Image

Mononukleosis berjangkit - penyebab, gejala, diagnosis, rawatan dan pencegahan.

Mononukleosis berjangkit ("penyakit ciuman") adalah penyakit berjangkit virus yang memiliki mekanisme penularan menetes, yang ditandai dengan demam, kelenjar getah bening yang membengkak, dan perubahan spesifik dalam jumlah darah.

Diagnosis makmal mononukleosis

Analisis darah umum

Kimia darah

  • 2-3 kali peningkatan aktiviti AlAT dan AsAT
  • kemungkinan peningkatan dalam fosfatase alkali lebih daripada 90 unit / l
  • dengan munculnya penyakit kuning, tahap bilirubin meningkat, selalunya pecahan langsung lebih daripada 5.1 mikromol / l; peningkatan pecahan tidak langsung lebih daripada 15.4 μmol / l, mungkin menunjukkan perkembangan komplikasi teruk (anemia hemolitik autoimun);

Kaedah diagnostik khusus

Gejala

Gejala biasa: sakit kepala, kelemahan, sakit otot dan sendi, loya, hilang selera makan.

Triad simptom klasik untuk mononukleosis berjangkit:

  1. Demam 37.8 - 40.0 ° C; keadaan subfebril 37.1 - 37.4 ° C; Berpeluh dan menggigil tidak bersifat.
  2. Kelenjar getah bening yang bengkak; Serviks posterior dan suboccipital meningkat pertama, kemudian semua yang lain (axillary, inguinal, dll.). Urat simpul sedikit menyakitkan, tidak disolder ke tisu sekitarnya, konsistensi elastik lembut, ukuran dari kacang ke walnut, kulit di atas simpul tidak berubah.
  3. Sakit tekak. Amandel membesar, selalunya dengan lapisan putih yang mudah dikeluarkan. Kesesakan hidung tanpa pembuangan yang ketara. Nada nada suara kerana peningkatan adenoid.
Gejala biasa:
  • Peningkatan saiz limpa dan hati.
  • Pelbagai ruam kulit dalam 10-15% kes.
  • Sakit perut, terutamanya pada kanak-kanak, disebabkan oleh peningkatan kelenjar getah bening dalaman di dalam usus.

Punca mononukleosis berjangkit

Cara rawatan?

Rawatan antivirus

Terapi antibiotik

Antibiotik tidak bertindak terhadap virus. Mereka diresepkan sekiranya terdapat jangkitan bakteria. Lebih kerap ia adalah staphylococcus, streptococcus dan hemophilus bacillus. Berkaitan dengan ubat-ubatan pilihan ini adalah: penisilin pada dos 6 juta - 9 juta. IU sehari, sefalosporin generasi II-III, makrolida, linkosamida, selama 5-7-10 hari.

Ampicillin, amoxicillin, amoxicillin with clavulanate dan ubat lain dari kumpulan aminopencillin dikategorikan secara kontraindikasi. Oleh kerana ia menyebabkan reaksi alergi sehingga perkembangan kejutan anaphylactic dengan hasil yang membawa maut.

Terapi antipiretik dan anti-radang

Pada suhu di atas 38.5 ° C, ubat antipiretik ditunjukkan (paracetamol, ibuprofen, dll.).

Terapi glukokortikosteroid
Penggunaan kortikosteroid dibenarkan hanya pada mononukleosis yang teruk. Rawatan ini sangat berkesan, tetapi mempunyai beberapa kesan sampingan yang serius. Tentukan prednison dalam dos hingga 60 mg sehari, tempoh kursus hingga 10-12 hari.

Ujian Mononukleosis

Mononucleosis adalah jangkitan virus yang ditularkan oleh aerosol, yang disebut "penyakit ciuman." Penyakit ini berkembang dengan latar belakang jangkitan virus Epstein-Barr herpes dan mempengaruhi kelenjar getah bening, saluran pernafasan atas, limpa, hati.

Oleh kerana gejala mononukleosis berjangkit serupa dengan radang amandel dan selesema, ujian makmal sedang dilakukan untuk menjelaskan diagnosis. Ujian darah membolehkan anda melihat sel-sel ciri jangkitan - sel mononuklear atipikal.

Virus ini mampu menyerang sel-sel imun dan menyebabkan ubah bentuk patologi mereka, oleh itu, diagnosis harus dilakukan secepat mungkin. Sekiranya disyaki mononukleosis, hubungi MLC. Anda perlu menjalani pemeriksaan awal dengan pakar otolaryngologi dan menderma darah.

Harga saringan mononukleosis *

  • 700 R Ujian darah klinikal + formula leukosit
  • 2 600 Р Biokimia st. (10 petunjuk)
  • 500 R Epstein-Barr Virus
  • 600 R Diagnosis jangkitan individu dengan PCR (kuantifikasi)
  • 400 R Diagnosis jangkitan individu oleh PCR (penentuan kualitatif)
  • 600 R HIV (sesuai dengan pasport)
  • 300 Р pengambilan sampel darah

Pengiraan kos rawatan Semua harga

* Pesakit berumur lebih dari 18 tahun diterima.

Jenis ujian darah untuk mononukleosis

  • Analisis umum - untuk menilai tahap leukosit;
  • analisis biokimia - untuk menentukan kepekatan enzim tenaga;
  • monospot - ujian aglutinasi untuk mengesan antibodi atipikal;
  • ELISA, PCR - ujian untuk antibodi virus Epstein-Barr;
  • untuk HIV - untuk mengecualikan kekurangan imuniti.

Analisis dilakukan tiga kali dengan selang tiga bulan.

Pakar

Cara persediaan untuk menderma darah

  1. 2 minggu sebelum pemeriksaan, berhenti minum ubat. Sekiranya ini tidak mungkin - beritahu pembantu makmal.
  2. Sumbangkan puasa, sebaiknya pada waktu pagi. Dalam masa 8-12 jam sebelum mengambil biomaterial, anda tidak boleh makan makanan, sebatas mungkin hadkan minuman.
  3. Pada malam lawatan klinik, berhenti minum alkohol, makanan berlemak dan pedas, hadkan tekanan fizikal dan saraf.

Norma dan Penyahkodan

Dengan mononukleosis, analisis umum menunjukkan pergeseran formula leukosit, peningkatan jumlah sel atipikal - sel mononuklear dari 10 hingga 80%. Dalam bentuk akut, terdapat penurunan tahap sel darah merah dan platelet.

Pengaktifan virus dipantau semasa analisis biokimia: tahap aldolase - enzim tenaga - meningkat dengan mendadak, sekitar 10 kali.

Monospot membolehkan anda menentukan kehadiran patogen, tetapi pembezaannya dilakukan dengan menggunakan ujian untuk antibodi virus Epstein-Barr. Analisis ini membolehkan anda menentukan pada tahap apa penyakit ini: dengan eksaserbasi dalam darah, antigen IgM dikesan. Imunoglobulin IgG muncul semasa remisi.

Penyakit ini menular secara berbahaya, sering kali disulitkan oleh kursus hipertoksik, sesak nafas laring. Hubungi Pusat Perubatan Wanita untuk diagnosis makmal yang cepat. Di makmal kami, semua jenis ujian untuk mononukleosis, HIV, dan jangkitan virus lain dilakukan..

Mononukleosis

Mononucleosis adalah penyakit berjangkit akut yang bersifat virus. Ia mempunyai beberapa nama: ia disebut tonsilitis monositik, penyakit Filatov dan limfoblastosis jinak. Juga, penyakit ini disebut mononukleosis berjangkit atau virus. Penyakit ini dicirikan oleh keadaan demam dan lesi kelenjar getah bening orofaring dan kelenjar getah bening. Lebih-lebih lagi, mononukleosis mempengaruhi hati, limpa dan darah. Mononukleosis lebih kerap berlaku pada kanak-kanak. Selalunya, penyakit seseorang berlaku pada musim gugur. Kanak-kanak sangat mudah terkena penyakit mononukleosis semasa tekanan dan aktiviti fizikal yang berat. Mononukleosis biasanya dilakukan oleh orang yang berusia belasan tahun. Jadi, bagi wanita itu jatuh pada usia 14-16 tahun, dan untuk lelaki - selama 16-18 tahun. Selepas usia empat puluh tahun, penyakit ini jarang berlaku. Semasa pemburukan penyakit, virus menjangkiti sel yang sihat. Sekiranya imuniti dilemahkan, maka superinfeksi berkembang. Sekiranya virus mempengaruhi tisu limfoid dan jenis retikular, maka pesakit mempunyai limfadenopati dan hipertropi hati dan limpa.

Sebagai peraturan, cukup untuk seseorang jatuh sakit dengan mononukleosis sekali untuk mengembangkan kekebalan seumur hidup terhadap penyakit ini.

Bagaimana virus mononukleosis

Punca Mononukleosis

Gejala mononukleosis

Mononukleosis boleh berlaku baik dengan gejala yang ketara, dan dengan ketiadaannya. Dengan penyakit yang ringan, pesakit mungkin mengalami keadaan subfebril, kelemahan dengan peningkatan keletihan, hiperemia membran mukus orofaring dan amandel, dan pernafasan hidung mungkin sukar, rembesan lendir yang kuat dan sakit tekak dapat diperhatikan. Sekiranya mononukleosis berkembang secara mendadak dan tajam, maka suhu badan akan tinggi, akan ada rasa sakit ketika menelan, demam dan sakit kepala. Selalunya orang mengalami sakit seluruh badan. Jadi penyakit ini menampakkan diri pada minggu pertama. Selanjutnya, gejala mononukleosis yang lebih serius sudah terwujud, dinyatakan dalam bentuk hati dan limpa yang membesar, radang amandel, limfadenopati dan sakit teruk di tekak. Kesakitan boleh merebak ke otot dan sendi. Dengan mononukleosis, pernafasan hidung terganggu dan hidung muncul, seperti pada sinusitis. Penyakit ini dicirikan oleh pembentukan lapisan kekuningan pada amandel, ruam pada lelangit lembut dan folikel di dinding faring. Satu lagi gejala mononukleosis yang ketara adalah peningkatan kelenjar getah bening hingga tiga sentimeter. Saya mesti mengatakan bahawa ini, bagaimanapun, tidak menyakitkan. Kelenjar getah bening meningkat terutamanya pada mononukleosis kanak-kanak. Semasa mononukleosis, pesakit mungkin mengalami kekuningan kulit dan membran mukus. Gejala seperti ini lebih dekat dengan mononukleosis pada orang dewasa. Semasa pemulihan, gejala mereda. Tempoh ini berlaku beberapa minggu selepas ketinggian penyakit. Tempoh pemburukan penyakit digantikan oleh masa pengampunan, dan penyakit itu sendiri boleh memakan masa yang lama.

Tonsilitis dengan mononucleosis bersifat catarrhal dan lacunar. Tonsillitis catarrhal dicirikan oleh pembengkakan amandel, dan untuk tonsilitis lacunar, proses keradangan pada tonsil dengan adanya lesi nekrotik ulseratif. Terhadap latar belakang mononukleosis, nasofaringitis dapat berkembang. Oleh kerana penyakit ini mempengaruhi aliran limfa, papula dan bintik-bintik usia mungkin muncul pada kulit. Ruam seperti itu boleh berlanjutan sehingga 5 hari, dan kemudian hilang dengan sendirinya.

