Image

Penyakit pekerjaan. Pneumoconiosis. Silicosis

Penerangan persembahan untuk slaid individu:

PNEUMOCONIOSIS Penyakit paru-paru kronik yang disebabkan oleh penyedutan dan pengendapan debu yang berpanjangan di paru-paru dan dicirikan oleh perkembangan fibrosis yang menyebar. Pneumoconiosis - pneumofibrosis debu profesional.

KLASIFIKASI PNEUMOCONIOSIS 1. SILICOSIS 2 SILICATOSIS - ASBESTOSIS, TALCOXIS, SEMEN, Mica, KAOLINOSIS. 3. METALLOCONIOSIS (METAL DUST) - BERILLIOSIS, SIDEROSIS, ALUMINOSIS, BARITOSIS, PNEUMOCONIOSIS DARI BUMI LANGKAH YANG LANGSUNG DAN BERAT. 4. KARBOKONIOSIS - ANTRAKOSIS, GRAFIKTOSIS, PNEUMOCONIOSIS SOOT.

KLASIFIKASI PNEUMOCONIOSIS 5. PNEUMOCONIOSIS DARI CAMPURAN DUST A). PNEUMOCONIOSIS MENGANDUNGI KEBEBASAN - SILICON DIOXIDE BARU: ANTROCOSILICOSIS, SIDEROSILISOLIS. B) TIDAK MENGANDUNGI SILICON DIOXIDE PERCUMA ATAU DENGAN KANDUNGAN PENTINGNYA - PNEUMOCONIOSIS GRINDERS, ELEKTRIK WELDERS DAN LAIN-LAIN. 6. PNEUMOCONIOSIS DARI ORGANIC DUST - COTTON DUST, GRAIN, CORK, FLAX.

PEMBANGUNAN CEPAT PC 1. DUST; 2. JANGKA MASA PENDEDAHAN: SILIKOSIS LEBIH DARI EVOLVE SELEPAS 5 TAHUN, DAN PNEUMOKONIOSIS YANG SEDANG DALAM 8 - 10 TAHUN 3. KONSENTRASI: 4. PERBEZAAN BAHAGIAN: DARI 2 HINGGA 0.5 MIKRON PALING BERBAHAYA; 5. DARIPADA SAIZ FASHION YANG BERGANTUNG DENGAN SEBERAPA KERJA; 6. DARI UMUR MUDA MENYEDIAKAN HEAVIER; 7. DARIPADA KEADAAN MENGHASILKAN PENYAKIT LAIN, BADAN YANG MENGHASILKAN.

PATOGENESIS 1. PERLINDUNGAN LUAR ADALAH DEPOSISI TUGAS DI Rongga Hidung dan KEPUTUSANNYA APABILA CAPTING DAN AKTIVITI Epitelium GELOMBANG KERING UNTUK MENGHILANGKAN DUST DAN MENGHILANGKAN DENGAN TUNAI. 2. PERLINDUNGAN DALAMAN ADALAH MEKANISME FAGOCYTOSIS LEMAK DUST MENGIKUT SEL LEMAK, LIPHOKYT, SEL ETELIUM ALVEOLAR DENGAN PEMBENTUKAN CONIOPHAGES.

PATOGENESIS 1. Apabila terkena debu, fagosit mati, debu jatuh ke interstitia, retakan limfa, kelenjar getah bening. Kesudahannya adalah mengembangkan sklerosis.

TEORI-TEORI PNEUMOSCLEROSIS TEORI IMUNOBIOLOGI BERSESUAIAN DENGAN TEORI INI SILIKOTIK SEKARANG - DEPOT SEMPURNA ANTIBODI DI ATAS ANTIGEN. Yang, pada gilirannya, dilokalisasikan berhampiran kristal kuarza. ANTIGEN ADALAH PROTEIN, STRUKTUR YANG DIUBAH SEBAGAI HASIL PENYERAPAN SILICON DIOXIDE

TEORI MEKANIKAL: A) PERUBAHAN CAHAYA DIPERTIMBANGKAN SEBAGAI KEPUTUSAN CEDERA MEKANIKAL JALAN LUNGTH DENGAN DUST, DAN DUST BEKERJA, SEBAGAI BADAN ASEPTI ASING, DIPERLUKAN APABILA DILARANG; B) ADALAH PENTING DAN LMPHOSTASIS SEBAGAI HASIL PENYEDIAAN ALIRAN LIMPATIK OLEH CONIOPHAGES DAN DUST.

TEORI TOKSIKO-KIMIA ATAU TEORI SOLUBILITI SILICON DIOXIDE DALAM KEBIJAKAN BENTUK CUKAI TISSUE SEBUAH SOLFURUM PENJAGAAN SILIKOID YANG AKTIF KIMIA. Sitotoksisitas kuarza yang menyebabkan kematian makrofag dengan pembebasan enzim lisosom dan pengembangan proses radikal bebas adalah penting. FAKTOR YANG DIKELUARKAN DAN FIBROGENIK

sindrom bronkitis kronik Batuk dari usia 1 hingga 1.5 tahun, kering kerana kerengsaan debu mukosa, dan kemudian dengan dahak kerana pelanggaran fungsi saliran dan lampiran jangkitan. INI DIPERLUKAN PERHATIAN KEPADA WARNA PUTARAN, KUANTITI, ODOR, BAGAIMANA BANYAK TUNAI TUNAI HENDAK DIBUAT KEPADA PESAKIT UNTUK MEMILIKI KEDAI TEMPAHAN. PERINGKAT KERING KETIKA PROSES MASIH TERLETAK DI BRONCHES BESAR. JIKA PROSES MENGGUNAKAN CAWANGAN KECIL, BETUL BATU KECIL BOLEH DIKENAKAN. DARI KAEDAH PENAMBAHBAIKAN PENYELIDIKAN - ANALISIS SPRAY DIPERLUKAN.

Sindrom BRONCHOSPASTIC 1. LAPORAN KARAKTER EKSPRESIF. Dalam 50% kes, dispnea sengaja dilakukan pada waktu rehat, pada waktu malam, dan diprovokasi oleh keadaan meteorologi yang tidak baik. 2. PENGELUARAN PAMERAN DALAM UJIAN EXHAUST, PENAMPILAN DALAM PAYUDARA PERINGKAT PADA PEMBELAJARAN ATAU PERLUASAN MEREKA PADA AKHIR EXHAUST. 3. PENGURUSAN SAMPEL TIFFNO (DIPERLUKAN JELLY) KURANG DARI 75%, DENGAN Pneumo THOMETRY RATIO PENYERAPAN TERHADAP DAN RATIO PEMBUANGAN PAKAI (DALAM NORM 1: 1) HINGGA 1: 2

Sindrom Emfisema Paru. 1. Aduan kesakitan yang berterusan di bawah bilah bahu kerana mengosongkan diafragma dan mencederakan saraf diafragmatik 2. Pemeriksaan - pembengkakan siku dan fossa subclavikular, sesak APABILA PERUNTUKAN ADALAH SENDIRI SENDIRI, BUNGUN LUNG DIPERLUKAN SEHINGGA 11-12 RIBS DI LINE BLADE, MOBILITI RENDAH DAERAH PULMONER YANG RENDAH TERHAD. MENGIKUT AUSULULASI - RESPIRASI VESIKULAR YANG SANTAI.

Sindrom PNEUMOSCLEROSIS BERBEZA 1. ADUAN SAKIT DALAM PELBAGAI BAHAGIAN CELL BREAST PERTAMA YANG BAIK, KEMUDIAN KARAKTER YANG MENGATASI. 2. APABILA MELIHAT - LUKISAN DAN LUKISAN DI ATAS DAN KIT CONNECTIVE, APABILA PERBINCANGAN - AKSESASI Bunyi PERCUTOR, Sempadan LINGKAT LUNGI YANG DIKENAKAN, MENGHIDUPKAN PINGGANG TUNGGAL TERHAD. Semasa auskultasi - MENYAKSIKAN KERAS, PERINGKAT KERAS BETUL. 3. GELOMBANG DENGAN Tembok yang DITETAPKAN DITETAPKAN PADA PELAN X-RAY LUNGS.KELUARGA, RATIO GAMBAR LUNG; SILIKOTIK Sempit, BILIK KROM, GELOMBANG DOME DIOMROM

Sindrom kekurangan kardiopulmonari 1. PELBAGAI KEHIDUPAN KARAKTER 2. DENGAN MENJADI SICK MENJADI KEDAI TUTUP 3. PERASAAN YANG TIDAK LANGSUNG DI MUSIM KANAN SEBAGAI HASIL PENINGKATAN HIDUP. OBJEKTIF PADA PEPERIKSAAN - SIANOSIS PINGGANG, TIP hidung, telinga, sikat tangan. Pembengkakan urat serviks pada mulanya pada kedudukan mendatar, kemudian pada menegak. PENAMBAHAN SHAFT, PENINGKATAN HIDUP.

