atau interpretasi data yang salah. Oleh itu, kaedah yang kurang invasif telah banyak menggantikan kateter paru untuk penilaian rutin penyebab kardiogenik edema paru di ICU.

Ekokardiografi transesophageal

Transesophageal echocardiography (PE echocardiography) adalah teknik yang paling biasa untuk menilai pesakit kritikal dengan disyaki kegagalan jantung. Dalam konteks edema paru, dengan penggunaan echocardiography CHP adalah mungkin untuk dengan cepat mengesan penyakit jantung serius yang berkaitan dengan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri, termasuk pecahan pelepasan ventrikel kiri yang disebabkan oleh iskemia (biasanya menyebabkan anomali pergerakan pada bahagian dinding) atau non-iskemia (dengan gangguan pergerakan dinding yang meresap) penyakit miokardium, kerosakan injap yang ketara atau efusi perikardial, menyebabkan mekanisme patofisiologi tamponade.

PiCCO dan PKC

Dua kaedah alternatif telah muncul untuk menilai edema paru..

  1. Sistem Penilaian Denyut Jantung Konstan Pulse Wave (PiCCO) mengukur indeks kebolehtelapan vaskular pulmonari pada pesakit yang sakit kritikal.
  2. Analisis tomografi komputasi kuantitatif (CT) dengan termodilusi juga digunakan untuk mendiagnosis edema paru dengan ARDS.

Sehingga kini, tidak ada satu pun kajian yang menunjukkan faedah PiCCO atau CCT berbanding pendekatan tradisional (misalnya berorientasikan CVP) untuk menilai edema paru sebagai komplikasi ARDS.

Rawatan

Pendekatan untuk merawat edema paru dibahagikan sebagai intervensi pada jantung dan saluran darah atau intervensi pada paru-paru. Intervensi kardiovaskular bertujuan untuk mengurangkan aliran cecair kapilari ke paru-paru dengan mengurangkan tekanan pada kapilari paru. Intervensi seperti ini bertujuan untuk mengurangkan beban selepas waktu (misalnya, diuretik gelung, nitrat atau ultrafiltrasi sekiranya gagal ginjal), mengurangkan preload (vasodilator sistemik, termasuk nitrat, perencat enzim penukaran angiotensin (i-ACE), perencat fosfodiesterase), atau mengoptimumkan kontraktil jantung sekiranya berlaku gangguan fungsi ventrikel kiri (katekolamin, perencat fosfodiesterase (IFE), counterpulsasi belon intra-aorta). Yang paling berkesan, dalam keadaan edema paru kardiogenik, penurunan tekanan hidrostatik di tempat tidur kapilari juga dapat mengurangkan keparahan edema pada edema paru bukan kardiogenik..

Rawatan edema paru kardiogenik

Pembetulan fungsi paru-paru dirancang untuk mengoptimumkan pertukaran gas, terutama oksigenasi, dengan merekrut alveoli yang tidak stabil, runtuh atau berisi bendalir, terutama dengan menggunakan tekanan positif pada akhir kadaluarsa (PEEP). PDKV, biasanya 5-15 cm air. Art., Mengatasi keruntuhan alveolar semasa kitaran pengudaraan dengan meningkatkan nisbah V / Q dan, akibatnya, penyebaran oksigen dari alveoli ke dalam darah. Penstabilan alveoli juga mengurangkan pernafasan dengan meningkatkan metabolisme CO (iaitu, mengurangkan frekuensi pengudaraan) dan kepanjangan paru-paru. Sebagai tambahan kepada PEEP, untuk mengekalkan oksigenasi yang mencukupi, selalunya diperlukan untuk meningkatkan pecahan oksigen pernafasan (FiO2) PDKV dapat dilengkapi dengan topeng muka yang ketat dalam bentuk tekanan saluran udara positif berterusan (CPAP) atau ventilasi non-invasif dengan tekanan positif (NVPD), di mana sokongan inspirasi ditambah dengan PDKV (pengudaraan dua tingkat). Pengudaraan tekanan positif seterusnya mengurangkan edema paru kardiogenik, mengurangkan pra dan selepas beban. Penggunaan NSAID awal untuk gangguan pernafasan dengan edema paru kardiogenik harus dipikirkan dengan baik, kerana ia memberikan sokongan untuk menjangkakan kesan dari intervensi perubatan di atas. NSAID terbukti dapat mengurangkan keperluan intubasi endotrakeal dan risiko kematian awal, dan juga mengurangkan tempoh tinggal di ICU. NSAID adalah tambahan berguna untuk terapi ubat, tetapi tidak jelas apakah NIPPV dua tahap dapat melebihi CPAP untuk mengurangkan sesak nafas, memperbaiki pernafasan, oksigenasi dan mengekalkan PaCO2. Pesakit dengan pernafasan yang sangat tinggi atau status mental yang berubah mungkin memerlukan intubasi dan ubat penenang endotrakeal..

Sekiranya pengudaraan paru-paru buatan diperlukan dalam keadaan edema paru-paru bukan kardiogenik, disarankan untuk menggunakan strategi pengudaraan paru-paru dengan jumlah pernafasan rendah (6 ml / kg berat badan ideal atau kurang) untuk mengurangkan kerosakan paru-paru dan keparahan edema paru.

  1. Edema paru dikelaskan sebagai kardiogenik (peningkatan tekanan hidrostatik) atau bukan kardiogenik (peningkatan kebolehtelapan mikrovaskular). Walau bagaimanapun, pesakit kritikal biasanya mengalami edema paru kerana gabungan kedua-duanya..
  2. Manifestasi klinikal umum edema paru (sebab apa pun) adalah permulaan dyspnea, kegelisahan, orthopnea akut, dan dalam beberapa kes, dahak berbuih berwarna merah jambu (berlumuran darah). Pemeriksaan pesakit menunjukkan tanda-tanda peningkatan nada bersimpati (takikardia, hipertensi), peningkatan pernafasan (contohnya, penggunaan otot tambahan dan berpeluh), mengi inspirasi di paru-paru dan sianosis periferal.
  3. Sebagai tambahan kepada sejarah dan pemeriksaan, ujian makmal (troponin, BNP) dan pencitraan (RGC, echocardiography) mungkin berguna dalam membezakan penyebab kardiogenik dan bukan kardiogenik dari edema paru..
  4. Rawatan harus ditujukan untuk menghilangkan penyebab edema paru. Di samping itu, dengan gangguan pernafasan akibat edema paru kardiogenik, rejimen NIPPV harus digunakan seawal mungkin, kerana memberikan sokongan sehingga intervensi perubatan lain tersedia.

Beth Y. Besecker dan Elliott D. Crouser (diterjemahkan oleh G. Saed)