Rawatan mononukleosis dijalankan oleh doktor penyakit berjangkit. Sekiranya terdapat mononukleosis pada kanak-kanak, anda mesti menghubungi pakar pediatrik terlebih dahulu. Doktor menetapkan rawatan dan rejimen yang diperlukan. Selepas mononukleosis, pesakit ditunjukkan pemerhatian dispensari selama enam bulan. Dalam tempoh ini, anda perlu mengelakkan tekanan dan tekanan fizikal..

Pengelasan Mononukleosis

Diagnosis mononukleosis

Selepas pemeriksaan, doktor menetapkan ujian makmal untuk mendiagnosis penyakit ini. Pertama sekali, pesakit dihantar untuk menderma darah. Dengan hasil ujian sedemikian, patologi lain dengan gejala yang serupa dapat dikecualikan. Mononukleosis ditunjukkan dengan adanya sel mononuklear atipikal dalam darah dan peningkatan bilangan limfosit. Virus mononukleosis dapat dikesan pada air liur. Dalam bentuk pendam, virus Epstein-Barr dapat dijumpai dalam limfosit kumpulan B dan pada mukosa mulut dan faring. Setelah mendapat keputusan ujian yang positif, kita dapat membincangkan tentang adanya jangkitan, bentuk penyakit kronik atau permulaan jangkitan. Hasil negatif menunjukkan tiada jangkitan. Diagnostik PCR membolehkan anda mencari DNA virus dalam serum darah dan keseluruhannya. Diagnosis akan membantu pengesanan antigen serum imunoglobulin M hingga VCA. Setelah pesakit pulih, imunoglobulin M ke antigen VCA hilang. Setelah sakit sekali dengan mononukleosis, tubuh manusia mengekalkan antigen imunoglobulin G hingga VCA selamanya.

Untuk memantau perkembangan mononukleosis, anda perlu menderma darah untuk analisis setiap tiga hari. Ini penting kerana tahap awal HIV mungkin disertai oleh sindrom yang serupa dengan mononukleosis..

Rawatan mononukleosis

Rawatan mononukleosis bertujuan meneutralkan patogennya - virus Epstein-Barr. Untuk ini, ubat khas, antibiotik, kortikosteroid (dalam kes khas) ditetapkan dan terapi simptomatik dijalankan. Rawatan juga bertujuan untuk memulihkan hati. Pesakit yang tidak sabar harus ingat bahawa jika terdapat plak pada amandel, anda tidak boleh mencabutnya dengan cara yang diperbaiki, ini akan membahayakan kesihatan anda dan memprovokasi sepsis.

Terapi simptomatik termasuk ubat antipiretik untuk demam dan ubat vasokonstriktor untuk memperbaiki pernafasan hidung, antihistamin untuk mengelakkan reaksi alergi. Komposisi rawatan sedemikian merangkumi kaedah yang memperkuat sistem imun, dan ubat antivirus. Untuk merawat kerongkong, bilas dengan furatsilin, soda dan garam diresepkan. Ibuprofen atau acetaminophen akan membantu menghilangkan rasa sakit dan menurunkan demam. Kortikosteroid, selain menghilangkan rasa sakit, dapat membantu edema. Dalam rawatan mononukleosis, pesakit sering ditunjukkan rehat di tempat tidur dan diet khas. Diet untuk mononukleosis terdiri daripada makanan yang tidak membebankan hati. Pemakanan itu sendiri terbahagi kepada 4-5 jam sehari. Pesakit harus menerima protein, lemak sayuran, karbohidrat dan vitamin dalam jumlah penuh. Produk yang harus dimakan dengan mononukleosis termasuk produk tenusu, ikan dan daging rendah lemak, buah-buahan dan buah beri, sayur-sayuran, bijirin, roti gandum. Untuk mononukleosis makanan yang dilarang termasuk mentega, goreng, salai, acar, pedas, masin dan kalengan. Senaman dengan mononukleosis dilarang, kecuali latihan fisioterapi. Pencegahan mononukleosis belum dikembangkan.

Komplikasi Mononukleosis

Komplikasi mononukleosis tidak begitu biasa, tetapi berbahaya. Tetapi, satu atau lain cara, mereka merangkumi otitis media, paratonsillitis, sinusitis. Pada kanak-kanak, komplikasi dalam bentuk radang paru-paru lebih sering diperhatikan. Jarang, pecah limpa dan anemia hemolitik (tahap pemecahan eritrosit yang tinggi), trombositopenia dan granulositopenia jarang berlaku. Komplikasi mononukleosis yang fatal dianggap sebagai penyumbatan saluran udara dan pecahnya limpa. Mononukleosis boleh menyebabkan komplikasi sistem neurologi: ensefalitis, polyneuritis, dan kelumpuhan otot muka. Di samping itu, akibat penyakit ini boleh menjadi psikosis, komplikasi sistem pernafasan dan jantung.

Mononukleosis meninggalkan kesan pada kesihatan anak dalam bentuk peningkatan keletihan, keperluan untuk berehat dalam jumlah besar dan mengurangkan beban.

Mononukleosis berjangkit boleh mencetuskan limfoma Burkitt dan karsinoma nasofaring.

Ciri-ciri mononukleosis berjangkit pada kanak-kanak

Jangkitan dengan mononukleosis paling mudah dijangkiti kanak-kanak di bawah usia sepuluh tahun. Kanak-kanak boleh dijangkiti, misalnya, di tadika dengan titisan udara, melalui ciuman, penggunaan hidangan biasa, dll. Penyakit ini lebih kerap berlaku pada kanak-kanak lelaki. Selalunya, penyakit mononukleosis pada kanak-kanak berlaku pada musim gugur dan semasa kedatangan musim sejuk. Mononukleosis berjangkit tidak selalu berlaku dengan gejala yang jelas, tetapi perlu mengetahui gejalanya. Kami akan menganalisisnya dengan lebih terperinci. Gejala mononukleosis pada anak adalah tanda-tanda keracunan umum, dinyatakan dalam bentuk menggigil, keletihan, kemunculan ruam dan peningkatan kelenjar getah bening. Untuk tanda-tanda mononukleosis berjangkit, anda boleh menambahkan rasa sakit tekak, demam kelas rendah dan saluran hidung. Kanak-kanak juga mempunyai hiperemia membran mukus rongga mulut dan faring. Dengan penyakit yang lebih cerah, seseorang dapat melihat demam, mengantuk, berpeluh, menelan yang menyakitkan, dan sakit di kepala, tekak, dan otot. Di tengah penyakit, angina berkembang, peningkatan hati dan limpa, keracunan dan ruam pada badan. Ruam yang timbul berdasarkan mononukleosis tidak menyebabkan gatal dan tidak memerlukan rawatan khas. Manifestasi mononukleosis yang jelas pada kanak-kanak adalah hipertrofi kelenjar getah bening dan percambahan tisu limfoid, dan, akibatnya, polyadenitis. Pada amandel pesakit kecil, mudah untuk melihat plak kelabu-putih-kuning, yang mudah dikeluarkan. Bagi kelenjar getah bening, kelenjar getah bening serviks posterior paling cenderung kepada hipertrofi. Merasakan formasi ini tidak menyebabkan kesakitan pada anak.

Untuk mendiagnosis "mononukleosis" dengan betul, kanak-kanak perlu melakukan diagnosis yang kompeten. Rancangan penyelidikan diagnostik merangkumi ujian darah untuk kehadiran antibodi IgM dan IgG terhadap virus mononukleosis, biokimia darah, ultrasound hati dan limpa. Sekiranya kanak-kanak itu mengalami mononukleosis, maka ujian darah akan menunjukkan pergeseran leukogram ke kiri dan peningkatan ESR. Sel mononuklear atipikal yang muncul dalam darah beberapa minggu selepas jangkitan juga akan mengesahkan jangkitan. Secara berkala, pesakit dengan mononukleosis menjalani kajian serologi untuk mengecualikan HIV. Penghapusan angina akan membantu berunding dengan pakar otolaryngologi dan faringoskopi.

Rawatan mononukleosis pada kanak-kanak

Tidak ada rawatan khas untuk mononukleosis pada kanak-kanak. Sehingga kini, rawatan mononukleosis berjangkit pediatrik merangkumi rawatan simptomatik dan patogenetik, serta penggunaan ubat antiseptik, desensitisasi dan penguat umum. Dengan kerosakan hati, doktor menetapkan hepatoprotectors dan diet khas. Ubat imunokompromi lebih berkesan digunakan bersama dengan agen antivirus.

Antibiotik telah berjaya digunakan untuk merawat jangkitan sekunder. Penggunaan mereka, sebagai peraturan, digabungkan dengan penggunaan probiotik.

Sekiranya terdapat risiko mati lemas, pesakit akan menjalani kursus prednison. Sekiranya terdapat pembengkakan laring yang teruk pada kanak-kanak, doktor terpaksa memasang trakeostomi dan menggunakan ventilator. Dalam keadaan di mana terdapat ancaman pecah limpa yang jelas, splenektomi harus dilakukan..

Mononukleosis berjangkit pediatrik pada umumnya dapat dirawat..

Mononukleosis dan kehamilan

Sebagai peraturan, mononukleosis tidak berbahaya bagi janin semasa kehamilan, tetapi gejala yang menyertainya berbahaya. Sebagai contoh, suhu tinggi pada ibu masa depan boleh memberi kesan negatif pada janin. Selalunya, mononukleosis pada wanita hamil ditunjukkan oleh peningkatan suhu, sakit di tekak dan hipertrofi kelenjar getah bening. Keadaan umum wanita disertai dengan keletihan dan mengantuk. Dalam beberapa kes, mononukleosis virus pada wanita hamil mungkin disertai dengan gejala yang lebih teruk. Sekiranya disyaki mononukleosis (penyakit Filatov), ​​ibu mengandung mesti menghubungi pakar penyakit berjangkit untuk diagnosis dan pengesanan penyakit tersebut. Rawatan mononukleosis pada wanita hamil merangkumi rehat yang cukup, menghindari suhu badan yang tinggi, dan mengelakkan dehidrasi. Dehidrasi boleh disebabkan oleh demam dan hilang selera makan.

Sekiranya seorang wanita jatuh sakit dengan mononukleosis semasa merancang kehamilan, maka lebih baik menangguhkan pembuahan hingga masa yang lebih baik. Sehingga keadaan wanita bertambah baik, kontraseptif harus digunakan. Terdapat risiko hepatitis kerana mononukleosis, yang sama sekali tidak positif untuk kehamilan yang akan datang. Pakar perubatan membuat kesimpulan bahawa seorang wanita dapat mulai memikirkan untuk melahirkan anak tidak lebih awal dari enam bulan, atau bahkan setahun setelah mononukleosis. Hal yang sama berlaku untuk kes-kes ketika ayah masa depan jatuh sakit dengan mononukleosis. Komplikasi mononukleosis boleh mengganggu perkembangan normal kehamilan dan memprovokasi keguguran pada peringkat awal. Dalam kebanyakan kes, doktor menegaskan pengguguran dengan adanya mononukleosis berjangkit. Lebih baik melakukan rawatan penyakit sepenuhnya untuk mencegahnya menjadi mononukleosis kronik. Selepas rawatan yang berjaya dan pemulihan keadaan umum, kesihatan wanita akan siap untuk kehamilan yang berjaya.