4. KUANTITI MVL (VENTILASI MINIT MINIT) DIKURANGKAN APABILA PESAKIT MENYEDIAKAN DENGAN CEPAT DAN MAKSIMUM. JUGA PENYAKIT. 5. MENINGKATKAN VOLUME LUNG KEDIAMAN - TANDA EMPHYSEMA. OXIMHEMOMETRY - PENENTUAN PERATUS KEPUASAN OXYGEN DARAH ARTERIAL; INDIKATOR MENGURANGKAN. VOLUME HEART SHOCK JUGA DIKURANGKAN

Diagnosis pembezaan SARCOKOIDOSIS (POLYORGANISME KEROSAKAN KARAKTERISTIK); BERBEZA MENGHASILKAN PNEUMOFIBROSIS INTERSTIAL - SISTEM HAMAN-RICH; PNEUMOSCLEROSIS KARDIOGENIK (HEMOSIDEROSIS); KARCINOMATOSIS JUTAWAN; PERUBAHAN DALAM LUNGS DENGAN REEATATISME DAN PENYAKIT JANGKITAN KONEKTIF; SILIKOSIS NOSE BESAR BERBEZA DENGAN KANSER LUNG PRIMER.

SAYA PERINGKAT ADUAN Dyspnea dengan Beban Fizikal Yang Penting, Sakit di Sel Dada Berkala, batuk kering berterusan, berduri. EMPISISA DALAM BAHAGIAN RENDAH DARIPADA OBJEKTIF SEL PAYUDARA DIPEROLEHI, KOTAK Nada Suara, RESPIRASI VESIKULAR YANG BERLAKU, MUNGKIN DAPAT KERING KERING. FUNGSI RESPIRASI LUAR - JELLY DALAM MOD NORMAL, KOMPENSATOR MENINGKAT. PADA X-RAY X-RAY, PENGUKUHAN SIMETRIK GAMBAR VASCULON-BRONCHIAL, DEFORMASINYA. DI BAHAGIAN TENGAH BIDANG PULMONER BILANGAN NOMBOR KECIL, DIAMETER 1 Juta. PERUBAHAN PLEURA INTERLOOR DALAM BAYARAN LINEAR

Tahap II 1. Nafas Semasa Berjalan, SAKIT DALAM KONSTAN CELL CHEST, MENGATASI KARAKTER, KERING KERING ATAU DENGAN SPET. 2. OBJEKTIF - EMPHYSEMA LEBIH DILAKSANAKAN SEBELUMNYA DI JABATAN ASAS, MOBILITI TERHAD TINGGI TINGGI LUNG. FVD - MENGURANGKAN KUNING.

PADA X-RAY X-RAY, MENINGKATKAN RASIONAL BIDANG PULMONER, MENINGKATKAN NOMBOR DAN UKURAN DARJAH (2-4MM) SEBAIKNYA DI JABATAN TENGAH DAN RENDAH. Pada gambar nodul AT mengingatkan TB miliary yang disebarkan (GAMBAR "ribut salji). Akar mempunyai PANDANGAN O6PY6LENNY. Kelenjar getah bening di akar paru-paru dimeteraikan. SHADOW interlobar PLEURAL menjadi lebih ketara. Pada bentuk sosio interstom pulmonari FIGURE RAPIDLY berubah bentuk dan mengangguk ROOTS ATAU MEREKA TIDAK TERDAPAT.

Tahap III MENGHIDUPKAN LAUT, MENYAKITKAN DALAM SEL SEL yang berterusan, MENGESAN KARAKTER, Batuk dengan dahak, sesak nafas mungkin. OBJEKTIF: APABILA PERBINCANGAN, PERBEZAAN DENGAN Bunyi PERUTUTAN YANG DIMAKSUDKAN DENGAN LITAR YANG DITETAPKAN, APABILA AUSKULASI, ALTERNASI KERAS DAN MENGHILANGKAN Nafas. Gejala kegagalan jantung ventrikel dalam bentuk jantung paru dinyatakan. APABILA MENYELIDIKAN FVD, SEBAGAI PENYAKIT DI YELES, MENGURANGKAN FASHION DAN MVL.

Radiografi menentukan penggantian fibrosis dan emfisema, penyatuan nodul menjadi konglomerat besar, lekatan pleura besar-besaran, penebalan pleura interlobar.

Kursus silicosis. 1. BERBEZA mengembangkan silikosis secara perlahan, apabila lebih dari 5 tahun berlalu sebelum bermulanya penyakit. 2. PEMBANGUNAN CEPAT DENGAN PENDEDAHAN DALAM 2-3 TAHUN DAN BAHKAN 6 BULAN. MEMENUHI ORANG-ORANG PROFESI BAHAYA: Gritters, PEMANDU TUNNEL, GRENDERS LENS. 3. PNEUMOCONIOSIS TERKINI TELAH SELEPAS SELAMAT TAHUN SELEPAS PENAMATAN HUBUNGAN DENGAN DUST.

Pilihan morfologi SEKARANG; INTERSTITIAL; NODE.

Komplikasi pneumokoniosis: KEGAGALAN PULMONARI-HATI ("PULMONARY HEART"). ASTHMA BRONCHIAL PROFESIONAL. PNEUMOTORAX SPONTANEOUS. BRONCHEKTAZA. KANSER paru-paru. TUBERCULOSIS.

PENCEGAHAN Pneumoconiosis AKTIVITI UMUM: 1. PENGURANGAN HARI BEKERJA, 2. PENGAMBILAN CUTI PERTENGAHAN PENGGAL, 3. PENSIUN LAMA UNTUK WANITA DARI 45 TAHUN, LELAKI DARI 50 TAHUN, LESEN BERKAITAN SWASTA..

Teknikal dan kebersihan-kebersihan 1. MENGURANGKAN DARAH UDARA (UNIT PENYELESAIAN, 2. MEKANISASI PROSES PENGELUARAN, PERALIHAN DARI KERING DRING, PENGENALAN DAN DARURAT DARIPADA DARJAH, 3.)

AKTIVITI PERUBATAN YANG MENGATASI UJIAN PERUBATAN PERDANA, UNTUK MENGENALPASTI KONTRAINDIKASI UNTUK KEMASUKAN UNTUK BEKERJA DENGAN DUST: 1. SEMUA BORANG TUBERKULOSIS; 2. PENYAKIT CARA DAN BRONCH RESPIRATORY HINGGA; 3. PENYAKIT ORGANIK HATI SISTEM CHNOSOVASKULAR (FAULTS, GB, CHD); WANITA BARAT TIDAK DITERIMA DALAM TAMBANG DAN KERJA, SEBAGAI LELAKI DI BAWAH 18 L.

pemeriksaan perubatan berkala UNTUK PEMANDU DAN SANDBRUSHERS 1 MASA SETIAP TAHUN, KERJA BAWAH DI TUNNEL, DAN KERING KERING 1 MASA 6 BULAN. PESERTA TERAPIS, X-RAYOLOGIST, FISIATRIK DAN OTOLARYARGOLOGIST DALAM PANDANGAN. X-ray dada adalah wajib, analisis darah, analisis dahak pada mycobacterium tuberculosis.

RAWATAN DIET PESAKIT DENGAN PNEUMOCONIOSIS HARUS LENGKAP, KAYA DALAM PROTEIN DAN VITAMIN. RAWATAN ETIOTROPIK MENUTUP DALAM PENAMATAN HUBUNGAN DUST.

Terapi patogenetik: 1. APLIKASI Glukokortikoid, yang memperlambat perkembangan silikosis, mencegah autolisis coniophages, tetapi ia digunakan dengan sangat berhati-hati, cara utama untuk akut. DALAM SEMUA KES, HORMON DIBANDINGKAN DENGAN TUJUAN DADAH ANTIBERKULOSIS (ISONIAZIDE DAN LAIN-LAIN). DOS PREDISOLONE 20-25 MG DALAM HARI 10-12 HARI DENGAN PENGURANGAN LANGKAH-LANGKAH SETERUSNYA. KURSUS 1.5-2 BULAN.

TERAPI PATOGENETIK KECUALI APLIKASI INHALASI INGATAN INGATAN Glukokortikosteroid (BECOTID, ALDACIN) OLEH 3 INHALASI SETIAP HARI. 2. DELAGIL DALAM TABLET PADA HARI 0,25 V HARI UNTUK MENstabilkan Enzim Lysosomal. 3. POLYVINYLPYRIDONOXIDE. 4. D-PENICILLAMINE (CUPRENIL) OLEH 0.15-0.25 HINGGA 1 GRAM SETIAP HARI 5. TERAPI OXYGEN.

Gejala TERAPI 1.. RAWATAN AKIBAT Bronkitis Kronik kesertaan jangkitan: ANTIBIOTIK YANG SPECTRUM WIDE TINDAKAN, EJEN ekspektoran (THERMOPSIS, IODIUM KALIUMIROSTEROISTERI, ITSISTOLIECOLIECOLIUROSITES, MUROICOLIOSTERI, ITSISTOLIECOLIOSTERI, MUROICOLIOSTERI, MURICOLOSTERI, Iteris).

TERAPI GEJALA 2. RAWATAN GANGGUAN PRESTASI BRONCHIAL (FENOTEROL, BROMIDE IPRATROPIUM, SOLBUTAMOL, INHALASI BERODUAL DAN UNTUK TERAPI BUKAN), I / V THEOFILS.

TERAPI GEJALA 3. RAWATAN INSUFISIENSI HATI PULMONARI DI HATI PULMONER (CORGLYCONE, STROFANTIN, DIRE, DIAGNOSIS ACE INHIBITORS). 4. TERAPI VITAMIN (VITA - MINIT KUMPULAN B, C, NICOTIC ACID).

FISIOTHERAPI DILAKSANAKAN UNTUK LFK, UFD UNTUK MENINGKATKAN KETAHANAN ORGANISME, INHALASI, DIATERMIA, HALOCAMER, HYPOXITHERAPY, PENGISIAN BRONZE DENGAN PENYELESAIAN FIZORIK DAN KAEDAH LAIN.