Ujian Mononukleosis

[Sekiranya pesakit mempunyai kecurigaan mononukleosis] dia menjalani ujian darah untuk mengesan tanda-tanda jangkitan.

Mononukleosis merujuk kepada penyakit berjangkit, ia mempunyai etiologi virus.
Penyakit ini paling kerap berlaku pada kanak-kanak berumur tiga tahun dan pada orang dewasa hingga empat puluh tahun..

Penyakit ini berlanjutan dengan adanya tanda-tanda ciri, termasuk keracunan teruk, tonsilitis akut, limfadenopati.

Apakah punca penyakit ini

Ejen penyebab mononukleosis adalah virus dari keluarga virus herpes - [Epstein-Barr virus].

Ejen berjangkit ada di mana-mana, kejadian tertinggi diperhatikan pada musim sejuk.

Pesakit dengan mononukleosis, pembawa agen virus, dan pesakit yang baru pulih boleh bertindak sebagai sumber..

Orang yang sakit mula mengeluarkan virus ke dalam lingkungan selama masa inkubasi, sepanjang tempoh manifestasi klinikal akut dan hingga enam bulan setelah pemulihan.

Penyakit ini disebarkan oleh titisan udara, tetapi jalan kontak penyebaran penyakit juga mungkin..

Selalunya, virus itu memasuki tubuh dengan ciuman ("jangkitan ciuman"), barang-barang rumah tangga, mainan, tangan kotor.

Kemungkinan penularan agen virus melalui hubungan seksual tidak dikecualikan, terdapat juga risiko jangkitan bayi semasa melahirkan.

Kerentanan tinggi terhadap virus Epstein-Barr dicatat, setelah bersentuhan dengan pesakit terdapat kemungkinan besar terjadinya jangkitan dengan mononukleosis.

Virus tidak stabil di persekitaran, cepat mati ketika dipanaskan dan ketika dirawat dengan disinfektan.

Ejen virus menembusi badan apabila memasuki selaput lendir orofaring.

Patogen menyebar dengan cepat ke seluruh badan. Virus ini hidup di sel limfoid - B-limfosit, ia menyebabkan pembahagiannya. Berkat pembahagian sel darah, virus ini membiak dengan cepat.

Dalam sel yang sama, virus mula menghasilkan antigen yang asing ke dalam badan. Sejumlah reaksi imunologi berkembang di dalam badan, menyebabkan perubahan ciri dalam darah pesakit.

Diagnostik untuk mononukleosis didasarkan pada pengenalpastian bahan ciri dalam ujian darah.

Virus mononukleosis sangat tropis ke tisu limfoid, oleh itu, penyakit ini menyebabkan kerosakan pada kelenjar getah bening, amandel faring, limpa, hati.

Gejala penyakit

Selepas agen virus memasuki selaput lendir nasofaring, virus itu membasahi; tidak ada manifestasi klinikal yang dikesan dalam tempoh ini..

Tempoh pengeraman adalah kira-kira satu setengah bulan.

Jangkitan virus bermula dengan tanda-tanda sindrom mabuk, yang menampakkan dirinya:

  • peningkatan suhu badan hingga 38.0 - 40.0 darjah;
  • sakit kepala;
  • malaise umum;
  • kelemahan umum;
  • sakit di seluruh badan;
  • menggigil;
  • loya.

Kesesakan hidung mungkin muncul..

Gambaran klinikal keradangan tonsil faring (tonsilitis) berkembang:

  • bengkak amandel faring;
  • kemerahan amandel faring;
  • mungkin warna putih-kuning;
  • plak mudah dikeluarkan dari amandel.

Mungkin terdapat kemerahan dan sedikit pembengkakan pada dinding faring posterior, tanda-tanda faringitis.

Kemudian keradangan berkembang di kelenjar getah bening, yang ditunjukkan oleh gejala berikut:

  • kelenjar getah bening yang bengkak;
  • palpasi kelenjar getah bening menyebabkan kesakitan;
  • kelenjar getah bening yang bengkak kelihatan dengan mata;
  • kelenjar getah bening boleh tumbuh dengan ukuran telur ayam;
  • dengan peningkatan kelenjar getah bening serviks, ubah bentuk leher berlaku.

Secara khas, dengan proses menular ini, berlaku peningkatan dalam semua kumpulan kelenjar getah bening. Semua perubahan berlaku dengan segera di kedua-dua belah pihak, terdapat simetri perubahan.

Setelah satu minggu dari permulaan manifestasi klinikal mononukleosis, limpa yang membesar dapat dikesan semasa pemeriksaan, tetapi pada minggu ketiga penyakit itu kembali ke ukuran asalnya.

Selepas satu setengah minggu dari permulaan manifestasi klinikal mononukleosis, pesakit mengalami peningkatan dalam tisu hati, pewarnaan icterik pada sklera dan kulit dapat terjadi.

Hati tetap membesar untuk jangka masa yang lebih lama, sehingga beberapa bulan.

Semasa manifestasi klinikal mononukleosis, sindrom kulit boleh berkembang.

Ia dicirikan oleh adanya ruam kulit dalam bentuk bintik-bintik, papula pelbagai ukuran. Ruam pada kulit berlangsung dalam jangka masa yang sangat singkat, kemudian hilang tanpa jejak.

Selepas hilangnya unsur-unsur kulit, tidak ada perubahan pada kulit. Tempoh manifestasi klinikal yang jelas adalah sekitar dua hingga tiga minggu..

Kemudian normalisasi secara beransur-ansur keadaan semua organ berlaku, suhu menurun, tanda-tanda keradangan nasofaring hilang, hati dan limpa kembali ke ukuran sebelumnya. Tempoh pemulihan boleh berlangsung sekitar sebulan..

Diagnosis dan rawatan

Sekiranya terdapat tanda-tanda mononukleosis yang dikesan, perlu berjumpa pakar penyakit berjangkit.

Setelah diperiksa, doktor mungkin mengesyaki mononukleosis dengan adanya beberapa tanda:

  • pembesaran kelenjar getah bening yang ketara;
  • tanda-tanda kerosakan pada membran mukus nasofaring (tonsilitis, kesesakan hidung);
  • hati yang membesar, limpa;
  • perkembangan penyakit kuning dengan limfadenopati.

Diagnosis dimulakan dengan tinjauan dan pemeriksaan pesakit yang menyeluruh, jelas dinyatakan sama ada terdapat hubungan dengan pesakit dengan mononukleosis.

Sekiranya doktor mengesyaki adanya jangkitan virus, pesakit menjalani diagnosis makmal mengenai mononukleosis.

Ujian darah apa yang diperlukan untuk mononukleosis hanya dapat ditentukan oleh pakar.

Diagnostik makmal dijalankan dalam jangka masa yang sangat singkat dalam rangkaian makmal "Invitro".

Sekiranya anda mengambil ujian darah untuk mononukleosis di Invitro, maka keesokan harinya sifat penyakit ini akan diketahui.

Ujian darah umum membolehkan anda mengesan kehadiran sel khas - sel mononuklear, ia hanya berlaku apabila dijangkiti virus Epstein-Barr.

Ujian berikut dijalankan untuk mengenal pasti patogen:

  • ujian darah untuk kehadiran antibodi terhadap virus (antigen capsid);
  • ujian darah untuk kehadiran antibodi nuklear;
  • ujian darah untuk mengesan DNA virus.

Petunjuk yang diperoleh, pakar infeksi dapat menafsirkan analisis.

Rawatan dijalankan terutamanya di rumah, pesakit dengan penyakit yang teruk dan kehadiran komplikasi yang timbul akan dirawat di hospital..

Semasa rawatan, hanya rawatan simptomatik yang dilakukan, agen antibakteria tidak diresepkan.

Pengubatan sendiri boleh menyebabkan perkembangan komplikasi teruk dan peralihan penyakit ini menjadi proses menular yang kronik.

Sekiranya pesakit mempunyai sindrom keracunan yang jelas, maka rehat tempat tidur yang ketat diperlukan untuk sepanjang tempoh mabuk.

Sekiranya terdapat suhu tinggi, ubat antipiretik diresepkan:

Pastikan untuk menetapkan antihistamin:

Dalam kes yang teruk, ubat kortikosteroid hormon (Prednisolone, Dexamethasone) digunakan..

Sekiranya terdapat tanda-tanda keradangan pada orofaring, agen antiseptik digunakan:

Orang yang sakit berada di bawah pengawasan klinikal selama satu tahun setelah sakit.

Sekiranya diagnosis dan rawatan jangkitan virus dilakukan tepat pada waktunya, maka prognosis akan baik. Pesakit pulih sepenuhnya hanya tiga hingga empat bulan setelah bermulanya manifestasi klinikal mononukleosis.

Mononukleosis berjangkit (virus Epstein Barr): gejala, diagnosis, rawatan

Mononukleosis berjangkit ICD B27

Mononukleosis berjangkit (MI), juga disebut demam kelenjar, adalah sindrom klinikal yang paling sering disebabkan oleh virus Epstein-Barr (EBV).

Penyebab lain sindrom mononukleosis lebih jarang berlaku. Diagnosis "mononukleosis berjangkit" digunakan terutamanya jika sindrom tersebut disebabkan oleh virus Epstein-Barr; diagnosis "sindrom mononukleosis" mesti digunakan sekiranya sindrom tersebut mempunyai etiologi yang tidak berkaitan dengan EBV.

MI biasanya berlaku pada remaja dan dewasa muda sebagai penyakit demam dengan sakit tekak dan kelenjar getah bening yang membesar. Limfositosis atipikal dan ujian positif untuk antibodi heterofilik biasanya diperhatikan. Penyakit pada kanak-kanak, biasanya, berlaku dalam bentuk yang cukup jelas, tetapi lebih parah pada orang dewasa. Setelah mengatasi penyakit akut, pembawa jangkitan laten sepanjang hayat biasanya berlaku, dengan lebih daripada 90% populasi dewasa dijangkiti di seluruh dunia.

Jangkitan virus Epstein-Barr mungkin tidak simptomatik, menyebabkan gejala ringan, tidak spesifik, atau menyebabkan mononukleosis berjangkit dengan gejala dan keletihan sehingga 6 bulan atau lebih.

Etiologi

Virus Epstein-Barr (EBV), juga dikenal sebagai virus herpes manusia 4, adalah agen etiologi dalam sekitar 80-90% kes mononukleosis berjangkit. Dalam kes yang selebihnya, sindrom mononukleosis virus bukan Epstein-Barr juga boleh disebabkan oleh virus herpes manusia 6 (9%), CMV (5-7%), HSV-1 (6%) dan jarang pyogens streptokokus, Toxoplasma gondii, HIV-1, adenovirus, dan Corynebacterium diptheriae, Francisella tularensis, virus hepatitis A dan B, rubella, atau enterovirus. Sindrom ini juga boleh disebabkan oleh penyakit tisu penghubung, neoplasma ganas, dan reaksi ubat. Etiologi kebanyakan kes mononukleosis berjangkit yang tidak berkaitan dengan virus Epstein-Barr masih belum diketahui..

Jangkitan orang berlaku terutamanya melalui air liur, maka nama penyakitnya - "penyakit ciuman." Dalam satu kajian, pada semua pesakit dengan MI yang disebabkan oleh EBV, virus itu diasingkan dari oropharynx dalam tempoh 6 bulan setelah bermulanya penyakit..

Dalam kajian prospektif, 22 dari 24 orang yang sihat dengan sejarah jangkitan EBV yang lalu mengasingkan virus dengan air liur selama 15 bulan. Tidak ada bukti penularan seksual virus EB. Pada wanita muda, risiko seroconversion EBV terbukti meningkat dengan peningkatan jumlah pasangan seksual. Dalam satu kajian, risiko dijangkiti EBV lebih rendah di kalangan pelajar universiti yang selalu menggunakan kondom daripada di kalangan mereka yang melakukan hubungan seks tanpa kondom. Oleh kerana tahap EBV dalam rembesan genital jauh lebih rendah berbanding dengan air liur, hubungan seksual mungkin bukan jalan penularan yang paling penting. Walau bagaimanapun, rembesan air liur dan genital dianggap sebagai penularan yang tidak berkesan.

Kes-kes jarang penularan EBV melalui produk darah, pemindahan organ, dan penularan intrauterin telah dilaporkan. Risiko mendapat jangkitan EBV semasa pemindahan darah sangat rendah. Manusia dan mungkin primata adalah satu-satunya takungan EBV yang diketahui. Pengenalpastian faktor risiko yang jelas tidak mungkin berlaku kerana prevalensi jangkitan yang tinggi (lebih dari 90% orang yang dijangkiti adalah orang dewasa).

Patofisiologi

Virus Epstein-Barr (EBV) mempunyai kitaran hidup litik dan pendam. Jangkitan primer awal (litik) cenderung berlaku pada sel B orofaring, apabila EBV bersentuhan langsung dengan sel-sel ini melalui crypts tonsil. Sel B yang beredar kemudian menyebarkan jangkitan ke hati, limpa dan kelenjar getah bening periferal, yang menyebabkan tindak balas imun humoral dan selular terhadap virus. Antibodi yang dihasilkan sebagai tindak balas terhadap jangkitan diarahkan terhadap protein struktur EBV seperti antigen kapsid virus (VCA), antigen awal (EA), dan antigen EBV nuklear (EBNA); antibodi ini digunakan untuk diagnosis serologi jangkitan EBV. Tindak balas sel yang cepat oleh sel T sangat penting untuk menekan jangkitan EBV primer dan menentukan ekspresi klinikal jangkitan EBV..

Jangkitan primer simptomatik yang disebabkan oleh virus EB biasanya disertai dengan tahap pendam. Jangkitan laten yang berkaitan dengan asid nukleik extrachromosomal yang mereplikasi diri, episom.

Dengan jangkitan EBV laten, virus ini memanjangkan jangka hayat limfosit yang dijangkiti; iaitu, ia mengubah limfosit manusia in vitro normal dengan jangka hayat terhad kepada garis sel berterusan. Dalam virus EB seropositif dewasa yang sihat, kira-kira 0.005% sel B yang beredar dijangkiti EBV. Kemungkinan dengan latensi terdapat tahap replikasi virus yang rendah dan jangkitan sel B pada tisu tonsil dan limfoid yang dikendalikan oleh populasi sel T sel khusus EBV. Kajian pemerhatian pada pesakit dengan jangkitan primer tanpa gejala menunjukkan bahawa gejala mungkin berlaku disebabkan oleh tindak balas imun hiperaktif, dan bukannya jangkitan virus itu sendiri..

Faktor Diagnostik Utama

    Limfadenopati serviks atau umum:
      Urat simpul biasanya menyakitkan. Mereka menjadi paling ketara selepas minggu kedua sakit. Ia diperhatikan dalam 94% kes.
    Faringitis:
      Selalunya mengingatkan pada faringitis yang disebabkan oleh Streptococcus pyogenes. Berlalu pada minggu kedua. Petechiae boleh didapati di lelangit lembut. Terdapat dalam 84% pesakit.
    Demam:
      Bervariasi dari 37.8 ° C hingga 41.1 ° C; biasanya berlangsung 1-2 minggu; jarang sampai 5 minggu. Terdapat dalam 76% kes.
    Faktor diagnostik lain:
      Splenomegali (Peningkatan bermula pada minggu pertama. Ia berlangsung 3-4 minggu) Hepatomegali (Lebih biasa pada kanak-kanak kecil. Peningkatan aminotransferases dikesan lebih kerap daripada hepatomegali dikesan) Ruam:
        Ia berlaku pada 10% kes dan pada satu pertiga pesakit di wad pediatrik. Muncul pada hari-hari awal penyakit; berlangsung selama 1 minggu. Ia boleh berupa eritematosa, makula, papular, atau morbiform. Ruam pruritus makulopapular biasanya dilihat pada orang dewasa dengan mononukleosis berjangkit setelah memulakan rawatan dengan antibiotik ampisilin, amoksisilin atau beta-laktam untuk faringitis. Pembengkakan membran mukus dan kelopak mata lebih kerap berlaku pada orang dewasa.
      Jaundis
        Orang dewasa cenderung mengalami sakit tekak dan limfadenopati, tetapi lebih cenderung mengalami hepatomegali dan penyakit kuning (kerana hepatitis). Penglibatan hati dalam jangkitan EBV akut menampakkan diri dalam bentuk hepatitis sederhana dengan gejala kolestatik, tetapi tidak selalu nyata sebagai penyakit kuning yang diucapkan secara klinikal. Jumlah kekerapan penyakit kuning pada remaja dan orang dewasa adalah sekitar 9%.

Diagnostik

Mononukleosis berjangkit boleh berkembang pada orang dengan jangkitan primer dengan virus Epstein-Barr (EBV), tetapi ini tidak berlaku dalam semua kes dan bergantung pada usia jangkitan dan faktor lain dari organisma tuan rumah.

Pemeriksaan anamnesis dan klinikal

Di negara maju, disyaki mononukleosis berjangkit pada pesakit berusia 10-30 tahun ditunjukkan oleh demam, keletihan, perasaan tidak enak badan, faringitis dan limfadenopati serviks atau umum.

Penyakit ini dicirikan oleh perkembangan yang beransur-ansur, tetapi pada beberapa pesakit mungkin terdapat permulaan yang tajam. Kanak-kanak kecil mungkin mengalami gejala yang serupa dengan orang dewasa, tetapi lebih kerap jangkitan pada kanak-kanak adalah subklinikal atau ringan dengan gejala yang tidak spesifik. Gejala sindrom mononukleosis yang bukan berkaitan dengan EBV biasanya kurang jelas. Gejala prodromal ringan yang berlangsung selama beberapa hari merangkumi perasaan tidak enak badan, keletihan, kadang-kadang demam, dan memasuki fasa akut.

Gambaran klinikal mononukleosis berjangkit pada kanak-kanak dan orang dewasa dengan imuniti yang lemah mungkin serupa dengan gambaran penyakit pada pesakit dengan imuniti yang sihat. Gejala mononukleosis berjangkit boleh hilang dalam beberapa hari atau mungkin berterusan selama 3-4 minggu (pada beberapa pesakit hingga 8 minggu). Dalam beberapa kes, penyakit biphasic boleh berlaku dengan gejala yang memburuk setelah peningkatan awal. Mungkin memerlukan beberapa bulan untuk menyelesaikan sepenuhnya gejala mononukleosis berjangkit, seperti keletihan..

Untuk masa yang lama, perlu memantau orang dengan infark miokard untuk kemungkinan perkembangan komplikasi, termasuk penyumbatan saluran udara, anemia hemolitik dan trombositopenia.

Penyelidikan diagnostik

Ujian darah
    Limfositosis dengan lebih daripada 50% limfosit dikesan dalam 70% kes. Ia adalah yang tertinggi pada minggu kedua dan ketiga. Limfositosis atipikal lebih daripada 10% diperhatikan dalam 90% kes, tetapi tidak spesifik untuk virus Epstein-Barr (EBV). Anemia dan retikulositosis menunjukkan perkembangan anemia hemolitik sekunder daripada jangkitan EBV.Gangguan hematologi mungkin tidak ada pada anak kecil. • Kepekaan ujian ini sederhana..
KajiKeputusan
    Limfositosis Limfosit atipikal
Pengenalpastian antibodi heterofilik
    Tidak spesifik untuk jangkitan virus EpsteinBarr (EBV). Antibodi IgM menggabungkan sel darah merah spesies lain. Ujian Monospot yang biasa digunakan adalah ujian penyatuan cepat dan berkualiti tinggi menggunakan sel darah merah kuda atau sapi. Kelaziman pada fasa akut berbeza dari 50% hingga 85% bergantung pada usia. Selepas pengesanan, ia boleh bertahan selama 6-12 bulan. Untuk 6 ujian komersial yang berbeza untuk antibodi heterofilik, kepekaan berkisar antara 81% hingga 95%, dan kekhususan antara 98% hingga 100%. Walau bagaimanapun, ujian ini mungkin kurang sensitif dengan penyakit awal pada orang dewasa. Hasil negatif palsu pada 25% dikesan pada minggu pertama dan dari 5% hingga 10% pada minggu kedua dan ketiga. Hampir 10% pesakit dewasa dengan mononukleosis berjangkit akan mempunyai hasil negatif untuk antibodi heterofilik. Ujian ini juga mungkin negatif pada kanak-kanak di bawah umur 4 tahun. Ujian positif palsu boleh dilakukan pada pesakit dengan penyakit autoimun, CMV, toxoplasmosis, rubella dan limfoma. Ujian positif palsu juga mungkin dilakukan pada pesakit dengan sindrom retroviral akut pada awal jangkitan HIV. Pesakit dengan gejala mononukleosis dan limfositosis berjangkit, tetapi dengan antibodi heterofilik negatif, ditunjukkan ujian untuk mengetahui adanya antibodi khusus EBV..
    Antibodi heterofilik dikesan
Antibodi khusus EBV
    Ujian ini mempunyai kepekaan dan kekhususan yang tinggi dan lebih sensitif daripada ujian untuk antibodi heterofilik; kepekaan 6 ujian komersial berkisar antara 95% hingga 99% dan kekhususan dari 86% hingga 100%. Ujian ini selalunya positif pada anak kecil dengan penyakit asimtomatik. Antigen spesifik penting untuk membezakan antara jangkitan akut dan jangkitan. VCA-IgM pada kebanyakan pesakit dikesan dengan permulaan gejala, dengan puncak dalam 2 hingga 3 minggu dan tidak ditentukan setelah 4 bulan. Puncak VCA-IgG dicapai setelah 2 - 3 bulan dan bertahan seumur hidup. Antibodi terhadap antigen awal (EA) meningkat pada tahap akut, menjadi tidak dapat dikesan selama 3-4 bulan dan dapat muncul kembali dengan pengaktifan semula jangkitan EBV. Antibodi EA juga terdapat pada beberapa orang yang sihat secara klinikal. Antibodi EBNA meningkat pada fasa peleraian dan kekal berdaya maju. Antibodi ini berkembang setelah 6-8 minggu dan dapat digunakan untuk mengenal pasti jangkitan masa lalu atau sebagai bukti untuk mengesampingkan jangkitan EBV akut. Pengesanan antibodi EBV, VCA-IgG, VCA IgM dan EBNA adalah mungkin pada cecair serebrospinal pada pesakit dengan ensefalitis EBV.
    Antibodi khusus EBV untuk: VCA-IgM, VCA IgG, EA, EBV EBNA
PCR masa nyata
    PCR masa nyata dilakukan apabila DNA yang dikuatkan dikesan ketika tindak balas berjalan dalam masa nyata. Ujian ini mempunyai kepekaan 95% dan kekhususan 97% untuk jangkitan EBV primer. Analisis meta menunjukkan bahawa kepekaan gabungan untuk mengesan DNA EBV oleh PCR adalah 77%, dan kekhususan gabungan adalah 98%. Ini adalah teknik yang mahal dan tidak banyak digunakan dalam amalan klinikal. Ujian ini mungkin berguna dalam mendiagnosis jangkitan EBV yang tidak dapat dikesan secara serologi. Ujian Amplifikasi Asid Nukleat EBV (NAAT) berguna untuk mengesan EBV dalam cecair serebrospinal pesakit dengan ensefalitis EBV.
    Pengesanan DNA EBV
Ultrasound rongga perut
    Ini bukan kajian biasa, tetapi dapat membantu mengesan splenomegali ketika tidak jelas dalam pemeriksaan klinikal. Sekiranya ujian makmal khusus EBV negatif pada pesakit dengan splenomegali, diagnosis yang berbeza harus dibuat untuk menjelaskan splenomegali. Kaedah ini dapat digunakan untuk memantau ukuran limpa, dan juga untuk memeriksa normalisasi ukuran, sebelum membiarkan pasien berpartisipasi dalam olahraga kontak.
    Splenomegali