RAWATAN SANATORIUM-RESORT SANATORIUM MINER DENGAN CUMMERATION DI ZON STEPPE KAZAKHSTAN TIMUR, SANATORIUM DI WILAYAH KHARKIV DAN DI KRIMEA. PESAKIT SILICOTUBERCULOSIS PERGI KE SANATORIUM ANTI-TUBERCULOSIS.

PEPERIKSAAN KERJA DI PERINGKAT 1 OPERASI SILIKOSIS DENGAN DUST DIBATASKAN DI BAWAH KEADAAN METEOROLOGI. PEKERJAAN DIPERLUKAN. JIKA PEMINDAHAN KEPADA KERJA LAIN BERKAITAN DENGAN PENGURANGAN KELAYAKAN, KEMUDIAN PESAKIT AKAN KE MSEC UNTUK MENENTUKAN KUMPULAN KEMAJUAN DAN KADAR KEMATANGAN.

ORANG MUDA DI BAWAH 40 TAHUN PERLU MEMBUAT SYARAT DAN SYARAT UNTUK LATIHAN DAN REQUALIFICATION, YANG AKAN MEMBENARKAN MENGHILANGKAN KEGIATAN DARI MEREKA (REHABILITASI MAKMAL). II. KUMPULAN KEDUDUKAN DITUBUHKAN DALAM PERKEMBANGAN PENYAKIT, DALAM SALAH SATU Sindrom BRONKOSPASTIK, KEGAGALAN HATI PULMONER.

Untuk memuat turun bahan, masukkan e-mel anda, nyatakan siapa anda dan klik

Dengan mengklik butang, anda bersetuju untuk menerima e-mel dari kami

Sekiranya muat turun tidak bermula, klik "Muat turun Bahan" sekali lagi.

Pembentangan mengenai pneumoconiosis. Etiologi

Pembentangan mengenai pneumoconiosis. Etiologi, subjek persembahan: Perubatan. Bahan ini mengandungi 34 slaid. Slaid dan ilustrasi berwarna-warni akan membantu anda menarik minat penonton anda. Untuk melihat, gunakan pemain, jika bahan itu berguna untuk anda - bagikan dengan rakan anda menggunakan butang sosial dan tambahkan laman web persembahan kami ThePresentation.ru ke penanda halaman anda!

Slaid dan teks pembentangan ini

Pneumoconiosis (Yunani "pneumon" - paru-paru, "konya" - debu)

- ini adalah penyakit paru-paru fibrotik pekerjaan kronik yang disebabkan oleh penyedutan debu industri yang berpanjangan, yang dicirikan oleh perkembangan fibrosis meresap dan pelbagai gangguan fungsi sistem pernafasan.

Dalam etiologi penyakit, pelbagai faktor memainkan peranan:
Komposisi kimia zarah debu.
Habuk fibrogenik yang tinggi adalah silikon dioksida bebas..
Debu fibrogenik sederhana - talc, simen, tanah liat.
Debu fibrogenik lemah - arang batu, asbestos, logam dan habuk organik

Penyebaran habuk mempengaruhi kedalaman penembusan ke dalam sistem pernafasan
Zarah besar yang lebih besar daripada 10 mikron cepat mengendap di persekitaran luaran, dan apabila dihirup ia disimpan di saluran pernafasan atas dan bronkus besar.
Zarah mikroskopik dari 0.25 hingga 10 mikron menembusi alveoli.
Zarah Ultramikroskopik - kurang daripada 0.25 mikron berada dalam ampaian dan memainkan peranan kecil dalam pengembangan etiologi debu.
Debu yang paling agresif berkaitan dengan pengembangan pneumoconiosis adalah habuk dengan kandungan zarah debu 1 hingga 5 mikron.

Kepekatan habuk (semakin tinggi kandungan habuk di udara ruang kerja, semakin besar kemungkinan terkena penyakit).
MPC bergantung pada fibrogenenisiti debu adalah:
untuk habuk yang sangat fibrogenik - 1 mg / m3,
untuk fibrogenik sederhana - 4-6 mg / m3,
untuk lemah fibrogenik - 8-10 mg / m3.

Tempoh bersentuhan dengan habuk.
Sebagai peraturan, bentuk penyakit yang berkembang secara perlahan berkembang setelah 10-15 tahun dari awal bekerja dalam keadaan kerja yang "berdebu".
Terdapat bentuk pneumoconiosis yang cepat berkembang (3-5 tahun dari awal kerja) dan terlambat (beberapa tahun selepas penamatan hubungan dengan habuk).

Pelbagai kekotoran bahan kimia toksik di udara yang disedut, berfungsi dalam keadaan suhu tinggi dan ciri-ciri individu organisma kerja.

Klasifikasi pneumoconiosis berdasarkan etiologi

Silicosis - berkembang dari pendedahan kepada habuk yang mengandungi silikon dioksida bebas.
Silikat - berkembang dari pendedahan kepada debu silikat (asbestos - asbestosis, talc - talcosis, clay - coalinosis, masing-masing, simen dan mika silikat).
Metalloconioses - berkembang dari pendedahan kepada habuk logam (besi - siderosis, aluminium - aluminium, dll.).
Carboconioses - berkembang dari pendedahan kepada debu yang mengandungi karbon (arang batu - anthracosis, grafit - grafitosis, pneumoconiosis karbon hitam, dll.).
Pneumoconiosis dari habuk bercampur.
Pneumoconiosis dari habuk organik: tembakau - dari penyedutan debu tembakau, amilosis - dari penyedutan debu tepung, paru-paru petani - dari penyedutan rumput kering, jerami yang mengandungi kulat.

Klasifikasi pneumoconiosis mengikut komposisi habuk

pneumoconiosis dari debu yang sangat fibrogenik (dengan kandungan silikon dioksida bebas lebih daripada 10%) - silicosis, anthracosilicosis, siderosilicosis, silicosilicateosis;
pneumoconiosis dari debu fibrogenik yang lemah (dengan kandungan silikon dioksida bebas kurang dari 10% atau tidak mengandunginya) - silicatosis, carboconiosis, pneumoconiosis emery, pneumoconiosis dari debu sinar-x, dan lain-lain;
pneumoconioses dari aerosol beracun alergenik (debu yang mengandungi zarah alergen logam, plastik, resin polimer, habuk organik).

Klasifikasi pneumoconiosis mengikut sifat kursus

berkembang pesat (3-5 tahun selepas memulakan kerja yang bersentuhan dengan habuk)
perlahan-lahan maju (setelah 10-15 tahun dari awal kerja)
lewat (beberapa tahun selepas penamatan kerja)
regresif (dengan metallokoniosis, jika kerja berhenti bersentuhan dengan debu, penyingkiran sebahagian debu radiopaque dari paru-paru diperhatikan).

Ciri sinar-X tanda-tanda utama pneumoconiosis

Kaedah diagnostik utama untuk pneumoconiosis adalah radiografi atau tomografi terkompilasi paru-paru.
Gambar sinar-X pembentukan pneumoconiotic ditunjukkan dalam bentuk
interstisial,
nodular
dan pneumoconiosis nodular.

Pneumoconiosis interstisial dicirikan oleh peningkatan dan ubah bentuk corak pulmonari, iaitu. dalam bentuk garis lurus yang tidak rata atau kasar, peredupan mesh atau mesh.

Pneumoconiosis jenis ini diperhatikan terutamanya apabila terkena debu fibrogenik yang sedikit dengan kandungan kecil silikon dioksida bebas..

Pada radiografi paru-paru, peredupan mata halus kelihatan

Tomogram yang dikira menggambarkan lapisan subpleural (ditunjukkan oleh anak panah), peredupan mata dalam bentuk "sarang lebah"

Pneumoconiosis nodular, sebagai peraturan, berkembang dari penyedutan debu yang sangat fibrogenik dengan sejumlah besar silikon dioksida bebas.

Pada roentgenogram, pemadaman bulat kecil dengan kontur yang jelas dari 1 hingga 10 mikron diperhatikan.

X-ray paru-paru menunjukkan banyak pemadaman nodular

Pelbagai nodul kecil dapat dilihat pada imbasan CT

Mikrograf menunjukkan agregasi intra-alveolar makrofag berpigmen dengan zarah debu

Pneumoconiosis nodular dicirikan oleh kehadiran pada radiografi paru-paru pemadaman besar bentuk bulat atau tidak teratur dalam bentuk konglomerat pemadaman dengan kontur yang jelas atau kabur pada latar belakang pemadaman nodular atau interstisial.

Radiografi menunjukkan banyak nodul kecil, serta konglomerat

Imbasan CT menunjukkan peredupan dua hala yang besar dengan kontur yang tidak rata, menunjukkan perkembangan fibrosis, serta banyak nodul kecil

Foto lobus paru-paru yang dikeluarkan dengan tapak nekrosis pada parenkim hitam

Tahap 1 - terganggu oleh batuk kering yang tidak stabil, sesak nafas yang tidak dapat diekspresikan dengan senaman fizikal yang hebat, kesemutan berkala di dada.
Auscultatory - pernafasan vesikular, kadang-kadang melemah.
Perkusi - suara di atas paru-paru tidak berubah atau dengan warna kotak.
X-ray:
Pneumoconiosis nodular: dengan latar belakang corak pulmonari yang diubah, sejumlah kecil bayang-bayang kecil muncul dalam ukuran dari 1 hingga 3 mm.
Pneumoconiosis interstitial: perubahan linear, bukan mesh.
Tanda-tanda kegagalan pernafasan 0-1 sudu besar.