Diagnosis pembezaan

PenyakitTanda / simptom perbezaanPeperiksaan pembezaan
    Faringitis virus EpsteinBarr (EBV) mungkin tidak dapat dibezakan secara klinikal dengan faringitis streptokokus
    Inokulasi bakteriologi bahan dari kerongkong ke kumpulan A streptokokus adalah positif. Walau bagaimanapun, dari 3% hingga 30% pesakit dengan infark miokard mungkin mempunyai budaya tekak positif untuk streptokokus kumpulan A., dan membezakan status pembawa dari jangkitan streptokokus yang benar pada pesakit dengan infark miokard boleh menjadi tugas yang sukar. Sekiranya terdapat kecurigaan kuat terhadap EBV, analisis rutin untuk streptokokus kumpulan A tidak diperlukan. Antibiotik hanya boleh digunakan untuk kes jangkitan streptokokus bersamaan yang tidak biasa setelah mengesahkan pengasingan streptokokus kumpulan A. dari kerongkong. Penggunaan ampisilin, amoksisilin atau beta-laktam yang tidak diperlukan sering menyebabkan ruam pada pesakit dengan MI.
Hepatitis A
    Dimanifestasikan oleh demam, sakit perut, penyakit kuning dan kelemahan. Selalunya terdapat hepatomegali. Edema kelopak mata, faringitis, limfadenopati, splenomegali dan limfositosis atipikal biasanya tidak ada pada hepatitis A.
    Aminotransferases (ALT / AST) dinaikkan 10 kali atau lebih. Ujian serologi positif untuk hepatitis A. Analisis untuk antibodi heterofilik adalah negatif.
HIV akut
    Jangkitan HIV awal boleh menyebabkan penyakit akut dengan demam, malaise, limfadenopati, dan makulopapular, ruam pucat. Faringitis yang kurang ketara; ruam muncul lebih kerap; kehadiran cirit-birit yang berkaitan dengan HIV.
    Hasil kajian plasma dengan viral load (PVL) adalah positif. Ujian HIV ELISA positif. Walau bagaimanapun, hasilnya sering kali negatif pada jangkitan akut dan infark miokard dapat memberikan hasil positif yang salah..
Adenovirus
    Hidung berair, batuk, radang paru-paru, konjungtivitis, cirit-birit biasanya dikesan dengan jangkitan adenovirus.
    Penyapu nasofaring untuk memperoleh budaya virus pernafasan positif bagi adenovirus.
Virus Herpes Manusia-6
    Penyakit demam yang kerap berlaku pada awal kanak-kanak; penyakit ini dicirikan oleh demam 3-5 hari, diikuti dengan munculnya exanthema khas dalam bentuk makula dan papula merah jambu, yang muncul setelah penurunan suhu pada batang, leher, anggota badan proksimal dan kadang-kadang di wajah. Sindrom mononukleosis demam jangka panjang pada orang dewasa.
    Anti-HHV-6 IgM dan IgG positif.
Jangkitan CMV
    Jangkitan sitomegalovirus (CMV) pada orang yang sihat mungkin tidak bergejala atau gejalanya mungkin menyerupai sindrom mononukleosis (demam, malaise, faringitis). Semasa pemeriksaan, limfadenopati dan splenomegali dapat dikesan.
    Peningkatan aminotransferase atau fosfatase alkali dapat diperhatikan. Analisis serologi untuk sitomegalovirus (CMV IgM) adalah kaedah diagnostik yang paling mudah diakses dan sering mencukupi pada pesakit dengan imuniti yang sihat. Sekiranya mungkin, budaya virus diasingkan, PCR dilakukan, atau antigen PP65 ditentukan.
Virus herpes simplex 1
    Faringitis eksudatif, gingivostomatitis, odnophagia.
    Kultur virus yang diasingkan dari swab tekak dan PCR positif untuk virus-1 herpes simplex.

Rawatan

MI biasanya merupakan keadaan yang membatasi diri yang tidak memerlukan rawatan khas. Asas terapi adalah rawatan sokongan. Rawatan yang menyokong merangkumi penghidratan yang baik, antipiretik dan ubat penahan sakit seperti paracetamol dan ubat anti-radang bukan steroid. Aspirin tidak boleh diresepkan kepada kanak-kanak kerana kemungkinan mengalami sindrom Reye.

Rehat adalah cadangan yang kerap, tetapi manfaatnya tidak diketahui dalam rawatan infark miokard. Pada mononukleosis berjangkit, untuk mengelakkan kemungkinan pecahnya limpa, disarankan untuk menahan diri dari sukan aktif (termasuk sukan bersentuhan) pada 3-4 minggu pertama penyakit.

Acyclovir secara sementara mengurangkan percambahan virus di orofaring, tetapi tidak membantu menyelesaikan gejala penyakit atau mengurangkan kekerapan komplikasi. Oleh itu, ubat asiklovir dan antivirus serupa tidak diresepkan.

Penyakit serius

Pesakit dengan manifestasi sistemik MI yang teruk dan komplikasi harus dihantar ke hospital. Kortikosteroid sistemik harus digunakan pada pesakit dengan penyumbatan saluran udara yang teruk, trombositopenia teruk (sindrom keletihan kronik pasca jangkitan

Kekerapan sindrom ini dilaporkan pada pesakit dengan sejarah MI berbeza dalam pelbagai sumber, tetapi secara umum ia tidak dianggap sangat biasa. Beberapa kajian kecil menunjukkan peningkatan kemungkinan virus Epstein-Barr (EBV) mungkin berperanan dalam patogenesis sindrom keletihan kronik pada subkumpulan pesakit ini. Masih belum ada data yang boleh dipercayai mengenai bagaimana secara rutin menganggap virus EB sebagai agen etiologi sindrom yang meluas ini. Sebaliknya, bukti baru menunjukkan bahawa sindrom keletihan kronik pasca-jangkitan adalah hasil yang biasa dan stereotaip dari beberapa jangkitan virus dan bukan virus..

Dalam kajian kohort membujur, separuh daripada pesakit muda dengan sindrom keletihan kronik selepas MI dengan kecacatan jangka panjang menunjukkan peningkatan yang ketara, termasuk dalam bentuk pekerjaan sepenuh masa atau sambilan, sehingga mengesahkan hasil yang lebih baik daripada yang dijangkakan.

Mononukleosis berjangkit

RCHR (Pusat Republikan untuk Pembangunan Kesihatan Kementerian Kesihatan Republik Kazakhstan)
Versi: Protokol klinikal Kementerian Kesihatan Republik Kazakhstan - 2016

maklumat am

Penerangan Ringkas

Mononucleosis berjangkit (lat. Mononucleosisinfectiosa, adenosis multi-kelenjar, demam kelenjar, penyakit Filatov, angina monositik, limfoblastosis jinak) adalah penyakit virus (terutamanya virus Epstein-Barr), yang disifatkan oleh demam, limfadenopati umum, hematomiomasitis, dan tonsilitis. limfomonositosis, sel mononuklear atipikal), dalam beberapa kes, boleh menjalani proses kronik. [1]

Nisbah kod ICD-10 dan ICD-9

Kod ICD-10Kod ICD-9
B27Mononukleosis berjangkit--
B27.0Mononukleosis yang disebabkan oleh virus gamma herpes
Mononukleosis Epstein-Barr
--
B27.1Mononukleosis sitomegalovirus--
B27.8Mononukleosis berjangkit lain--
B27.9Mononukleosis berjangkit, tidak dinyatakan--
D82.3Kekurangan imuniti disebabkan oleh kecacatan keturunan yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr
Penyakit limfoproliferatif berkaitan X
--

Tarikh Pembangunan Protokol: 2016.

Pengguna protokol: doktor kecemasan, paramedik, pengamal am, pengamal am, pakar penyakit berjangkit, pakar dermatovenerologi, pakar bedah, pakar kandungan-ginekologi.

Kategori Pesakit: Dewasa, Hamil.

Tahap bukti:

DANMeta-analisis berkualiti tinggi, tinjauan sistematik terhadap RCT atau RCT berskala besar dengan kebarangkalian (++) ralat sistematik yang sangat rendah, hasilnya dapat diedarkan kepada penduduk yang sesuai.
PADAKajian kohort sistematik berkualiti tinggi (++) atau kajian kawalan kes atau kohort berkualiti tinggi (++) dengan risiko ralat sistematik atau RCT yang sangat rendah dengan risiko ralat sistematik (+) yang rendah, hasilnya dapat diperluas ke yang sesuai populasi.
DENGANKajian kohort atau kawalan kes atau kajian terkawal tanpa pengacakan dengan risiko ralat sistematik yang rendah (+), hasilnya dapat diperluas ke populasi atau RCT yang sesuai dengan risiko ralat sistematik yang sangat rendah atau rendah (++ atau +), hasilnya tidak dapat diedarkan terus kepada penduduk yang berkenaan.
DPenerangan mengenai rangkaian kes atau penyelidikan atau pendapat pakar yang tidak terkawal.

- Panduan perubatan profesional. Piawaian rawatan

- Komunikasi dengan pesakit: soalan, ulasan, janji temu

Muat turun aplikasi untuk ANDROID

- Panduan perubatan profesional

- Komunikasi dengan pesakit: soalan, ulasan, janji temu

Muat turun aplikasi untuk ANDROID

Pengelasan


Klasifikasi [1,2,3,4,5,6,7,8]
Tidak ada klasifikasi gabungan bentuk klinikal mononukleosis berjangkit.


Menurut etiologi:

Virus Epstein-Barr (EBV);
Cytomegalovirus;
Virus herpes 6, 7 jenis (HV6, HV7);
Adenovirus
Virus kekurangan imuniti
Toxoplasma gondii.


Jenis:

· Khas;
Atipikal (tidak simptomatik, hilang, viseral).


Mengikut keterukan:

Bentuk ringan;
· Bentuk sederhana;
Bentuk berat.


Dengan sifat kursus:

lancar;
tidak lancar:
• dengan komplikasi;
• dengan berlakunya jangkitan sekunder;
• dengan peningkatan penyakit kronik;
• dengan kambuh.


Menjelang tempoh kursus:

Akut (sehingga 3 bulan);
Berpanjangan (3-6 bulan);
Kronik (lebih daripada 6 bulan);
Berulang (pengembalian gejala klinikal penyakit ini 1 bulan atau lebih selepas penyakit).


Komplikasi:

Kerosakan sistem saraf, termasuk sistem saraf pusat (ensefalitis, palsi saraf kranial, meningoencephalitis, sindrom Guillain-Barré, polyneuritis, myelitis melintang, psikosis);
Pecahnya limpa;
Halangan saluran pernafasan atas;
Pneumonia interstisial;
Anemia hemolitik autoimun;
Thrombocytopenia;
Granulositopenia;
Superinfeksi bakteria;
Hepatitis kolestatik (jarang);
Miokarditis, perikarditis (jarang);
Nefritis interstitial (jarang);
Vaskulitis (jarang);
Gastroenteritis hemoragik (jarang berlaku).

Rumusan dan justifikasi diagnosis:
Ketika membuktikan diagnosis, epidemiologi, klinikal, makmal, data instrumental dan hasil kaedah penyelidikan khas harus ditunjukkan, berdasarkan mana diagnosis "Mononukleosis berjangkit" disahkan.


Contoh diagnosis:
B27.0. Mononukleosis berjangkit, kursus akut, keterukan sederhana (ELISA –IgMVCA, PCR - EBV DNA positif).
Komplikasi: Ruam selepas mengambil ampisilin.
B27.0. Mononukleosis berjangkit, kursus kronik (pengaktifan semula), tahap teruk (ELISA -IgMVCA, IgGVCA, avidid 85%, IgGEA; PCR - EBV DNA positif).
Komplikasi: Anemia hemolitik autoimun, sederhana.

Diagnosis (klinik pesakit luar)


Diagnostik Pesakit Luar

Kriteria diagnostik [1-6,9-11]

Aduan:

· sakit tekak;
Demam (subfebril atau demam, sehingga 2-4 minggu, kadang-kadang lebih banyak);
Kelemahan
· Sakit kepala;
Berpeluh
· Keletihan (sindrom "keletihan kronik");
Peningkatan kelenjar getah bening;
Kesukaran bernafas hidung;
Kesakitan pada sendi, otot;
Ruam.

Anamnesis:

Faktor epidemiologi:

· Kehadiran di lingkungan pesakit, orang dengan penyakit serupa, atau dengan diagnosis "Mononukleosis berjangkit" yang disahkan;
· Analisis tahap hubungan dengan orang dengan penyakit serupa, dengan mempertimbangkan mekanisme dan cara penularan jangkitan yang telah ditetapkan:

Hubungi dengan pesakit dengan bentuk mononukleosis berjangkit atau pengasing virus yang khas dan tidak biasa

Hubungi (rumah tangga, seksual) dengan pesakit dengan demam yang berpanjangan dengan diagnosis yang tidak ditentukan atau perkumuhan virus

Pemindahan darah, pemindahan organ selama 6 bulan.

Catatan: * - tahap bukti

Faktor yang mendorong:
Tekanan psikoemosi
· Kesan persekitaran yang buruk (peningkatan insolasi, perubahan suhu yang tajam, hipotermia, dll.)

Faktor predisposisi:
Imunosupresi
Penyakit berulang (jangkitan, campur tangan pembedahan).

Pemeriksaan fizikal:
Demam
· Peningkatan kelenjar getah bening (simetris), terutamanya serviks antero dan / atau posterior (gejala "leher sapi"), axillary dan inguinal;
Sakit tekak;
Splenomegali;
Hepatomegali;
Adenoiditis;
Ruam, biasanya bersifat makulopapular (pada 10% pesakit, dan dalam rawatan ampisilin - dalam 80%);
Edema periorbital;
Ruam di langit;
Herpes labial / genital.

Kriteria Keterukan:

· Keterukan gejala mabuk;
· Tahap kerosakan pada darah;
· Tahap kerosakan pada sistem saraf pusat.

Kriteria untuk menilai keparahan mononukleosis berjangkit mengikut tanda-tanda klinikal:

Keterukan ringan

Keterukan sederhana

Keterukan yang teruk

Keterukan dan tempoh mabuk

Hilang atau ringan, 1-5 hari

Keterukan sederhana,
6-7 hari

Diucapkan,
lebih daripada 8 hari

Keparahan dan tempoh demam

Suhu meningkat hingga 38 ° С, jangka masa 1-5 hari

Peningkatan suhu melebihi 38.5 ° С, jangka masa 6-8 hari

Kenaikan suhu melebihi 39.5 ° С, tempoh lebih dari 9 hari

Sifat perubahan keradangan pada orofaring dan nasofaring

Perubahan keradangan yang bersifat catarrhal atau dengan pulau kecil, deposit tipis, berlangsung 1-3 hari; kesukaran bernafas hidung 1-4 hari

Perubahan keradangan dengan serangan lacunar, berlangsung selama 4-6 hari; kesukaran bernafas hidung 5-8 hari

Perubahan keradangan dengan serangan, pada beberapa pesakit dengan pseudo-filmy atau nekrotik, berlangsung lebih dari 7 hari; kesukaran bernafas hidung selama lebih dari 9 hari

Tahap hipertrofi tonsil, tonsil nasofaring

Tahap pembesaran kelenjar getah bening

Kelenjar getah bening serviks anterior hingga 1.0-1.5 cm; serviks posterior - hingga 0.5-1.0 cm

Kelenjar getah bening serviks anterior hingga 2.0-2.5 cm; serviks posterior - hingga 1.5-2.0 cm, tunggal atau "rantai"; kemungkinan peningkatan kelenjar getah bening intra-perut

Kelenjar getah bening serviks anterior lebih daripada 2.5 cm; serviks posterior - lebih daripada 2.5 cm atau "beg"; kelenjar getah bening perut yang membesar

Tahap pembesaran hati, limpa

Hati yang diperbesar 1.0-1.5 cm; limpa - 0,5 cm di bawah pinggir lengkungan kostum

Hati yang diperbesar 2.0-2.5 cm; limpa - 1.0-1.5 cm di bawah pinggir lengkungan kostum

Hati yang diperbesar lebih daripada 3.0 cm; limpa - lebih daripada 2.0 cm di bawah pinggir lengkungan kostum

Simptom terbalik

Menjelang akhir minggu ke-2

Gejala klinikal berterusan selama 3-4 minggu

Gejala klinikal berterusan selama lebih dari 4-5 minggu

Penyelidikan makmal:

· UAC: leukopenia / leukositosis sederhana (12-25x10 9 / l); limfomonositosis hingga 80-90%; neutropenia; sel plasma; peningkatan ESR hingga 20-30 mm / j; sel mononuklear atipikal (ketiadaan atau peningkatan dari 10 hingga 50%).
· Analisis biokimia darah: hiperfermentemia sederhana, hiperbilirubinemia.
· Ujian darah serologi (ELISA): pengesanan antibodi spesifik EBV (IgM VCA, IgG EA, IgG VCA, IgG-EBNA) dengan penentuan indeks ketersediaan.
Tindak balas rantai polimerase (PCR): pengesanan DNA virus Epstein-Barr dalam darah.

Pesakit dengan gejala klinikal mononukleosis berjangkit untuk mengesahkan nosologi dan menentukan tahap keparahannya

Pesakit dengan gejala klinikal mononukleosis berjangkit untuk menentukan tahap keparahannya

Serologi (ELISA dengan penentuan indeks ketersediaan)

Pesakit dengan gejala klinikal mononukleosis berjangkit untuk menentukan bentuk nosologi dan klinikal

Kaedah Genetik Molekul (PCR)

Pesakit dengan gejala klinikal mononukleosis berjangkit untuk menentukan nosologi

Catatan: * - tahap bukti.

Kriteria Pengesahan Makmal

Pengesanan sel mononuklear atipikal dalam darah periferal lebih daripada 10% (dari 2-3 minggu penyakit)

Pengenalpastian limfomonositosis dalam darah periferal

IgM VCA, IgG EA, IgG VCA, Epstein-Barr IgG-EBNA

Dalam tempoh akut (2-3 minggu): IgM VCA dari saat perkembangan tanda-tanda klinikal penyakit ini dan 4-6 minggu berikutnya hadir dan dikurangkan,
IgG EA dari minggu pertama penyakit ini berkembang hingga beberapa tahun selepasnya, berterusan pada tahap rendah,
IgG VCA dikesan beberapa minggu selepas kemunculan IgM VCA, tumbuh, bertahan seumur hidup pada tahap rendah,
IgG-EBNA-1, 2- tidak ada atau terdapat dalam jumlah kecil.
Semasa pemulihan (3-4 minggu): IgM VCA tidak ada atau dalam jumlah kecil,
IgG EA berterusan seumur hidup pada tahap rendah, IgG VCA berterusan seumur hidup
EBNA IgG dikesan beberapa minggu selepas bermulanya tanda-tanda klinikal dan berterusan pada tahap yang rendah seumur hidup.

Menentukan Indeks Indeks Ketersediaan

Pengesanan IgG aviditi rendah dengan atau tanpa IgM menunjukkan jangkitan utama (baru-baru ini).
Kehadiran antibodi IgG yang kuat menunjukkan tindak balas imun sekunder sekiranya patogen memasuki badan atau eksaserbasi (pengaktifan semula) penyakit.

DNA virus Epstein-Barr dalam darah dan air liur

Pengesanan DNA virus oleh PCR dalam darah (1-2 minggu selepas bermulanya gejala klinikal), air liur

Catatan: * - tahap bukti.

Pilihan yang paling biasa untuk hasil kajian serologi. Tafsiran Hasil.