Tahap 2 - kebimbangan dyspnea yang teruk, yang muncul dengan sedikit usaha fizikal. Kesakitan dada meningkat, batuk kering atau dengan sedikit mukosa dahak.
Auscultatory - pernafasan yang lemah, bunyi geseran yang keras dan kerap kali pleura.
Perkusi - bunyi yang berkaitan dengan emfisema paru-paru pada bahagian lateral bawah.
Kegagalan pernafasan I-II darjah.
X-ray:
Pneumoconiosis nodular: peningkatan bilangan pembentukan nodular berukuran 3-10 mm. Akar paru-paru mengembang, pekat, memperoleh penampilan "cincang", pleura menebal.
Pneumoconiosis interstisial: perubahan teruk dan teruk di mana corak paru-paru kurang jelas.

Tahap 3 - pesakit terganggu oleh sesak nafas pada waktu rehat, sakit yang kuat di dada, batuk dengan banyak dahak meningkat, kadang-kadang serangan sesak nafas diperhatikan.
Auskultasi - pernafasan melemah di kawasan fibrosis dan emfisema, kering dan basah, bunyi geseran pleura.
Perkusi - bunyi kotak di bahagian lateral dan bahagian atas bawah.
Kegagalan pernafasan II-III art., Jantung paru-paru kronik.
X-ray: pembentukan pemadaman besar-besaran dengan pelbagai ukuran dan bentuk, lekatan pleurodiaphragmatik, emfisema bulosa.

tuberkulosis paru (silicotuberculosis)
silicoarthritis atau sindrom Kaplan
emfisema
pneumotoraks spontan
pneumonia
pleurisy
barah paru-paru
asma bronkial
kegagalan pernafasan dan kardiovaskular
skleroderma.

Ciri sinar-X tanda-tanda utama silicotuberculosis

disebarkan secara tersebar
proses tersebut disebabkan oleh kehadiran
fokus tuberculous dan
nodul silikotik

bentuk nodular silicosis di
digabungkan dengan penyusupan-
batuk kering paru-paru

Pneumoconioses Silicosis Silikatoses Pneumoconioses dari pulmon Yunani

Pneumoconiosis. Silicosis. Silikat

Pneumoconiosis (dari paru paru - paru dan conia - debu) adalah penyakit paru-paru yang agak biasa, yang berdasarkan pada perkembangan fibrosis paru yang disebabkan oleh pendedahan berpanjangan pada paru-paru debu industri. n

n PNEUMOCONIOSIS - penyakit pekerjaan yang disebabkan oleh penyedutan debu industri yang berpanjangan dan dicirikan oleh pneumonia aseptik meresap kronik dengan perkembangan pneumofibrosis.

Industri arang batu (GROZE, mesin terowong, pengikat, pengendali pemproses arang batu, dan lain-lain) yang mengandungi kuarsa dan habuk arang batu, gas yang menjengkelkan, mikroklimat pemanasan, kelembapan tinggi, faktor alahan (pencemaran kulat, formaldehid, dan lain-lain semasa menggunakan mesin sendiri)

Pengecoran industri pembinaan mesin (buruh kastor, petani, pengilang, tukang pemasangan pemasangan kipas, tahan api, dan lain-lain) Debu yang mengandungi kuarza, aerosol logam, gas yang menjengkelkan, perbezaan suhu, Silicosis formaldehid, pneumoconiosis dari kesan debu campuran, asma bronkus profesional lain

Pengeluaran makanan (pengendali, pekerja tambahan, penimbang, dll.) Debu tumbuhan, bahan aktif secara biologi (unsur surih, antibiotik, vitamin, dan lain-lain), pencemaran kulat dan bakteria, dll. Asma bronkial profesional, bronkitis debu profesional, pneumoconiosis (pneumonitis hipersensitif).

Keadaan pembangunan: 1. 2. n n n 3. n n 4. 5. 6. 7. 8. Jenis habuk. Laluan: Tempoh pendedahan: 4 -6 tahun beroperasi (> 70% habuk kuarza); 12 -15 tahun bekerja (debu kuarza 30 -70%). Ciri kebersihan dan kebersihan keadaan kerja: Kepekatan habuk di tempat kerja:> 70% habuk kuarza - MPC 1 mg / m 3 Debu silika 30-70% - MPC 2 mg / m 3 Kehadiran pecahan yang boleh disedut (1 -5 mikron). Kehadiran penggabungan debu di paru-paru. Kecekapan penyingkiran habuk (laluan bronkogenik, limfogen). Penggunaan peralatan pelindung diri (PPE). Kecenderungan genetik. Tabiat buruk (merokok, minum).

Klasifikasi pneumoconiosis adalah pneumoconiosis kerana penyedutan debu yang mengandungi silikon dioksida bebas. n n 2. Silicatoses - Pneumoconioses yang timbul daripada menyedut habuk mineral yang mengandungi silikon dioksida dalam keadaan terikat dengan pelbagai unsur: magnesium, aluminium, besi, kalsium (asbestosis, talcosis, kaolinosis, pneumoconiosis simen). n 3. Metalloconioses - Pneumoconioses dari tindakan debu logam: besi, aluminium, barium, mangan (siderosis, n n 1. Silicosis

Klasifikasi pneumoconiosis n 4. Carboconiosis - Pneumoconiosis dari tindakan debu karbohidrat: arang batu, kok, grafit, jelaga (anthracosis, graphitosis, pneumoconiosis jelaga). n 5. Pneumoconiosis dari habuk bercampur (anthracosilicosis, siderosilicosis). n 6. Pneumoconiosis dari habuk organik (Cotton-bisinosis, gabus-suberosis, trostinovy-bagasoz, tembakau-tembakau, pneumoconiosis bijirin dan lain-lain)

Klasifikasi pneumoconiosis Ciri klinikal dan radiologi: n Interstitial - tahap I n Nodular - nodul 1 -10 mm - tahap II n Nodular (nod> 10 mm) - tahap III Ciri klinikal dan fungsional: n Bronkitis kronik, bronkiolitis. n Emfisema. n DN I, III. n Jantung paru-paru kronik. n CHF I, III.

Klasifikasi pneumoconiosis Kursus penyakit: n perlahan-lahan berkembang; n berkembang pesat; n regresif; n pembangunan lewat. Komplikasi: n tuberkulosis, radang paru-paru, asma bronkial, rheumatoid arthritis, SLE, scleroderma, tumor (asbestos), pneumothorax, dll..

PENGUMPULAN ETIIOLOGI PNEUMOCONIOSIS (P.) n P. dari pendedahan kepada habuk fibrogenik yang tinggi dan sederhana yang mengandungi lebih daripada 10% Si. O 2 (silicosis, siderosilicosis, anthracosilicosis, dll.). n P. dari habuk sedikit fibrogenik yang mengandungi kurang daripada 10% Si. O 2 atau tidak mengandungi Si. O 2 (silikat, karbokonioses, metallokonioses, pengimpal elektrik P.). n P. dari aerosol tindakan toksik-alergenik (berylliosis, paru-paru petani, dll. kronik

KRITERIA DIAGNOSIS: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Laluan profesional (pengalaman kerja dalam keadaan berdebu). Ciri kebersihan dan kebersihan keadaan kerja (habuk dengan MPC berlebihan dengan pneumoconiosis dari habuk yang sangat sederhana dan sedikit fibrogenik, berfungsi lebih daripada 20% per shift dalam keadaan berdebu). Radiologis - fibrosis paru-paru dengan keparahan yang berbeza-beza, di hadapan klinik pneumoconiosis. Gambaran klinikal kerosakan pernafasan. Gangguan fungsi - kegagalan pernafasan, jantung paru (HPF, ultrasound jantung, ultrasound saluran bulatan kecil, ECG, komposisi gas darah). Pemeriksaan dahak (kebarangkalian komplikasi tuberkulosis).

Patogenesis pneumoconiosis n Teori patogenesis: mekanikal, toksikokimia, biologi, imunologi. n Teori imunologi yang diiktiraf sekarang.

Patogenesis pneumoconies (pada contoh silikosis)

Silicosis n Silicosis adalah pneumoconiosis yang sangat biasa dan teruk yang berlaku akibat penyedutan debu yang mengandungi Si. O 2 dalam keadaan bebas.

Patogenesis silikosis n Penghasilan habuk n n. Selaput lendir saluran pernafasan n Pleura n. Inter-alveolar n Lymphatic septa n Pathway

Klinik silikosis Triad aduan: sesak nafas, sakit di dada, batuk.

Klinik silicosis tahap I. Sesak nafas berlaku dengan senaman fizikal yang ketara, sakit berduri sekejap di dada, batuk kering sedikit. Apabila radiografi paru-paru, peningkatan simetri dalam corak paru, ubah bentuknya, diperhatikan. Terhadap latar belakang corak pulmonari mesh di bahagian tengah medan paru, bayangan nodular dengan diameter 1-3 mm muncul dalam jumlah yang sedikit. Akar paru-paru adalah kelenjar getah bening yang membesar, pekat, membesar. n

ІІ tahap. Ciri sesak nafas yang lebih ketara, yang muncul dengan sedikit tenaga fizikal. Kesakitan di dada meningkat, batuk kering atau dengan sedikit lendir lendir. n Apabila radiografi paru-paru, peningkatan frekuensi bersih medan paru-paru, peningkatan bilangan dan ukuran bayangan nodular, yang terletak terutamanya di bahagian tengah dan bawah paru-paru, ditentukan. n Dengan bentuk nodular - dengan latar belakang fibrosis jaringan sel kecil, sebilangan besar bayangan nodular yang padat dalam bentuk,, salji salji dapat dilihat ”. Dengan interstisial - nodul tidak hadir atau terdapat sejumlah kecil. n

tahap III III. Kegagalan jantung pulmonari yang dimanifestasikan secara klinikal. Sesak nafas mengganggu pesakit dalam keadaan rehat. Kesakitan di dada sering terasa sengit, batuk dengan dahak diperhatikan, serangan asma mungkin terjadi. n Sinar-X paru-paru menunjukkan penyatuan bayangan nodular menjadi bayang-bayang homogen yang besar dan kuat dengan kontur tidak rata dan kabur yang terletak terutamanya di bahagian tengah paru-paru. Terdapat lapisan pleura yang besar, penebalan pleura interlobar.

Mengikut klasifikasi antarabangsa, PN ditunjukkan pada pola difraksi paru-paru oleh pemadaman patologi yang meresap dan dicirikan oleh kelaziman proses (zon bawah, tengah, atas paru-paru), keparahan fibrosis (profusi), bentuk dan ukuran pemadaman patologi. Perubahan patologi pada akar parenkim, pleura dan paru-paru dibezakan..

X-ray dengan silikosis

X-ray dengan silicotuberculosis

Varian perjalanan silikosis. n Silicosis yang berlaku secara perlahan berlaku 10 -15 tahun selepas permulaan kerja yang bersentuhan dengan habuk, yang merangkumi silikon dioksida. n Kemajuan pantas - berlaku setelah 3 -5 tahun bekerja bersentuhan dengan habuk. Bentuk silikosis ini harus merangkumi apa yang disebut akut, yang merupakan bentuk penyakit yang cepat berkembang. n Silicosis terlambat adalah penyakit yang berlaku 5 hingga 10 tahun selepas pemberhentian hubungan dengan habuk silika.

Komplikasi silikosis n Pulmonari: bronkitis kronik, emfisema paru, tuberkulosis paru, asma, radang paru-paru, pneumotoraks spontan, barah paru-paru, kegagalan paru. n extrapulmonary: kegagalan jantung. penyakit jantung paru-paru kronik, miokardiopati

Silicatoses n Silicates; Pneumoconioses yang timbul dari penyedutan debu dari silikat - mineral yang mengandungi silikon oksida dalam keadaan terikat dengan unsur-unsur lain (magnesium, kalsium, besi, aluminium, dll.). n Jenis silikat yang paling biasa yang menyebabkan perkembangan silikat ialah: asbestos, talc, simen, dll...

Tanda diagnostik asbestosis n Kehadiran serat asbestos dalam dahak. n Badan asbestos adalah bentuk pembentukan yang berbeza (dalam bentuk benang dengan hujung tebal, batang dram, berat gimnastik), kuning keemasan. n Ketuat asbestos - timbul akibat penembusan gentian asbestos ke dalam penutup kulit epitelium. Di tempat penembusan mereka, keratinisasi epitel yang ketara dan percambahan intensif unsur sel dengan penampilan sel gergasi diperhatikan. Ketuat asbestos muncul di jari dan jari kaki, tangan dan kaki.

Klinik asbestosis n Terdapat tiga peringkat: I, III. n Komplikasi: n • Kanser paru-paru n • Tuberkulosis n • Pneumonia teruk n Bronchiectasis

Sputum dengan asbestosis

Talcosis n Talcosis adalah pneumoconiosis akibat penyedutan debu talcum. n Talcosis merujuk kepada bentuk pneumoconiosis jinak. Ia berlaku pada tahun 1520 dan beberapa tahun dari awal kerja yang bersentuhan dengan debu talcum. Sebilangan besar talcosis pada peringkat pertama dan kedua dijumpai..

Pneumoconiosis dari habuk organik n Bisinosis - timbul akibat tindakan debu dari serat tumbuhan (kapas, rami, rami) dan dicirikan oleh gangguan penyumbatan bronkus dengan sindrom bronkospastik.

Klinik Bisinosa I tahap. Semasa melakukan kerja selepas rehat (hari-hari awal, percutian), kesukaran bernafas, perasaan tersekat di dada, batuk, kelemahan muncul. Pada kebanyakan pesakit, gejala paru-paru tidak ada, kadang-kadang menunjukkan tanda-tanda awal emfisema dan bronkitis. Mengi kering terdengar di paru-paru. Kadang kala suhu badan naik sedikit. n

tahap II II. Serangan sesak nafas dan batuk menjadi lebih ketara dan berlaku sepanjang masa bekerja, tetapi hari Isnin tetap merupakan hari yang sukar. Pesakit prihatin dengan batuk yang berterusan - kering atau dengan pelepasan sejumlah kecil dahak, yang dikeluarkan secara besar-besaran. Dyspnea semakin meningkat, serangan asma muncul. Pernafasan kaku terdengar di paru-paru, sebilangan besar rales kering, yang sering didengar dari kejauhan.

tahap III III. Masa terang hilang, tanda-tanda subjektif diperhatikan sepanjang minggu dan di luar persekitaran kerja. Secara objektif dinyatakan gejala bronkitis kronik, emfisema. n Tanda-tanda emfisema yang diamati secara radikal, pemadatan akar paru-paru, peningkatan pola paru, pneumosklerosis bercabang, dengan penyetempatan yang dominan di zon basal.

,, Paru-paru petani "n Ini adalah penyakit paru-paru alergi yang pelik yang berlaku pada pekerja pertanian ketika mengisar barli, gandum, dan bijirin lain, semasa memproses produk pertanian.

Patogenesis,, petani paru-paru petani n Mikroorganisma termofilik, pelbagai kulat, dan terutamanya spora aktinomisin termofilik, yang terdapat pada tumbuhan yang busuk dan mempunyai sifat antigenik. Sebaik sahaja berada di paru-paru, mereka akan menyebabkan reaksi hipersensitiviti tisu alveolar kerana pengeluaran endapan. Paru-paru petani yang paling biasa adalah alveolitis alergi akut, kurang subakut atau kronik, yang disertai dengan lesi

Anthracosis paru-paru (induksi hitam)

Kanser paru-paru periferal

Diagnosis pembezaan pneumoconiosis n Penyebaran tuberkulosis n Sarcoidosis atau penyakit Beunier-Beck-Schauman n Alveolitis berserabut difus (sindrom Hammen-Rich) n Karsinomatosis paru paru

Pemeriksaan kecacatan Pekerja dengan pneumoconiosis tahap I yang dikesan dengan kursus yang perlahan, dengan petunjuk normal fungsi pernafasan luaran, dapat terus berfungsi, tertakluk kepada pemantauan dinamik oleh doktor bengkel. Kerja dikontraindikasikan pada tahap ini dalam keadaan kepekatan tinggi aerosol di ruang tertutup. n Pada pneumoconioses tahap kedua dan ketiga dengan tanda-tanda kegagalan jantung paru, kumpulan kecacatan ditugaskan bergantung kepada keparahan kegagalan jantung paru dan kehadiran komplikasi n

Dokumen yang diperlukan untuk menangani masalah genesis penyakit pekerjaan: n. Salinan buku kerja yang diperakui oleh jabatan kakitangan; n Ciri kebersihan dan kebersihan keadaan kerja (SHH); n Data dari pemeriksaan perubatan awal dan berkala; n Ekstrak terperinci dari kad pesakit luar (kad pesakit luar).

Pemeriksaan pesakit di pusat vokasional. n X-ray dada dalam unjuran langsung dan lateral tanpa parutan sinar-x untuk meningkatkan resolusi, dilengkapi dengan gambar sasaran tepi paru dalam fasa penyedutan penuh dan pernafasan penuh; n Kajian fungsi pernafasan luaran dengan ujian bronkodilasi; n Perundingan: pakar kebersihan pekerjaan (pemeriksaan SHS), pakar otolaringologi.

n Ujian darah am dengan leukoformula; n Pemeriksaan sputum n Elektrokardiografi Kajian tambahan mengikut indikasi: n Tomografi yang dikira organ dada n Pulse oximetry n Puncak flowmetry setiap hari n Ultrasound jantung

Rawatan pneumoconiosis n Farmakoterapi bertujuan untuk menstabilkan proses dan mencegah perkembangannya, serta menghilangkan komplikasi. Penghentian lengkap hubungan dengan habuk industri ditunjukkan. n Meningkatkan fungsi saliran epitel ciliated bronkus (ekspektoran, mukolitik) n Meningkatkan fungsi sistem paru-paru surfaktan (vit. A, vit. C 300 -500 mg sehari)

Rawatan pneumoconiosis n Persediaan yang meningkatkan sifat reologi darah (heparin 5 ribu - 10 ribu unit 4 kali sehari n hormon glukokortikosteroid dengan perkembangan penyakit yang cepat (prednison 20-40 mg sehari) n Prosedur fisioterapeutik (penyedutan, radiasi ultraviolet, elektroforesis), urut, latihan fisioterapi

Pneumoconiosis: gejala, diagnosis, rawatan

Pneumoconiosis adalah sekumpulan penyakit paru interstitial, terutamanya yang berasal dari profesional, disebabkan oleh penyedutan debu mineral atau logam.

Topik ini akan merangkumi 3 penyakit utama dalam kategori ini: silicosis, pneumoconiosis pekerja arang batu (penyakit paru-paru hitam) dan penyakit berilium kronik. Asbestosis, jenis pneumoconiosis utama lain, dibincangkan dalam topik yang berasingan. Terdapat banyak pneumoconioses lain yang kurang biasa, termasuk siderosis (berkaitan dengan besi) dan talcosis.

Etiologi

Penyebab pneumoconiosis adalah penyedutan mineral atau logam. Beberapa bukti menunjukkan bahawa pendedahan kulit mungkin juga penting untuk berilium..

    Silikon
      Silikon adalah unsur silikon (Si) yang digabungkan dengan oksigen (SiO2). Silikon kristal (kuarza) adalah fibrogenik. Apabila silikon dipanaskan (seperti yang berlaku sama ada bersentuhan dengan logam cair di pengecoran, atau, secara semula jadi, kerana proses geologi), ia berubah menjadi tridymite dan cristobalite. Dalam model haiwan, kedua-dua bentuk silikon ini bersifat fibrogenik. Silika amorf (bumi diatom) adalah bentuk tidak kristal (contohnya, silika di sekitar kerangka fosil laut) dan umumnya dianggap kurang fibrogenik. Namun, apabila dipanaskan (pijar) semasa diproses, ia berubah menjadi silikon kristal.
    Arang batu
      Arang batu adalah unsur karbon, oksigen, hidrogen dan sulfur surih. Antrasit mempunyai peratusan karbon tertinggi (> 91%), dengan kandungan karbon arang batu bitumen antara 75% hingga 91% dan lignit berilium
        Bryllium bire, beryl, adalah anuminous aluminocyclic atau bertrandite atau beryllium silikat hidroksida. Dalam peleburan berilium, berilium logam dipisahkan dan digabungkan dengan pelbagai logam untuk membentuk aloi yang berlainan atau terbentuk dalam berilium oksida untuk digunakan dalam seramik. Semasa rawatan ini atau semasa penyepuhlindapan, pengisaran, pemotongan atau pengelasan aloi berilium, habuk dan asap yang mengandungi berilium dihasilkan.

    Patofisiologi

      Silikon
        Zarah silika yang lebih kecil berukuran 5 mikron atau kurang mendapat akses ke alveoli, masuk ke makrofag dan menyebabkan sitolisis makrofag. Sitotoksisitas pada paru-paru dapat dilemahkan kerana perubahan sifat permukaan zarah dan penyerapan rahsia dan serpihan sel. Terdapat reaksi keradangan yang meriah di tempat pemendapan silikon dioksida. Sebagai tindak balas terhadap silikon, makrofag menghasilkan protein fibrogenik dan faktor pertumbuhan yang merangsang pengeluaran kolagen (IL-1, faktor pertumbuhan platelet, dan fibronektin). Walaupun peranan faktor imunologi tidak jelas, sebilangan besar pesakit dengan silikosis mempunyai hipergammaglobulinemia poliklonal, faktor reumatoid, antibodi antinuklear dan kompleks imun.
      Arang batu
        Arang batu, seperti silikon, mempunyai pengaktifan dan kesan litik pada makrofag alveolar. Arang batu yang baru dimusnahkan atau arang batu yang lebih tinggi (contohnya, antrasit) mempunyai lebih banyak radikal bebas dan menyebabkan pelepasan sitokinin yang lebih radang. Arang batu juga menyebabkan perubahan imun yang sama dalam serum seperti yang dijelaskan untuk silikon dioksida..
      Beryllium
        Beryllium mempunyai patofisiologi yang berbeza daripada mineral dan logam lain yang menyebabkan pneumoconiosis. Beryllium tidak mempunyai tindak balas yang jelas terhadap pendedahan, sementara penyakit ini meningkat dengan pendedahan yang lebih lama. Sebaliknya, setelah bersentuhan dengan berilium, sel T mengikat berilium. Kesan ini mengubah pengikatan peptida pada sel T sehingga mereka bertindak balas berbeza dengan antigen lain. Kebarangkalian interaksi ini disebabkan oleh adanya polimorfisme asid amino pada kedudukan 69 dalam rantai beta HLA-DP1

    Pengelasan

    Jenis pneumoconiosis

    Pneumoconiosis adalah sekumpulan penyakit paru-paru kronik yang disebabkan oleh pendedahan kepada habuk mineral atau logam. Penyakit utama kategori ini adalah:

      Asbestosis Silicosis Pneumoconiosis penambang (penyakit paru-paru hitam) Penyakit berilium kronik

    Terdapat banyak lagi penyebab pneumoconiosis. Sebilangan besar daripadanya kurang biasa dan jinak, dengan perubahan pada radiografi dada (RCH), tetapi tanpa gangguan pernafasan, beberapa di antaranya:

      Aluminium Baritosis Graphite pneumoconiosis Shale pneumoconiosis Siderosis Stannosis Talcosis.

    Silicosis akut adalah penyakit yang jarang berlaku dan merupakan proteinosis alveolar, dengan data radiografi mengenai pengisian alveoli perikoreal. Penyakit berilium akut juga merupakan penyakit yang jarang berlaku dan merupakan pneumonitis kimia dengan data sinar-X pada edema paru..

    Diagnostik

    Semua pesakit dengan gejala pernafasan harus mempunyai sejarah kerja dan persekitaran. Oleh kerana banyak toksin paru mempunyai kesan bertahun-tahun setelah berakhirnya pendedahan, sejarah pendedahan harus dikumpulkan sepanjang hayat. Perkara ini berlaku terutamanya bagi pesakit dengan penyakit interstitial atau penyakit paru obstruktif kronik (COPD). Perubahan ciri sinar-X yang digabungkan dengan riwayat kerja biasanya mencukupi untuk membuat diagnosis. Bronkoskopi dengan biopsi dan lavage dilakukan untuk mengesahkan penyakit yang berkaitan dengan berilium, atau apabila terdapat persembahan yang tidak biasa. Ujian fungsi paru berguna untuk menentukan keparahan dan rawatan farmakologi..

    Anamnesis

    Langkah awal untuk mendiagnosis silikosis, pneumoconiosis pada pekerja arang batu, atau penyakit berilium kronik adalah memiliki sejarah pendedahan kepada silikon, arang batu, atau berilium. Untuk silika atau arang batu, pendedahan ini biasanya berlaku 20 atau lebih tahun sebelum masuk. Silicosis akut jarang berlaku, tetapi boleh berlaku dalam beberapa minggu hingga beberapa bulan dari pendedahan yang sangat tinggi. Silicosis yang dipercepat kelihatan sama klinis dengan silikosis kronik, tetapi ia berlaku di Silicon: perlombongan, pembinaan, atau kerja pengecoran. Arang batu: perlombongan arang batu bawah tanah. Beryllium: memproses bijih, bekerja dengan seramik suhu tinggi, atau menghasilkan bom nuklear.

Penting untuk bertanya mengenai sejarah merokok. Merokok dihubungkan dengan peningkatan risiko silikosis dan pneumoconiosis pekerja arang batu. Faktor risiko penyakit berilium kronik selepas pendedahan adalah adanya polimorfisme genetik, di mana asid glutamat asid amino berada pada kedudukan 69 dari rantai beta HLA-DP1. Adakah polimorfisme ini wujud atau tidak mungkin tidak diketahui ketika pesakit pertama kali tiba. Polimorfisme ini dapat diukur untuk menentukan siapa yang berisiko meningkat kepekaan terhadap berilium dan / atau perkembangan penyakit berilium kronik. Walau bagaimanapun, ia mempunyai kegunaan klinikal yang terhad kerana kepekaan dan kekhususannya yang rendah..

Ciri gambaran klinikal

Pesakit dengan sebilangan besar penyakit akan mengalami gejala sesak nafas, batuk, kekejangan di dada dan / atau mengi. Mereka yang mempunyai penyakit yang kurang ketara tidak akan mengalami gejala pernafasan. Dalam kes ini, penyakit ini dapat dikesan pada x-ray dada (CXR). Orang yang bekerja dengan berilium mungkin tidak bergejala dan meminta ujian percambahan limfosit berilium (BeLPT).

Manifestasi awal tuberkulosis paru-paru (TB) sebagai komplikasi pendedahan kepada silikon dioksida: hemoptisis, berpeluh malam dan demam. Manifestasi mungkin tidak biasa dengan gejala bukan keradangan, seperti gejala scleroderma atau rheumatoid arthritis (komplikasi luar biasa terhadap silikon dioksida atau arang batu).

Pada dasarnya, gejala berkembang secara kronik. Walau bagaimanapun, jarang, orang akan mengalami keadaan akut setelah terdedah. Gejala proteinosis alveolar sekunder akut (silikosis akut) bertepatan dengan gejala silikosis kronik, tetapi ia berkembang lebih cepat. Bentuk berylliosis akut dapat menampakkan diri dalam bentuk pneumonitis, dengan mengi akut, sesak dada dan sesak nafas.

Pemeriksaan fizikal

Data fizikal akan normal pada peringkat awal penyakit ini. Pada pemeriksaan fizikal, tidak ada yang spesifik untuk pneumoconiosis. Ekspirasi dan mengi yang panjang dapat didengar pada pekerja yang bekerja dengan silikon dioksida dan arang batu yang mengembangkan penyakit paru obstruktif kronik (COPD).

Mengi yang meluas juga terdapat pada pemeriksaan dada pada beriliosis akut. Mengi boleh didengar pada penyakit berilium kronik. Dengan perkembangan fibrosis besar-besaran, kawasan kusam dapat dinilai untuk perkusi dada. Seperti penyakit pernafasan lain, ketika penyakit itu berlangsung, pesakit mungkin mengalami sianotik, mengalami sakit dada dan penurunan berat badan. Bengkak pada jari dan jari kaki boleh berlaku apabila keadaan semakin teruk. Tanda-tanda bukan keradangan, seperti hipertensi, edema, perubahan kulit, pembengkakan sendi, sakit atau ubah bentuk, dapat dikesan apabila komplikasi luar biasa terhadap silikon dioksida atau arang batu terjadi (mis., Kegagalan ginjal, rheumatoid arthritis, dan scleroderma).

Kaedah penyelidikan

RAG adalah ujian saringan awal pada individu yang disyaki terdedah kepada silikon dioksida, arang batu, atau berilium. Ia juga merupakan ujian awal ketika pesakit mengalami sesak nafas. Kelegapan bulat pada RCG, pertama kali dilihat di bahagian atas, adalah ciri pada orang dengan silikosis dan pneumoconiosis pekerja arang batu.

Lapisan kalsifikasi tipis di sekitar kelenjar getah bening di kawasan basal ("kalsifikasi kulit telur") adalah penemuan yang tidak biasa, tetapi khusus untuk silikosis. Perubahan interstisial linier, pada mulanya di bahagian atas, adalah penemuan radiologi ciri pada orang dengan penyakit berilium kronik.

Ujian fungsi paru-paru (spirometri, volume paru-paru, dan kapasiti penyebaran) ditunjukkan pada semua pesakit:

    Perubahan sinar-X Pendedahan ketara terhadap silikon, arang batu, atau berilium Gejala dyspnea.

Bergantung pada keparahan penyakit, fungsi paru mungkin normal atau tidak normal. Gambaran mengenai penyakit ini mungkin ada dan ditunjukkan pada spirometri:

    Kapasiti vital paksa menurun (VC) dengan isipadu paksa ekspirasi normal pada detik pertama pernafasan (OPV1) kepada pekali VC Penurunan kapasiti vital dan kapasiti total paru-paru Berkurangnya kapasiti penyebaran.

Pesakit dengan silicosis atau pneumoconiosis pekerja arang batu biasanya mengalami perubahan obstruktif, dengan OPV1 berkurang dan penghalang udara dengan peningkatan jumlah sisa. Risiko perubahan obstruktif meningkat pada pesakit yang mempunyai sejarah terdedah kepada debu mineral dan merokok..

Ketepuan oksigen dan gas darah arteri (HAC) dapat menentukan tahap kemerosotan. Ketepuan ketika rehat dan selepas bersenam juga berguna untuk menentukan sama ada pesakit memerlukan terapi oksigen semasa dan ditunjukkan pada orang yang mengalami perubahan ketika menguji fungsi paru-paru dan / atau radiografi. Imbasan CT resolusi tinggi di dada lebih sensitif daripada sinar-X untuk mengesan fibrosis interstisial. Ia juga lebih sensitif apabila dikesan ketika pesakit telah beralih dari silicosis sederhana atau pneumoconiosis pekerja arang batu menjadi fibrosis besar progresif..

Imbasan CT beresolusi tinggi harus dilakukan jika dispnea pesakit tidak dijelaskan oleh hasil ujian fungsi sinar-X atau paru. CT beresolusi tinggi juga dapat digunakan untuk menentukan lebih jauh sejauh mana penyakit parenkim. Oleh kerana masalah kos, imbasan CT beresolusi tinggi biasanya tidak dilakukan pada orang yang tidak bergejala sekiranya sinar-x dan ujian fungsi paru normal..

Biopsi bronkoskopi biasanya tidak memberikan tisu yang cukup tepat untuk mengesampingkan silicosis atau pneumoconiosis pada pekerja arang batu. Dalam dua jenis pneumoconiosis ini, penggunaannya terhad untuk menilai kanser atau keadaan klinikal lain yang disyaki. Sebaliknya, endoskopi bronkus dengan biopsi dan lavage dilakukan secara berkala untuk mengesahkan diagnosis penyakit berilium kronik.

Ujian percambahan limfosit berilium (BeLPT) sangat sensitif dan spesifik untuk diagnosis kepekaan terhadap berilium. Ujian ini adalah komponen penting dalam mendiagnosis penyakit berilium kronik. Ia biasanya dilakukan terlebih dahulu pada sampel darah dan disahkan oleh ujian kedua. Lavasi bronkoskopi kemudiannya diuji untuk BeLPT dan mungkin positif apabila ujian darah negatif.

Diagnosis jarang memerlukan biopsi paru-paru. Penggunaannya harus terbatas pada kes-kes di mana barah disyaki barah, atau ketika tidak ada riwayat pendedahan mengenai debu mineral. Apabila dilakukan pada orang dengan silikosis, nodul silikat dapat dilihat. Mereka mempunyai lapisan kolagen berlapis sepusat di sekitar zarah-zarah pusat silikon. Cahaya terpolarisasi digunakan untuk mengesan zarah birefringent silikon dioksida. Dengan fibrosis masif progresif dalam silikosis, biopsi terbuka menunjukkan sejumlah besar tisu penghubung yang dihalin dengan padat dengan kandungan silikon minimum, sejumlah kecil pigmen antrakotik, penyusupan sel minimum dan sedikit pembuluh darah. Biopsi terbuka pada pesakit dengan silikosis akut menunjukkan pengisian alveolar dengan bahan protein yang terdiri terutamanya dari fosfolipid atau surfaktan yang diwarnai dengan reagen PAS.

Jenis biopsi pada orang dengan pneumoconiosis pekerja arang batu merangkumi perubahan fokus dan diskrit yang berkaitan dengan bronkiol pernafasan, di mana zarah-zarah fagosit dikumpulkan. Sebilangan kecil retikulin juga diperhatikan. Emfisema fokus bersama terdapat kerana pengembangan bronkus pernafasan di sekitar kawasan yang sangat berpigmen. Pneumokoniosis pekerja arang batu dengan fibrosis besar progresif: pigmentasi karbon intensif, fibrosis padat, penghapusan endarteritis saluran darah dan kawasan nekrosis yang luas. Dalam beberapa kes, pneumoconiosis progresif pekerja arang batu mempunyai fibrosis interstisial yang meresap dengan keradangan kronik, proteinosis alveolar fokus, dan mikroskop cahaya terpolarisasi yang menunjukkan sejumlah besar silikon dioksida.

Biopsi terbuka pada orang dengan penyakit berilium kronik menunjukkan granuloma dengan pusat yang terdiri daripada sel seperti epitelioid. Mereka kelihatan seperti granuloma dalam sarung. Pesakit dengan silikosis harus diperiksa untuk tuberkulosis. Harus merangkumi ujian kulit atau ujian darah. Sekiranya ujian ini positif atau pesakit mempunyai simptom demam, malaise, dan hemoptisis sistemik, maka perlu untuk memeriksa mikroskopi sputum dan kultur tuberkulosis dan mikobakteria atipikal. Risiko tuberkulosis aktif lebih tinggi pada populasi pekerja gunung dengan prevalensi HIV yang tinggi.

Diagnosis pembezaan

PenyakitTanda / simptom perbezaanPeperiksaan pembezaan
    Asbestosis
    Anamnesis pendedahan asbestos. Di tempat kerja tertentu, seperti pengecoran dan lombong, pekerja boleh terdedah kepada silikon dioksida dan asbes. Manifestasi klinikal mungkin serupa..
    Manifestasi asbestosis pada sinar-x: terdapat fibrosis interstisial linear zon bawah, secara beransur-ansur melibatkan seluruh paru-paru, dengan penebalan pleura. Manifestasi silikosis pada sinar-x: terdapat kelegapan bulat kecil yang pada mulanya bermula di lobus atas, dan dengan perkembangan simpul yang sempit ini bergabung menjadi kawasan gelap yang besar (fibrosis besar progresif). Tidak seperti pendedahan kepada asbes, tidak ada perubahan pleura yang diperhatikan pada sinar-X, walaupun fibrosis pleura dapat dilihat pada sampel patologi silikosis. Biopsi paru-paru pada pesakit dengan asbestosis tidak akan menunjukkan simpul silikotik yang bersifat patognomonik untuk silikosis. Sebilangan pesakit yang terdedah kepada asbes dan silika mungkin mengalami perubahan radiografi dan / atau patologi dari debu bercampur..
    Fibrosis paru idiopatik
    Pemeriksaan lengkap dan sejarah persekitaran menunjukkan bahawa tidak ada sejarah pendedahan ketara terhadap habuk mineral atau logam. Mungkin tidak ada tanda dan gejala yang lain..
    Pengimejan (imbasan sinar-x atau komputer beresolusi tinggi [HRCT]) menunjukkan fibrosis linier pada lobus bawah. Terdapat ujian negatif untuk percambahan limfosit oleh berilium (BeLPT). Biopsi paru-paru tidak menunjukkan kandungan mineral yang tinggi.
    Sarcoidosis
    Pemeriksaan lengkap dan sejarah persekitaran menunjukkan bahawa tidak ada sejarah pendedahan ketara terhadap habuk mineral atau logam. Tidak ada tanda dan gejala yang membezakan. Walaupun sarcoidosis juga boleh merangkumi organ selain sistem pernafasan, ia jarang berlaku pada orang yang mengalami pneumoconiosis..
    Pengimejan (sinar-X atau imbasan CT dengan kemampuan berasingan tinggi) menunjukkan limfadenopati hilar dan kebanyakannya parut lurus, bukannya bulat, pada lobus atas. Boleh dikaitkan dengan hiperkalsemia. Granuloma ditunjukkan pada biopsi paru-paru (granuloma juga terdapat pada penyakit berilium kronik). Terdapat BeLPT negatif.
    Artritis reumatoid
    Walaupun pesakit mungkin mengalami rheumatoid arthritis tanpa pneumoconiosis, diagnosisnya kadang-kadang bercampur. Pesakit dengan pneumoconiosis jarang menghidap rheumatoid arthritis atau penyakit tisu penghubung. Di samping itu, pesakit dengan riwayat artritis reumatoid boleh mengalami fibrosis paru. Pemeriksaan lengkap dan sejarah persekitaran menunjukkan bahawa tidak ada sejarah pendedahan yang signifikan terhadap habuk mineral atau logam pada pesakit dengan rheumatoid arthritis tanpa pneumoconiosis. Tanda dan gejala arthritis tertentu, nodul reumatoid, pleurisy, perikarditis dan penyakit mata radang mungkin terdapat pada orang dengan arthritis rheumatoid, tetapi tidak pada orang dengan pneumoconiosis yang tidak rumit oleh penyakit tisu penghubung.
    Biopsi paru-paru tidak mendedahkan patologi pneumoconiosis atau peningkatan kandungan mineral pada orang dengan rheumatoid arthritis tanpa pneumoconiosis. Penanda imunologi, seperti faktor reumatoid (RF), tidak spesifik dan mungkin terdapat pada pesakit dengan silikosis dan pneumokoniosis pekerja arang batu tanpa penyakit tisu penghubung, jadi ini bukan ujian pembezaan. Pemadaman yang halus dan bulat dapat dilihat pada radiografi pada pesakit dengan silicosis atau pneumoconiosis pada pekerja arang batu yang juga mengalami rheumatoid arthritis (sindrom Kaplan). Pengaburan yang diamati dengan sindrom Kaplan halus dan biasanya berukuran bola golf. Mereka berbeza dengan pemadaman yang diperhatikan dengan fibrosis besar progresif (PMF), yang mempunyai sempadan yang tidak teratur. PMF boleh berlaku akibat perkembangan pneumoconiosis atau silicosis pada pekerja arang batu. Apabila pemadaman PMF meningkat, mereka dapat menempati seluruh lobus atas dan menyebabkan penyimpangan pada struktur paru-paru.
    Skleroderma
    Walaupun pesakit mungkin menghidap scleroderma tanpa pneumoconiosis, diagnosis kadang-kadang bercampur. Pesakit dengan pneumoconiosis jarang mengalami artritis reumatoid atau penyakit tisu penghubung atau vaskulitis. Di samping itu, pesakit dengan sejarah scleroderma boleh mengalami fibrosis paru. Pemeriksaan yang lengkap dan sejarah persekitaran menunjukkan bahawa tidak ada sejarah pendedahan yang signifikan terhadap habuk mineral atau logam pada pesakit dengan scleroderma tanpa pneumoconiosis. Tanda dan gejala khusus fenomena Raynaud, kesan jari atau bisul, sclerodactyly, pedih ulu hati, refluks, atau arthralgia mungkin terdapat pada orang dengan skleroderma, tetapi tidak pada orang dengan pneumoconiosis yang tidak rumit oleh penyakit tisu penghubung.
    Biopsi paru-paru tidak mendedahkan pneumoconiosis atau peningkatan kandungan mineral pada orang dengan scleroderma tanpa pneumoconiosis. Penanda imunologi, seperti antibodi antinuklear (ANA), tidak spesifik dan mungkin terdapat pada pesakit dengan silikosis dan pneumoconiosis pada pekerja arang batu tanpa penyakit tisu penghubung, oleh itu ini bukan ujian pembezaan.

Rawatan

Rawatan silikosis kronik, pneumoconiosis pekerja arang batu dan penyakit berilium kronik adalah sama seperti penyakit paru-paru kronik yang lain. Bergantung pada tahap kemerosotan, pesakit mungkin mendapat manfaat dari terapi oksigen, pemulihan paru-paru, dan, jika terdapat halangan, terapi bronkodilasi. Terapi kortikosteroid oral digunakan untuk merawat penyakit berilium kronik..

Proteinosis alveolar sekunder akut (silikosis akut) atau beriliosis akut jarang berlaku di Amerika Syarikat. Proteinosis alveolar sekunder akut dipertimbangkan untuk lavage paru-paru dan beriliosis akut dengan terapi kortikosteroid oral.

Penyakit berilium kronik: kortikosteroid oral

Penggunaan kortikosteroid atau imunosupresan lain tidak digalakkan untuk rawatan silikosis atau pneumoconiosis pada pekerja arang batu, tetapi kortikosteroid digunakan untuk mengobati penyakit berilium kronik. Tindak lanjut dilakukan setiap 3 bulan untuk menilai perubahan dalam hasil fungsi paru dan kajian radiografi. Dosis ditetrasi sebagai tindak balas kepada gejala dan fungsi paru-paru dan hasil ujian radiografi selama bertahun-tahun. Tidak ada kajian klinikal mengenai penggunaan kortikosteroid dalam penyakit berilium kronik. Namun, ada bukti dari serangkaian kes. Bisfosfonat telah digunakan untuk mencegah osteoporosis pada pesakit yang menggunakan terapi kortikosteroid jangka panjang..

Beriliosis akut dan proteinosis alveolar sekunder akut

Keadaan ini jarang berlaku di Amerika Syarikat. Beriliosis akut adalah pneumonitis akut dan harus dirawat dengan kortikosteroid oral (pada dos yang sama seperti pada penyakit berilium kronik). Dos secara beransur-ansur dapat menyempit apabila keadaan pesakit bertambah baik. Proteinosis alveolar sekunder akut (silikosis akut) boleh berlaku dalam beberapa minggu dan bulan dengan pendedahan yang sangat besar. Gejala keadaan ini sama seperti pada silikosis kronik, tetapi berkembang lebih cepat. Dirawat dengan lavage paru-paru.

Silicosis kronik, pneumoconiosis dan penyakit berilium kronik

Di Amerika Syarikat, selain program pampasan yang berasingan untuk kakitangan kerajaan, terdapat program pampasan persekutuan khas untuk pekerja arang batu dengan pneumoconiosis, dan satu lagi untuk penyakit berilium kronik dan pemekaan dengan berilium (jika berilium terdedah semasa pembuatan bom atom atau pekerjaan yang berkaitan dengan industri tertentu). Sedikit pesakit dengan silikosis meminta pampasan. Namun, majoriti pesakit yang memohon berjaya mendapatkan pampasan..

Pengenalpastian orang yang menghidap penyakit ini harus memulakan tinjauan kawalan tempat kerja dan menyebabkan pesakit dikeluarkan dari pendedahan untuk mengurangkan kemungkinan perkembangannya. Beberapa negeri AS memerlukan data pneumoconiosis dilaporkan ke jabatan kesihatan negeri. Di samping itu, intervensi berikut sama seperti pada mana-mana pesakit dengan penyakit paru-paru kronik. Memandangkan peningkatan keparahan penyakit paru-paru dan risiko barah yang berkaitan dengan interaksi rokok dan habuk mineral, campur tangan yang paling penting oleh doktor adalah memastikan pesakit berhenti merokok. Pemulihan pulmonari disyorkan untuk pesakit dengan sesak nafas yang teruk. Ini adalah program latihan berstruktur, yang tujuannya adalah untuk meningkatkan toleransi latihan, mengurangkan sesak nafas dan meningkatkan kualiti hidup.

Pesakit dengan pneumoconiosis dan PaO2 - 55 mmHg atau kurang atau tepu 89% atau kurang adalah calon terapi oksigen berterusan. Oksigen boleh digunakan hanya pada waktu malam jika desaturasi hanya berlaku semasa tidur. Tidak ada kajian mengenai pemberian oksigen secara berterusan, yang akan menjadi ciri khas pesakit dengan pneumoconiosis. Terapi oksigen meningkatkan toleransi senaman dan mengurangkan risiko terkena hipertensi paru dan cor pulmonale.

Komplikasi memerlukan rawatan khusus. Salah satu komplikasi yang paling biasa adalah COPD. Terapi bronkodilator yang sesuai digunakan sekiranya terdapat tanda-tanda penyakit saluran udara obstruktif. Pada pesakit dengan kegagalan pernafasan pada peringkat akhir (PaO2 65 tahun dan kegemukan.

Petunjuk, komplikasi dan kontraindikasi sama seperti penyakit paru-paru kronik yang lain. Komplikasi utama termasuk kegagalan cantuman dan perkembangan bronkiolitis yang hilang. Terdapat peningkatan risiko terkena hipertensi, diabetes, dislipidemia, disfungsi ginjal dan jangkitan dari imunosupresan.