Jangkitan VEB, tanda-tanda jangkitan akut

Kajian tambahan diperlukan (ujian aviditi IgG VCA, imunoblotting atau PCR)

Tafsiran data serologi dengan penyakit yang berkaitan dengan EBV *

Penilaian data serologi untuk jangkitan biasa

Jangkitan EBV

VCA - IgM

EA - IgG

EBNA - IgG

Tempoh inkubasi atau kekurangan jangkitan

Jangkitan primer yang sangat awal

Jangkitan primer awal

Jangkitan primer lewat

+/ -

+/ - (OP

Jangkitan primer yang tidak biasa

+(OP

+/ -

+(OD> 0.5)

+(OD> 0.5)

* CJSC Vektor-TERBAIK. Arahan untuk digunakan (2004)
Jawatan: EA - antigen awal, EBNA - antigen nuklear, VCA - antigen kapsid; OP - ketumpatan optik; "-" - ketiadaan antibodi; "+/–" - kemungkinan adanya antibodi; "+" - kehadiran antibodi.

Penyelidikan instrumental:

Ultrasound organ perut (kompleks), sekali

Pesakit dengan gejala klinikal mononukleosis berjangkit dalam tempoh akut / pemburukan kronik untuk menentukan ukuran pembesaran hati, limpa, kelenjar getah bening dan menilai strukturnya

X-ray sinus

Pesakit dengan manifestasi catarrhal dalam tempoh akut / peningkatan mononukleosis berjangkit kronik atau penampilannya semasa terapi, dengan disyaki sinusitis

X-Ray dada

Pesakit dengan manifestasi catarrhal dalam tempoh akut / peningkatan mononukleosis berjangkit kronik atau penampilannya semasa terapi, perubahan auskultasi pada paru-paru, dengan disyaki pneumonia

Pesakit dengan tonsilitis akut dengan plak pada mononukleosis berjangkit dalam tempoh akut / pemburukan kronik dengan perubahan auskultasi pada jantung untuk menjelaskan gangguan fungsi dan trofisme tisu jantung

Catatan: * - tahap bukti.

Algoritma Diagnostik:

Diagnostik (hospital)


DIAGNOSTIK DI TAHAP STATIONARY [1-6,9-11]

Kriteria diagnostik

Aduan:

· sakit tekak;
Demam (subfebril atau demam, sehingga 2-4 minggu, kadang-kadang lebih banyak);
Kelemahan
· Sakit kepala;
Berpeluh
· Keletihan (sindrom "keletihan kronik");
Peningkatan kelenjar getah bening;
Kesukaran bernafas hidung;
Sakit sendi dan otot;
Ruam.

Anamnesis:

Faktor epidemiologi:

· Kehadiran di lingkungan pasien, orang dengan penyakit serupa, atau dengan diagnosis "Mononukleosis berjangkit" yang disahkan.
· Analisis tahap hubungan dengan orang dengan penyakit serupa, dengan mempertimbangkan mekanisme dan cara penularan jangkitan yang telah ditetapkan:

Hubungi dengan pesakit dengan bentuk mononukleosis berjangkit atau pengasing virus yang khas dan tidak biasa

Hubungi (rumah tangga, seksual) dengan pesakit dengan demam yang berpanjangan dengan diagnosis yang tidak ditentukan atau perkumuhan virus

Pemindahan darah, pemindahan organ selama 6 bulan.

Catatan: * - tahap bukti

Faktor yang mendorong:
· Tekanan psiko-emosi;
Peningkatan insolasi.

Faktor predisposisi:
Imunosupresi
Penyakit berulang.

Pemeriksaan fizikal:
Demam
· Peningkatan kelenjar getah bening (simetri), terutamanya serviks antero dan / atau posterior (gejala "leher sapi"), axillary dan inguinal;
Sakit tekak;
Splenomegali;
Hepatomegali;
Adenoiditis;
Ruam, biasanya bersifat makulopapular (pada 10% pesakit, dan dalam rawatan ampisilin - dalam 80%);
Edema periorbital;
Ruam di langit;
Herpes labial / genital
Jaundis (simptom berselang).

Kriteria Keterukan:

· Keterukan gejala mabuk;
· Tahap kerosakan pada darah;
· Tahap kerosakan pada sistem saraf pusat.

Kriteria untuk menilai keparahan mononukleosis berjangkit mengikut tanda-tanda klinikal (lihat tahap pesakit luar).

Penyelidikan makmal:

· UAC: leukopenia / leukositosis sederhana (12-25x10 9 / l); limfomonositosis hingga 80-90%; neutropenia; sel plasma; peningkatan ESR hingga 20-30 mm / j; sel mononuklear atipikal (ketiadaan atau peningkatan dari 10 hingga 50%).
· Analisis biokimia darah: hiperfermentemia sederhana, hiperbilirubinemia.
· Coagulogram: masa pembekuan, masa tromboplastin separa diaktifkan, indeks atau nisbah prothrombin, fibrinogen, masa trombin.
· Ujian darah serologi (ELISA): pengesanan antibodi spesifik EBV (IgM VCA, IgG EA, IgG VCA, IgG-EBNA) dengan penentuan indeks ketersediaan.
Tindak balas rantai polimerase (PCR): pengesanan DNA virus Epstein-Barr dalam darah.

Kriteria untuk pengesahan diagnosis makmal (lihat tahap pesakit luar).

Pilihan yang paling biasa untuk hasil kajian serologi. Tafsiran keputusan. Tafsiran data serologi dengan penyakit yang berkaitan dengan EBV * (lihat tahap ambulatori).

Penyelidikan instrumental:

Ultrasound organ perut (kompleks), sekali

Pesakit dengan gejala klinikal mononukleosis berjangkit dalam tempoh akut / pemburukan kronik untuk menentukan ukuran pembesaran hati, limpa, kelenjar getah bening dan menilai strukturnya

X-ray sinus

Pesakit dengan manifestasi catarrhal dalam tempoh akut / peningkatan mononukleosis berjangkit kronik atau penampilannya semasa terapi, dengan disyaki sinusitis

X-Ray dada

Pesakit dengan manifestasi catarrhal dalam tempoh akut / peningkatan mononukleosis berjangkit kronik atau penampilannya semasa terapi, perubahan auskultasi pada paru-paru, dengan disyaki pneumonia

Pesakit dengan tonsilitis akut dengan plak pada mononukleosis berjangkit dalam tempoh akut / pemburukan kronik dengan perubahan auskultasi pada jantung untuk menjelaskan gangguan fungsi dan trofisme tisu jantung

Ultrasound jantung (ekokardiografi)

Pesakit dengan tonsilitis akut dengan plak pada mononukleosis berjangkit dalam tempoh akut / pemburukan kronik dengan perubahan auskultasi pada jantung untuk menjelaskan kerosakan miokardium

Pesakit dengan gejala klinikal mononukleosis berjangkit dengan adanya gejala neurologi fokus, sawan, tanda-tanda hipertensi intrakranial

Pesakit dengan gejala klinikal mononukleosis berjangkit dengan adanya gejala neurologi fokus, sawan, tanda-tanda hipertensi intrakranial

Tusukan sternum dengan pemeriksaan sitologi smear sumsum tulang

Pesakit dengan gejala klinikal mononukleosis berjangkit dengan perkembangan perubahan hematologi.

Catatan: * - tahap bukti.

Algoritma diagnostik: lihat tahap pesakit luar.

Senarai langkah-langkah diagnostik utama:
· UAC;
· Analisis biokimia darah (Alt, AcT, kreatinin, urea, protein, kolesterol);
· Analisis serologi darah (ELISA) dengan penentuan indeks ketersediaan;
· PCR darah.

Senarai langkah diagnostik tambahan:
· Untuk gangguan pada pautan vaskular-platelet: koagulogram - masa pembekuan darah, masa tromboplastin separa diaktifkan, indeks atau nisbah prothrombin, fibrinogen, masa trombin, nisbah normal antarabangsa (mengikut petunjuk);
Gula darah (jika ditunjukkan);
· Imunogram (mengikut petunjuk).

Penyelidikan instrumental:

· Ultrasound organ perut, buah pinggang;
ECG
· X-ray dada (jika ditunjukkan);
· X-ray sinus (mengikut petunjuk);
Ekokardiografi (mengikut petunjuk);
· CT / MRI (mengikut petunjuk);
Electroencephalography (mengikut petunjuk);
Tusukan luar dengan pemeriksaan sitologi smear sumsum tulang (mengikut petunjuk).

Diagnosis pembezaan

DiagnosisRasional untuk diagnosis pembezaanTinjauanKriteria pengecualian
diagnosisnya
Jangkitan adenovirusDemam, poliadenopati, limpa dan hati yang membesar, faringitis, tonsilitis· Hemogram tidak bersifat.
· Pengesanan virus pada cetakan smear dari mukosa hidung.
· Antibodi spesifik dalam serum darah berpasangan oleh ELISA
Kelenjar getah bening diperbesar secara sederhana, tunggal, tidak menyakitkan; rhinorrhea, batuk produktif, edema amandel lemah, kesan berlebihan pada mereka jarang berlaku. Selalunya konjungtivitis, cirit-birit.
CampakDemam, poliadenopati, bengkak pada wajah, ruamLeukopenia, limfositosis, sel mononuklear khas, tunggal dalam satu kajian.
SEKIRANYA
Polyadenopathy, ruam makulopapular - gejala berterusan dengan ciri khas ruam, sekumpulan unsur ruam, fenomena catarrhal, rhinorrhea, scleritis, enanthema, bintik Filatov-Koplik
CMVI (bentuk seperti mononukleosa)Demam, poliadenopati, sindrom hepatolienal, peningkatan aktiviti enzim hati· Leukopenia, limfositosis, sel mononuklear atipikal lebih daripada 10%
· Mikroskopi air kencing dan air liur untuk mengesan sitomegalosit
· Pengesanan antibodi IgM oleh ELISA
PCR
Kelenjar getah bening serviks lateral jarang meningkat, tonsilitis dan faringitis adalah ciri.
HIV (sindrom seperti mononukleosis)Demam, poliadenopati, ruam, sindrom hepatolienalLeukopenia, limfopenia, sel minonuklear atipikal hingga 10%
SEKIRANYA
· Imunoblotting
PCR
Kelenjar getah bening yang terpisah dari kumpulan yang berlainan tidak menyakitkan, kerosakan dua hala pada nod serviks tidak bersifat, tonsilitis tidak bersifat, ruam kerap, tidak berkaitan dengan ampisilin, luka ulseratif pada membran mukus mulut dan alat kelamin, manifestasi jangkitan oportunistik (kandidiasis).
Sakit tekak akutTonsillitis, limfadenitisLeukositosis Neutrofilik dengan pergeseran ke kiri, peningkatan ESR, sel mononuklear atipikal tidak diperhatikan.
Menyemai streptokokus kumpulan β-hemolitik A dalam smear dari amandel.
Keracunan yang diucapkan, menggigil, hiperemia amandel yang jelas, sebagai peraturan, overlay pada amandel, faringitis tidak diperhatikan, limpa yang membesar jarang terjadi, hanya kelenjar getah bening submandibular yang membesar dan menyakitkan.
Difteria orofaring, setempat, toksikTonsillitis dengan amandel, demam, limfadenitis, pembengkakan leher adalah mungkin.· Leukositosis sederhana, neutrofilia, sel mononuklear atipikal tidak ada.
Pengasingan strain toksigenik C. diphtheriae dari sapuan tonsil.
Dengan difteria setempat, plak pada amandel adalah padat, berwarna putih atau kelabu, monoton, dengan difteria toksik melampaui amandel, tidak berkerut dengan spatula, tidak larut dan tidak tenggelam di dalam air. Tiada faringitis. Hiperemia dengan difteria toksik di kerongkong cerah, pembengkakan serat meliputi kawasan submandibular, kemudian leher dan merebak ke kawasan subclavian dan dada. Kelenjar getah bening serviks submandibular dan anterior membesar, kabur kerana periadenitis.
Hepatitis virusHepatosplenomegali, kekuningan kulit dan membran mukus, urin gelap, najis aikolik, gejala keracunan hati· Leukopenia, neutropenia, limfositosis relatif, sel mononuklear atipikal tidak ada.
OAM (urobilin, pigmen hempedu)
· Analisis biokimia darah (peningkatan tahap bilirubin terikat, aktiviti transferase).
· Penanda hepatitis virus
PCR
Sejarah epidemiologi ciri. Permulaan akut / beransur-ansur. Kehadiran kursus kitaran, tempoh pra-icterik dalam bentuk gabungan sindrom - asthenovegetative, dyspeptic, flu-like, arthralgic; boleh meningkatkan gejala keracunan hati, kemunculan sindrom hemoragik terhadap penampilan penyakit kuning. Hepatosplenomegali, dengan perubahan saiz hati yang lebih khas.
Limforetikulosis jinakPolyadenopathy, demam, limpa membesar· Gambar darah tidak bersifat. Tidak ada sel mononuklear atipikal.
PCR
SEKIRANYA
· Kajian biopsi kelenjar getah bening
Aksila, ulnar, lebih jarang kelenjar getah bening parotid dan inguinal terjejas, kumpulan serviks tidak terjejas. Gejala biasa diperhatikan pada peringkat akhir dengan peningkatan limfosit. Tanda calar kucing adalah ciri, kesan utama.
LimfogranulomatosisPolyadenopathy, demam, limpa membesarNeutrofilia, limfopenia, ESR tinggi, sel mononuklear atipikal tidak hadir
· Pemeriksaan histologi biopsi kelenjar getah bening
Faringitis, tonsilitis tidak hadir. Kelenjar getah bening satu kumpulan, yang membentuk konglomerat, padat, tidak menyakitkan, dan diperbesar terutamanya. Demam disertai dengan berpeluh, penurunan berat badan.
NosologiKekerapan ruamTarikh penampilanFasaSifat ruamPenyetempatanjumlahTempoh ruamGejala iringan
Mononukleosis berjangkit10-18% (dalam rawatan dengan ampisilin - dalam 80%)5-10 hari sakittidaklebih kerap maculopapular, kadang-kadang tusukan halus, dengan komponen hemoragik.
Gatal mungkin.
muka, batang badan, anggota badan (biasanya proksimal)banyak, di tempat-tempat longkanglebih kurang seminggu; tidak meninggalkan pigmentasi dan mengelupasdemam, tonsilitis, limfadenopati, splenomegali, hepatomegali, berpeluh, bengkak muka, perubahan KLA (leukositosis, limfomonositosis, sel mononuklear atipikal)
Campak100%5-6 hari sakitya (anggota badan-badan)makulopapularmuka, batang badan, anggota badanberlimpah di tempat yang mengalir, pada latar belakang kulit yang tidak berubah3-4 hari; pigmentasi, pengelupasan pityriasis.demam, mabuk, bintik Filatov-Koplik, fenomena catarrhal
Rubella100%1-2 hari sakitkadang-kadang boleh, tetapi kurang jelas daripada campakmakulopapularbatang badan, anggota badanselalunya tidak banyak, dengan latar belakang kulit yang tidak berubah2-3 hari tanpa T ° C. Pigmentasi dan pengelupasan biasanya tidak berlaku.!demam, katarak, limfadenopati (oksipital)
demam scarlet100%Hari pertama sakittidaktitik kecilmuka (kecuali segitiga nasolabial), batang badan, anggota badanbanyak, pada latar belakang kulit hiperemikmengelupas lamela dari akhir minggu 1 hingga 3-6tonsilitis, demam, lidah raspberry, selalunya limfadenitis
Kayap100%1-3 hari sakittidakvesikular, dengan kandungan serous, struktur ruang tunggal. Sensasi terbakar, sakit, sensasi kesemutan.sepanjang sarafdari elemen tunggal hingga pelbagai2-3 minggu. Pathomorphism: stain-vesicle- (pustule) -al ulcer-crust- (parut).mabuk, demam, neuralgia preherpetic.
Neuralgia postherpetic boleh berterusan selama beberapa minggu dan bulan.
Jangkitan enterovirus (termasuk pilihan tangan-kaki-mulut)100%2-3 hari sakittidakvesikular, mungkin maculopapular, petechialtangan, kaki (lebih banyak daripada bahagian belakang); mungkin pada muka, batang badanringansehingga 1 minggukerosakan pada mukosa mulut (unsur aphthous), demam, faringitis, konjungtivitis

Rawatan

Dadah (bahan aktif) yang digunakan dalam rawatan
Azithromycin (Azithromycin)
Ampisilin (Ampisilin)
Acyclovir (Acyclovir)
Diclofenac (Diclofenac)
Ibuprofen (ibuprofen)
Interferon alfa-2b (Interferon alfa-2b)
Levofloxacin (Levofloxacin)
Lidocaine (Lidocaine)
Loratadine
Paracetamol (Paracetamol)
Asid folik
Kloramfenikol (Kloramfenikol)
Chloropyramine (Chloropyramine)
Cetirizine (Cetirizine)
Cefotaxime (Cefotaxime)
Ceftriaxone (Ceftriaxone)
Ciprofloxacin (Ciprofloxacin)
Kumpulan ubat ATX yang digunakan dalam rawatan
(D08) Antiseptik dan pembasmi kuman

Rawatan (klinik pesakit luar)


RAWATAN LUAR BIASA

Taktik Rawatan [1,4,5,12,13,14,15]
Pesakit dirawat secara rawat jalan dan di hospital..
Faktor-faktor berikut mempengaruhi pilihan taktik rawatan:
· Tempoh penyakit;
· Keterukan penyakit;
· Umur pesakit;
· Kehadiran dan sifat komplikasi;
· Kemudahan dan kemungkinan melakukan rawatan sesuai dengan jenis rawatan perubatan yang diperlukan.
Secara rawat jalan, bentuk mononukleosis berjangkit ringan dirawat sekiranya tidak ada komplikasi dan kemungkinan mengasingkan pesakit dari individu yang sihat.
Mod. Diet.
· Pengasingan pesakit dalam tempoh akut penyakit;
· Mod: tempat tidur (semasa demam), separuh katil;
Diet: jadual nombor 5 (lebih disukai).

Rawatan ubat
Terapi etiotropik.
· Acyclovir, dalam berat 10-15 mg / kg berat badan selama 10-14 hari [UD - B]
· Suppositori recombinant alpha2b– 1 manusia (500,000 - 1,000,000 IU) 2 kali sehari secara rektal selama 5-10 hari [UD - B]

Antibiotik diresepkan untuk bentuk penyakit yang teruk, dengan perubahan purulen-nekrotik yang teruk pada faring dan pergeseran tikaman yang tajam dalam ujian darah. Dalam kes ini, disarankan untuk menetapkan salah satu antibiotik berikut:
Fluoroquinolones:
· Ciprofloxacin - 0,5 g 1-2 kali sehari (rawatan 7-10 hari) [UD - A]
atau
· Levofloxacin - melalui mulut, 0.5 g (0.25 g) 1-2 kali sehari (rawatan 7-10 hari) [UD - A]
Cephalosporins:
· Cefotaxime - dalam / m, dalam / dalam 1,0 g 2 kali sehari selama 7-10 hari [UD - A]
atau
· Ceftriaxone - dalam / m, dalam / dalam 1,0 g 2 kali sehari selama 7-10 hari [UD - A]

NB! Pada mononukleosis berjangkit, antibiotik berikut dikontraindikasikan:
Ampisilin - berkaitan dengan kemunculan ruam dan perkembangan penyakit perubatan;
· Chloramphenicol, serta ubat sulfa - berkaitan dengan penghambatan hematopoiesis;
Macrolides (azithromycin) - ruam jarang berlaku.

Terapi patogenetik:
Membilas orofaring dengan larutan antiseptik (dengan penambahan larutan 2% lidocaine (xylocaine) dengan ketidakselesaan teruk di kerongkong).
Ubat anti-radang nonsteroid:
· Ibuprofen 0.2 g, 2-3 kali sehari, di dalam selama 5-7 hari [UD - B]
atau
· Paracetamol 500 mg secara lisan [UD - B]
atau
· Diclofenacpo 0,025 g 2-3 kali sehari, dari mulut, selama 5-7 hari [UD - B]

Terapi desensitisasi:

· Chloropyramine di dalam sebanyak 0,025 g 3-4 kali sehari [UD - C]
atau
· Cetirizine secara lisan pada 0,005-0,01 g sekali sehari, 5-7 hari [UD - B]
atau
· Loratadine 0,01 g secara lisan 1 kali sehari [UD - B]

Rawatan pesakit dengan mononukleosis berjangkit semasa kehamilan dan penyusuan (cadangan umum):
rawatan adalah simptomatik:
· Interferon alpha2b rekombinan manusia - 1 supositoria (500,000 IU) 2 kali sehari secara rektal selama 5 hari dari 28 hingga 34 minggu kehamilan;
Asid folik dalam 1 tablet 3 kali sehari.
Pengurusan bersama mandatori dengan pakar obstetrik-ginekologi.

Senarai Ubat Penting
· Tablet Acyclovir 200 mg [UD - B]
· Interferon rekombinan alpha2b manusia, 500,000 - 1,000,000 IU [UD - B]
· Ciprofloxacin, tablet 250 dan 500 mg [UD - A]
atau
· Levofloxacin, tablet 250 dan 500 mg [UD - A]
atau
· Cefotaxime, botol 1.0 atau 2.0 g [UD - A]
atau
· Ceftriaxone, botol 1.0 atau 2.0 g [UD - A]

Senarai Ubat Tambahan
· Diclofenac 25 mg, 100 mg, dari mulut [UD - B]
atau
· Ibuprofen 200 mg, 400 mg, dari mulut [UD - B]
atau
· Paracetamol 500 mg, di dalam [UD –V]
· Chloropyramine 25 mg, di dalam [UD - C]
atau
· Loratadine 10 mg, di dalam [UD - B]
atau
· Cetirizine 5-10 mg, di dalam [UD - B]

Carta perbandingan ubat: