Image

Emfisema paru

Emfisema adalah penyakit yang dicirikan oleh pengembangan dada. Nama penyakit kronik ini berasal dari kata emfisao - inflate (Yunani). Akibat penyakit ini, septa antara alveoli musnah dan cabang akhir bronkus mengembang. Paru-paru membengkak, isipadu mereka meningkat, lompang udara terbentuk di tisu organ. Ini membawa kepada pengembangan dada, memperoleh bentuk tong khas.

Mekanisme kerosakan paru-paru pada emfisema:

Alveoli dan bronkiol diregangkan, meningkat sebanyak 2 kali.

Dinding kapal menjadi lebih tipis, terdapat peregangan otot licin. Hilangnya kapilari mengganggu pemakanan di acinus.

Lebihan udara dalam lumen alveolar tidak diwakili oleh oksigen, tetapi oleh campuran gas ekzos dengan kandungan karbon dioksida yang tinggi. Kerana penurunan kawasan pertukaran gas antara darah dan oksigen, kekurangan oksigen terasa;

Tisu paru-paru yang sihat terdedah kepada tekanan dari kawasan yang membesar, pengudaraan organ ini terganggu dengan penampilan sesak nafas dan gejala penyakit lain.

Ini membawa kepada peningkatan tekanan intrapulmonary, yang menyebabkan pemampatan arteri pulmonari. Dalam kes ini, bahagian jantung yang betul mengalami peningkatan beban yang berterusan untuk mengatasi tekanan ini, yang mendasari penyusunan semula otot jantung yang bersamaan dalam bentuk jantung paru kronik;

Menyebabkan kelaparan tisu dan tanda-tanda kegagalan pernafasan..

Bercakap mengenai patogenesis emfisema paru dalam versi klasik, ia dapat dicirikan sebagai berikut: pelanggaran saluran udara berlaku kerana pelanggaran masuknya ke dalam alveoli. Akibatnya, udara memasuki paru-paru, dan tidak dapat mengeluarkannya dalam isipadu yang sama. Pada peringkat seterusnya proses, fungsi penyedutan dan penyedutan menderita. Paru-paru sentiasa kembung dan mengandungi udara tekanan tinggi dengan kepekatan karbon dioksida yang tinggi. Mereka, seperti dulu, dimatikan dari tindakan bernafas.

Punca Emfisema

Punca patologi ini terbahagi kepada dua kumpulan.

Pelanggaran keanjalan dan kekuatan tisu paru-paru:

Ciri struktur kongenital tisu paru-paru. Tekanan di alveoli meningkat kerana penurunan bronkiol akibat kecacatan kelahiran.

Ketidakseimbangan keseimbangan hormon. Otot licin bronkiol kehilangan keupayaannya untuk berkontrak kerana ketidakseimbangan antara estrogen dan androgen. Akibatnya ialah peregangan bronkiol dan pembentukan lompang pada parenkim paru-paru.

Penyedutan udara yang tercemar dengan campuran asap tembakau, habuk arang batu, asap, toksin. Kekotoran yang paling berbahaya adalah sulfur dan nitrogen oksida - produk sampingan pemprosesan bahan bakar automotif dan pelepasan loji kuasa terma. Mikropartikel sebatian ini disimpan di dinding bronkiol. Mereka mempengaruhi saluran paru-paru yang memberi makan alveoli, merosakkan epitelium ciliary, dan mengaktifkan makrofag alveolar. Selain itu, tahap enzim neutrofil dan proteolitik meningkat, yang menyebabkan pemusnahan dinding alveoli.

Kekurangan kongenital antitrypsin alpha-1. Patologi ini membawa kepada fakta bahawa enzim proteolitik memperoleh fungsi yang tidak biasa bagi mereka - bukannya memusnahkan bakteria, mereka menghancurkan dinding alveoli. Biasanya, antitrypsin alpha-1 harus meneutralkan manifestasi ini sebaik sahaja ia berlaku..

Perubahan berkaitan dengan usia. Peredaran darah orang tua mengalami perubahan menjadi lebih teruk, kepekaan terhadap toksin udara meningkat. Pada orang tua, tisu paru-paru tumbuh semula dengan lebih perlahan selepas radang paru-paru..

Jangkitan saluran pernafasan. Apabila pneumonia atau bronkitis berlaku, imuniti merangsang aktiviti sel pelindung: makrofag dan limfosit. Kesan sampingan dari proses ini adalah pembubaran protein dinding alveoli. Selain itu - gumpalan dahak tidak membenarkan udara dari alveoli keluar, yang menyebabkan peregangan tisu dan limpahan kantung alveolar.

Peningkatan tekanan pada paru-paru:

Bahaya pekerjaan. Kos profesion pemuzik instrumen angin, peniup kaca - peningkatan tekanan udara di paru-paru. Pendedahan jangka panjang terhadap kesan berbahaya ini menyebabkan gangguan peredaran darah di dinding bronkus. Kerana kelemahan otot licin, sebahagian udara tetap berada di bronkus, bahagian seterusnya ditambahkan kepadanya semasa menyedut. Ini membawa kepada rongga..

Bronkitis obstruktif kronik. Dengan patologi ini, patensi bronkiol terganggu. Menghembuskan udara tidak keluar sepenuhnya dari paru-paru. Oleh kerana itu, kedua-dua alveoli dan bronkus kecil diregangkan, dari masa ke masa, rongga timbul di tisu paru-paru.

Penyumbatan badan asing pada lumen bronkus. Ia menyebabkan bentuk emfisema yang akut, kerana udara tidak dapat keluar dari segmen paru-paru ini.

Punca sebenar penampilan dan perkembangan patologi ini belum dapat diketahui. Menurut saintis, beberapa faktor mempengaruhi penampilan emfisema..

Tanda dan gejala emfisema paru

Sianosis - hujung hidung, cuping telinga, kuku menjadi kebiruan. Dengan perkembangan penyakit ini, kulit dan selaput lendir menjadi pucat. Sebabnya - kapilari kecil tidak dipenuhi dengan darah, kebuluran oksigen tetap.

Dyspnea watak ekspirasi (dengan kesukaran menghembus nafas). Minor dan tidak dapat dilihat pada permulaan penyakit ini, ia terus berlanjutan. Ia dicirikan oleh pernafasan yang sukar, langkah demi langkah dan nafas yang lembut. Kerana pengumpulan lendir, pernafasan memanjang dan membengkak. Pembezaan dari dyspnea dalam kegagalan jantung - tidak meningkat pada kedudukan terlentang.

Kerja intensif otot yang memberikan pernafasan. Untuk memastikan fungsi paru-paru semasa inspirasi, otot yang menurunkan diafragma dan menaikkan tulang rusuk secara ketat. Semasa menghembus nafas, pesakit mengetatkan otot perut yang menaikkan diafragma.

Pembengkakan urat serviks. Ia berlaku kerana peningkatan tekanan intrathoracic semasa batuk dan menghembus nafas. Dengan emfisema yang rumit oleh kegagalan jantung, urat serviks membengkak apabila disedut.

Mewarnakan wajah semasa batuk. Berkat gejala ini, pesakit dengan emfisema telah menerima nama panggilan "Pink Panthers." Jumlah pembuangan semasa batuk adalah kecil.

Pengurangan berat. Gejala yang berkaitan dengan aktiviti otot pernafasan yang berlebihan..

Peningkatan ukuran hati, prolapsnya. Ia berlaku kerana genangan darah di saluran hati dan peninggalan diafragma.

Perubahan penampilan. Muncul pada pesakit dengan emfisema kronik jangka panjang. Gejala: leher pendek, fossa supraklavikular yang menonjol, dada berbentuk tong, perut kendur, ruang interkostal yang ditarik semasa inspirasi.

Jenis-jenis emfisema

Emfisema dikelaskan kepada beberapa kategori..

Dengan sifat kursus:

Tajam. Ia boleh menyebabkan aktiviti fizikal yang ketara, serangan asma bronkial, kemasukan objek asing ke dalam jaringan bronkus. Kembung paru-paru dan peregangan alveoli berlaku. Keadaan emfisema akut boleh dibalikkan, tetapi memerlukan rawatan kecemasan.

Kronik Perubahan paru-paru berlaku secara beransur-ansur, pada tahap awal anda dapat mencapai penyembuhan lengkap. Tanpa rawatan membawa kepada kecacatan.

Emfisema primer. Asalnya dikaitkan dengan ciri-ciri semula jadi tubuh. Ini adalah penyakit bebas, didiagnosis walaupun pada bayi baru lahir dan bayi. Rawatan yang buruk, berkembang dengan kadar yang dipercepat.

Emfisema sekunder. Asalnya dikaitkan dengan kehadiran penyakit paru obstruktif dalam bentuk kronik. Permulaan penyakit mungkin tidak disedari, peningkatan gejala menyebabkan kecacatan. Sekiranya penyakit ini tidak dirawat, ukuran rongga yang muncul dapat menjadi signifikan, menempati seluruh lobus paru-paru.

Bentuk meresap. Kerosakan tisu dan pemusnahan alveoli berlaku di seluruh tisu paru-paru. Bentuk penyakit yang teruk boleh mengakibatkan pemindahan organ penderma..

Bentuk fokus. Perubahan pada parenkim didiagnosis di sekitar fokus tuberkulosis, parut, dan tempat di mana bronkus tersumbat. Gejala emfisema kurang jelas.

Menurut ciri anatomi, berkaitan dengan acinus:

Bentuk Panacinar (vesikular, hipertrofik). Diagnosis pada pesakit dengan emfisema yang teruk. Tidak ada keradangan, ada kegagalan pernafasan. Tidak ada tisu yang sihat antara acini yang rosak dan bengkak.

Bentuk sentrilobular. Proses merosakkan mempengaruhi bahagian tengah acinus. Oleh kerana pengembangan lumen bronkus dan alveoli, proses keradangan berkembang, sejumlah besar lendir dilepaskan. Berlaku degenerasi serat pada dinding acini yang rosak. Parenchyma paru-paru yang utuh antara kawasan yang mengalami kemusnahan, menjalankan fungsinya tanpa perubahan.

Bentuk periacinar (parasepital, distal, perilobular). Ia berkembang dengan tuberkulosis, dengan bentuk ini, bahagian-bahagian ekstrem yang dekat dengan pleura terjejas. Boleh mengakibatkan komplikasi - pecahnya kawasan paru-paru yang terkena (pneumothorax).

Bentuk perikubik. Ia dicirikan oleh simptom-simptom kecil, yang terwujud di dekat luka berserabut dan parut di paru-paru..

Bentuk bulous (vesikular). Berhampiran pleura atau seluruh parenchyma, bulae (gelembung) dengan diameter 0,5-20 cm terbentuk. Mereka timbul di tempat alveoli yang rosak. Mungkin pecah, dijangkiti, memampatkan tisu di sekitarnya.

Bentuk inersia (subkutan). Kerana pecahnya alveoli, gelembung udara terbentuk di bawah kulit. Di jalan limfa dan jurang antara tisu, mereka bergerak di bawah kulit kepala dan leher. Kerana pecahnya gelembung yang tersisa di paru-paru, pneumotoraks spontan mungkin berlaku..

Kerana berlaku:

Emfisema Senile. Ia berlaku kerana perubahan yang berkaitan dengan usia pada kapal, pelanggaran keanjalan dinding alveoli.

Emfisema lobar. Ia diperhatikan pada bayi baru lahir, muncul kerana penyumbatan salah satu bronkus mereka.

Emfisema bulus

Di bawah emfisema pulmonari bulosa difahami pelanggaran kritikal terhadap struktur tisu paru-paru, di mana pemusnahan septa interalveolar berlaku. Dalam kes ini, satu rongga besar terbentuk, dipenuhi dengan udara. Emfisema bulosa dapat terjadi dengan latar belakang emfisema umum, sebagai salah satu tahap perkembangannya yang melampau, dan juga dapat berkembang dengan latar belakang tisu paru-paru sekitarnya yang sihat. Proses keradangan dan supuratif pada paru-paru, terutama yang mengalami kursus kronik (abses kronik, bronkiektasis, dan fokus tuberkulosis) menyumbang kepada transformasi bulosa seperti itu. Mekanisme penampilannya pada awalnya mempunyai sifat emfisema vicar, yang dari masa ke masa berubah menjadi bulla.

Sekiranya emfisema bulosa ditunjukkan oleh bullae tunggal di permukaan paru-paru, seseorang biasanya tidak tahu mengenai keberadaannya. Ia tidak tersedia untuk diagnosis, walaupun dengan pemeriksaan sinar-x. Keadaan berbeza dengan beberapa bullae di seluruh permukaan tisu paru-paru. Pesakit sedemikian mempunyai semua gejala emfisema paru, termasuk tanda-tanda kegagalan pernafasan satu darjah atau yang lain..

Bahaya emfisema bulosa berlaku dengan penipisan membran permukaan bulla yang teruk. Dalam kes ini, terdapat risiko pecah yang sangat tinggi. Ini mungkin berlaku dengan perubahan tekanan yang mendadak di dada (batuk, tekanan fizikal). Apabila bulla pecah, udara dari paru-paru dengan cepat memasuki rongga pleura. Terdapat keadaan berbahaya yang disebut pneumothorax. Pada masa yang sama, udara yang terkumpul di rongga pleura menimbulkan tekanan tinggi, yang menekan paru-paru yang terkena. Sekiranya kecacatan pada tisu paru-paru cukup besar, ia tidak dapat ditutup sendiri, yang menyebabkan aliran udara yang berterusan ke rongga pleura. Apabila tahapnya menjadi kritikal, ia mula memasuki tisu mediastinum dan subkutan, yang menyebabkan perkembangan mediastinum subkutan dan emfisema. Ini sangat berbahaya, kerana boleh mengakibatkan kegagalan pernafasan yang tidak terkompensasi dan serangan jantung..

Diagnosis emfisema

Pemeriksaan doktor

Pada gejala pertama atau kecurigaan emfisema, pesakit diperiksa oleh ahli pulmonologi atau ahli terapi.

Pemeriksaan berlangsung mengikut skema berikut:

Peringkat pertama adalah pengambilan sejarah. Tajuk topik soalan untuk pesakit:

Berapa lama batuk itu bertahan?

Adakah pesakit merokok? Sekiranya demikian, berapa lama, berapa banyak rokok yang dia gunakan sehari?

Adakah sesak nafas diperhatikan?

Bagaimana perasaan pesakit dengan peningkatan fizikal;

Perkusi adalah teknik khas untuk mengetuk dada dengan jari tangan kanan melalui telapak tangan kiri yang diletakkan di dada. Kemungkinan gejala:

Mobiliti paru-paru terhad;

Suara "berkotak" di kawasan yang lebih sejuk;

Prolaps pinggir bawah paru-paru;

Kesukaran menentukan batas hati.

Auscultation - mendengarkan dada dengan fonendoskop. Kemungkinan manifestasi penyakit:

Bunyi jantung yang berdenyut kerana penyerapan suara oleh parenchyma paru-paru yang dipenuhi udara;

Apabila menyertai bronkitis - kering kering;

Tachycardia - percubaan untuk mengimbangi jantung untuk mengimbangi kebuluran oksigen kerana peningkatan kadar jantung;

Pengukuhan nada jantung kedua akibat peningkatan tekanan darah dalam peredaran paru, sebagai tanda kerosakan pada bahagian kanan jantung;

Nafas cepat dengan frekuensi 25 atau lebih nafas per minit, sebagai tanda berlebihan otot pernafasan dan kegagalan pernafasan.

Kaedah instrumental untuk diagnosis emfisema

X-ray - kajian paru-paru dengan mendapatkan gambar mereka pada filem khas menggunakan sinar-x. Gambar diambil dalam unjuran langsung semasa kajian dilakukan di posisi pesakit menghadap radas. Semasa menganalisis gambar, doktor mengenal pasti patologi paru-paru dan tahap penyebaran prosesnya. Sekiranya perlu, jelaskan diagnosis melantik pengimejan resonans magnetik dan tomografi yang dikira, spirometri.

Petunjuk untuk kajian ini:

Mengi, bunyi geseran pleura sambil mendengarkan dada,

Kecurigaan tuberkulosis atau radang paru-paru, bronkitis, emfisema;

Kontraindikasi: penyusuan dan kehamilan.

Peningkatan paru-paru, pengenaannya, pemampatan mediastinum;

Ketelusan kawasan yang terjejas;

Ruang interkostal yang luas;

Perubahan sistem vaskular paru-paru;

Peninggalan pinggir bawah paru-paru dan diafragma;

Pengesanan bulas dan saluran udara.

Pencitraan resonans magnetik (MRI) paru-paru adalah kajian yang menangkap perbezaan penyerapan gelombang radio oleh sel-sel tubuh manusia. Pencitraan resonans magnetik memberikan maklumat mengenai kehadiran cecair dan fokus patologi, mengenai keadaan bronkus. Untuk membuat gambar yang lengkap, potong setebal 1 cm dilakukan, media kontras diperkenalkan ke bahagian tubuh tertentu. Kurangnya penyelidikan - visualisasi yang tepat dihalang oleh kehadiran udara di bronkus kecil dan alveoli. Kajian ini dilakukan dalam masa setengah jam. Kekurangan pendedahan menjadikan MRI mungkin untuk wanita hamil.

Petunjuk untuk:

Gejala menunjukkan adanya sista, tumor, tetapi sinar-x tidak menunjukkannya;

Kecurigaan sarcoidosis, tuberkulosis paru;

Kelenjar getah bening yang membesar dalam unjuran paru-paru;

Terdapat kelainan pada perkembangan organ pernafasan.

Penyakit mental yang menghalang pemeliharaan kedudukan pegun yang panjang;

Takut dengan ruang tertutup;

Kegemukan yang teruk;

Kehadiran implan, alat pacu jantung, serpihan yang tidak dikeluarkan.

Gejala emfisema ditentukan oleh MRI:

Bullae dan rongga pelbagai saiz;

Memicit tisu yang sihat;

Peningkatan jumlah cecair dalam pleura;

Kerosakan pada alveoli dan kapilari mereka;

Mengira tomografi (CT) paru-paru. Kaedah tomografi yang dikira adalah berdasarkan pantulan oleh tisu-tisu badan manusia sinar-x. Outputnya adalah gambar komputer berlapis struktur paru-paru. Untuk maklumat lebih lanjut, agen kontras diperkenalkan. Prosedur mengambil masa kira-kira 20 minit. Dalam tempoh ini, paru-paru diimbas oleh pemancar sinar-x. Kelemahan kaedah ini adalah pendedahan pesakit yang ketara.

Penyempurnaan data pemeriksaan sinar-x;

Kecurigaan emfisema;

Persediaan untuk bronkoskopi atau biopsi paru-paru;

Justifikasi keperluan pembedahan;

Perubahan menyebar pada tisu paru-paru.

Intoleransi individu terhadap medium kontras;

Emfisema pulmonari: apa yang harus dilakukan apabila seseorang berdenyut

Pesakit dengan penyakit paru-paru sudah biasa dengan manifestasi kegagalan pernafasan. Sesak nafas, penurunan toleransi latihan, batuk kering dan cachexia boleh disebabkan oleh peningkatan rasa lapang paru-paru. Apa itu emfisema paru, mengapa ia berkembang, bagaimana ia didiagnosis dan dirawat? Anda akan mendapat jawapan untuk soalan-soalan ini dalam tinjauan terperinci dan video kami dalam artikel ini..

Penerangan

Istilah "emfisema paru" dalam perubatan menggabungkan sebilangan proses patologi yang dicirikan oleh peningkatan kandungan udara dalam tisu paru-paru. Penyakit kronik seperti ini disertai dengan pelanggaran proses pernafasan luaran, dan juga pertukaran gas di alveoli.

  • partition antara alveoli musnah;
  • diameter cabang distal bronkus dan bronkiol meningkat;
  • jumlah tisu paru-paru meningkat, lompang udara muncul di dalamnya.

Paru-paru benar-benar membengkak, meregangkan di belakang dirinya dan dada, yang mengambil bentuk berbentuk tong.

Ia menarik. Nama patologi berasal dari kata Yunani "emfysao" - "melambung", "melambung".

Emfisema - kod ICD 10 - J43.9 - patologi yang agak biasa di kalangan orang tua. Bersama dengan asma bronkial dan bronkitis obstruktif kronik, ia termasuk dalam kumpulan COPD.

Kesemuanya disertai dengan pelanggaran pengaliran udara melalui saluran pernafasan, yang menentukan kesamaan manifestasi klinikal mereka. Walau bagaimanapun, setiap nosologi mempunyai keistimewaannya yang tersendiri, yang mesti diambil kira semasa diagnosis pembezaan..

Punca dan patogenesis

Semua penyebab emfisema boleh dibahagikan kepada dua kumpulan besar.

Jadual 1: Kemungkinan Penyebab Emfisema:

KumpulanFaktor etiologiPenerangan
Gangguan yang berkaitan dengan kehilangan keanjalan tisu paru-paruKecacatan kongenital sistem pernafasanPelbagai kecacatan dalam pembentukan bronkiol pada masa pranatal boleh menyebabkan penurunan bronkiol dan peningkatan tekanan pada alveoli
Kekurangan Antitrypsin Keturunan Alpha-1Penurunan kepekatan bahan menyebabkan pengaktifan protease patologi dan pemusnahan alveoli paru
Ketidakseimbangan hormonPelanggaran hubungan fisiologi antara hormon seks lelaki dan wanita membawa kepada perbezaan bronkiol
Tinggal di kawasan yang tidak mempunyai persekitaranAsap tembakau, kabut asap, habuk arang batu, nitrogen dan oksida sulfur disimpan di dinding bronkus kecil, menyebabkan kerosakan dan "kembung" tisu paru-paru
Jangkitan paru-paru yang kerapPerkembangan radang paru-paru atau bronkitis mencetuskan aliran tindak balas imun yang dirancang untuk memusnahkan bakteria patogen. Kesan sampingan aktiviti ini ialah pemusnahan dinding alveolar oleh makrofag atau neutrofilnya sendiri
Zaman berubahPada orang tua, peredaran darah tisu paru-paru bertambah buruk, keupayaan regenerasi badan menurun
Gangguan yang disebabkan oleh peningkatan tekanan di paru-paruBahaya pekerjaanPeningkatan tekanan di alveoli dibuat semasa bekerja di:
  • peniup kaca;
  • pemuzik angin.
Bronkitis Obstruktif KronikPenyumbatan likat tebal dan penyumbatan bronkus menyebabkan patensi terganggu pada pokok paru-paru, dan juga berlebihan bronkiolHalangan lumen badan asingMencegah udara meninggalkan segmen tunggal atau cuping paru-paru dan menyebabkan emfisema akut

Dalam patogenesis penyakit, beberapa proses berurutan dapat dibezakan:

  1. Lumen yang diperbesar, alveoli dan bronkiol yang melebar.
  2. Penipisan dinding kapal yang membekalkan acinus, gangguan peredaran darah.
  3. Mengurangkan kawasan pembentukan pertukaran gas kerana pengisian beberapa alveoli dengan campuran gas yang mengandungi peratusan CO2 yang tinggi.
  4. Peningkatan fenomena hipoksia tempatan.
  5. Mampatan tisu paru-paru yang berfungsi dengan kawasan yang diperbesar, pengudaraan terganggu.
  6. Peningkatan tekanan intrapulmonari, penyusunan semula sistem peredaran darah dan pembentukan HPS - jantung paru kronik.
  7. Hipoksia semua organ dan tisu, kemunculan tanda-tanda kegagalan pernafasan.

Ringkasnya, dengan emfisema, semacam "stagnasi" udara di paru-paru berlaku. Kerana alasan yang dijelaskan, dia memasuki alveoli, dan tidak dapat membiarkannya dalam jumlah yang sama. Pada peringkat kemudian, proses pernafasan dan proses inspirasi terganggu..

Pengelasan

Dalam perubatan, adalah kebiasaan untuk membezakan beberapa klasifikasi sindrom patologi.

Bergantung pada asalnya, ia berlaku:

  • vicar (kompensasi), yang berkembang setelah reseksi sebahagian paru-paru;
  • pikun, terbentuk dengan latar belakang penglibatan badan yang berkaitan dengan usia;
  • primer, yang jarang berlaku dan disertai oleh atrofi dinding alveolar yang teruk;
  • interstitial, timbul akibat pecahnya alveoli (contohnya, dengan batuk yang teruk).

Prevalensi patologi dibahagikan kepada difus dan fokus. Dengan bentuk fokus, perubahan pada parenkim paru berlaku di sekitar fokus patologi tuberkulosis, perubahan cicatricial.

Emfisema biasa dicirikan oleh pemusnahan alveoli di seluruh permukaan paru-paru dan dikaitkan dengan penyakit kronik yang teruk. Emfisema yang meresap pada kanak-kanak muncul kerana penyumbatan salah satu bronkus besar.

Bergantung pada ciri anatomi, pilihan pengembangan patologi berikut dibezakan:

  • berperisai - sukar, dicirikan oleh lesi yang meluas dan ketiadaan tisu paru-paru yang sihat di antara acini yang bengkak;
  • centrilobular, di mana proses merosakkan hanya mempengaruhi kawasan pusat acinus;
  • emfisema panlobular dicirikan oleh lesi seragam lobula paru-paru dan kawasan pemusnahan yang lebih luas;
  • periaccial (lebih biasa dengan tuberkulosis) - disertai dengan kerosakan pada acinus distal yang terletak berhampiran pleura;
  • bulosa - dicirikan oleh pembentukan bulae - gelembung besar, diameternya boleh mencapai 5-200 mm.
  • interstitial, di mana pecahnya alveoli berlaku, dan udara terkumpul di tisu interstitial (tisu interlobular, di sepanjang bronkus);
  • subpleural, disertai oleh pengumpulan udara di bawah pleura;
  • interstitial (subkutan), dicirikan oleh pengumpulan udara yang dilepaskan di bawah kulit.

Gejala: bagaimana peningkatan rasa lapang pada tisu paru-paru

Bergantung pada bentuk dan kelaziman lesi, gejala patologi boleh mempunyai keparahan yang berbeza.

Antara tanda penyakit yang biasa berlaku adalah:

  • sesak nafas
  • kadang-kadang - batuk dengan dahak lendir yang jarang;
  • dada tong;
  • penurunan amplitud pergerakan HA semasa bernafas;
  • kemurungan pernafasan;
  • manifestasi kegagalan pernafasan:
    1. pengembangan ruang interkostal;
    2. penonjolan fossa supraklavikular;
    3. sianosis;
    4. pembengkakan urat serviks;
    5. bengkak muka.

Nota! Pada pesakit dengan emfisema primer, seseorang sering dapat melihat sindrom "seluar" - menutup mulut semasa menghembus nafas dengan pipi kembung.

Peningkatan udara yang utama di alveoli selalu menjadi lebih berat daripada yang sekunder. Ia disertai dengan sesak nafas yang teruk dan ketidakselesaan pesakit yang teruk. Walau bagaimanapun, komposisi gas darah dalam bentuk sekunder penyakit ini mempunyai gangguan yang lebih ketara.

Kursus emfisema paru yang progresif boleh menyebabkan komplikasi seperti:

  • kegagalan pernafasan;
  • hipertensi paru;
  • kegagalan jantung (terutamanya disebabkan oleh pelebaran ventrikel kanan): hepatomegali, asites, edema.

Penting! Emfisema bulosa boleh mencetuskan episod berulang pneumotoraks spontan.

Prinsip Diagnostik

Mendiagnosis emfisema paru memerlukan pendekatan bersepadu. Sekiranya pesakit mempunyai aduan atau manifestasi klinikal penyakit ini, doktor harus memeriksanya: ahli terapi atau ahli pulmonologi.

Arahan perubatan standard merangkumi algoritma diagnostik berikut:

  • Pengumpulan aduan dan sejarah perubatan. Pada tahap ini, penting bagi pakar untuk mengetahui apakah pesakit mengalami sesak nafas dan batuk, dan berapa lama mereka bertahan.
  • Percik. Dengan menggunakan teknik khas mengetuk dada dengan jari, doktor dapat menentukan:
    1. pergerakan tisu paru-paru yang terhad;
    2. Suara "berkotak" semasa perkusi di kawasan yang lebih sejuk;
    3. mengurangkan sempadan relatif kusam jantung;
    4. prolaps tiang bawah paru-paru.
  • Auskultasi dengan stetoskop perubatan. Dikenali:
    1. Tamat tempoh meningkat;
    2. Tachypne - peningkatan
    3. Menutup nada hati;
    4. Melemahkan pernafasan;
    5. Kadang kala - keringkan di seluruh permukaan paru;
    6. Tachycardia pampasan.
  • Penyelidikan instrumental:
    1. Roentgenografi;
    2. MRI
    3. CT
    4. Skintigrafi;
    5. Spirometri;
    6. Flowmetry puncak;
    7. Analisis gas darah.

Nota! Sekiranya sukar untuk membuat diagnosis berdasarkan hasil R-grafik, jenis pemeriksaan yang lebih moden dapat diberikan kepada pesakit. Pada CT atau MRI, gambar lebih jelas, dan ada juga kemungkinan membuat gambar paru-paru berlapis.

Ciri rawatan

Antara tujuan utama merawat emfisema adalah:

  • memerangi penyakit paru-paru yang mendasari;
  • pencegahan komplikasi;
  • meningkatkan kualiti hidup pesakit.

Cadangan umum

Langkah-langkah rawatan mandatori untuk semua pesakit dengan peningkatan rasa lapang alveoli termasuk rawatan penyakit yang mendasari, pencegahan jangkitan sistem pernafasan dan berhenti merokok. Diet terapeutik untuk emfisema melibatkan pemakanan pecahan dalam bahagian kecil.

Produk berguna adalah:

  • semua jenis bijirin;
  • sayur-sayuran dan buah-buahan bermusim yang belum diproses - wortel, labu, labu, brokoli, semua buah sitrus, dan lain-lain;
  • buah-buahan kering (buah ara, prun, aprikot kering);
  • makanan laut;
  • sumber protein berkualiti tinggi - daging tanpa lemak, ikan, produk tenusu, kekacang;
  • teh herba dan decoctions daun hawthorn, rosehip, linden.

Latihan gimnastik biasa juga berguna, yang akan meningkatkan pengudaraan dan mengurangkan hipoksia..

Jadual 2: Latihan Senaman:

Kedudukan permulaanPenerangan latihanPelbagai pelaksanaan
Berdiri lurus, kaki selebar bahuTarik nafas dalam-dalam, sambil mengembung perut. Semasa anda menghembuskan nafas, bersandar ke depan dan tarik perut anda sebanyak mungkin..5-6 minit
Berbaring di punggung (di permukaan yang keras)Tarik nafas, tahan nafas selama beberapa saat, dan kemudian hembuskan udara sambil mengurut perut anda.
Berdiri lurus, tangan di tali pinggangTarik nafas dengan tenang dan nafas pendek

Nota! Siri latihan ini harus dilakukan 3-4 kali sehari..

Di samping itu, berjalan, berenang, berbasikal dapat mengurangkan manifestasi kegagalan pernafasan dan jenuh badan dengan oksigen yang diperlukan. Dalam kes ini, semasa melakukan senaman fizikal, anda harus bernafas dengan hidung, bukan mulut anda.

Ubat-ubatan

Pelan terapi ubat disusun oleh doktor secara individu untuk setiap pesakit. Kumpulan utama ubat yang digunakan dalam rawatan ditunjukkan dalam jadual di bawah.

Jadual 3: Ubat penting untuk emfisema paru:

Kumpulan farmakologiMekanisme tindakanPerwakilan
Inhibitor A1-antitrypsinMengurangkan bilangan protease yang memusnahkan alveoli pulmonariProlastin
Mukolitik
  • Peningkatan perkumuhan lendir;
  • Pengurangan batuk.
Aletilcysteine
Ambroxol
Antioksidan
  • Pencegahan peroksidasi lipid;
  • Melambatkan proses pemusnahan dinding alveoli.
Tokoferol
Inhibitor Fosfodiesterase
  • Relaksasi otot licin bronkus;
  • Pengurangan edema mukosa.
Theopec
Antikolinergik
  • Penyumbatan kekejangan otot bronkus;
  • Meningkatkan FEV, VC, dll..
Atrovent
Theophyllines
  • Pengembangan bronkus;
  • Penurunan hipertensi paru.
Theophilus
GCS (mengikut petunjuk)
  • Kesan bronkodilating yang diucapkan;
  • Pengurangan keradangan.
Prednisone

Penyedutan

Penyedutan juga penting. Untuk menghilangkan fenomena hipoksia, pernafasan melalui topeng oksigen ditunjukkan. Untuk memaksimumkan kesannya, penting untuk meneruskan prosedur sekurang-kurangnya 18 jam berturut-turut.

Keradangan kronik yang bersamaan memerlukan pelantikan penyedutan dengan nebulizer: dengan emfisema dalam kombinasi dengan bronkitis, anda boleh menghirup larutan Ambroxol, Belodual atau bronkodilator lain.

Apabila pembedahan mungkin diperlukan

Rawatan pembedahan emfisema jarang dilakukan, hanya sekiranya terapi ubat tidak berkesan.

Petunjuk utama untuk operasi tersebut adalah:

  • berganda bullae, menempati lebih dari 1/3 kawasan paru-paru;
  • sesak nafas ubat;
  • perkembangan komplikasi akut penyakit ini: pneumotoraks, hemoptisis, neoplasma malignan;
  • keperluan untuk kerap dimasukkan ke hospital;
  • kemerosotan progresif.

Antara teknik pembedahan yang digunakan dalam rawatan emfisema, yang paling biasa adalah:

  • pemindahan paru-paru;
  • penyingkiran sebahagian tisu paru-paru dengan pembedahan torakoskopi atau perut.

Hasil daripada campur tangan pembedahan, pengudaraan paru-paru dipulihkan, sesak nafas berkurang, dan toleransi terhadap aktiviti fizikal meningkat dengan ketara.

Penting! Kontraindikasi untuk pembedahan boleh dianggap sebagai cachexia teruk, penyakit bersamaan pada tahap dekompensasi, usia pikun.

Menurut statistik, emfisema dan pneumosklerosis adalah penyakit yang paling biasa yang menyebabkan kegagalan pernafasan kronik. Dalam kes ini, perubahan patologi yang berlaku dengan mereka, sebahagian besarnya, tidak dapat dipulihkan. Oleh itu, yang tinggal bagi ahli pulmonologi adalah untuk melambatkan perkembangannya, mengurangkan keparahan DN dan mengurangkan keadaan pesakit..

Prognosis untuk emfisema sangat bergantung pada:

  • diagnosis tepat pada masanya dan rawatan penyakit yang mendasari yang mencukupi;
  • pendekatan bersepadu untuk rawatan sindrom peningkatan rasa lapang paru-paru dan komplikasinya;
  • pematuhan kepada pesakit semua cadangan yang ditetapkan;
  • ciri perjalanan dan jangka masa penyakit ini.

Biasanya, manifestasi emfisema mudah diperbetulkan apabila pesakit menolak tabiat buruk (khususnya merokok), pencegahan komplikasi tepat pada masanya dan jangkitan paru-paru. Juga penting dalam kejayaan terapi adalah tinggal di persekitaran udara bersih..

Pertanyaan kepada doktor

Punca sesak nafas

Ayah saya berumur 78 tahun. Mengeluh sesak nafas yang teruk, yang tidak memungkinkan dia bergerak dengan tenang di sekitar rumah. Mereka membawa ayah ke klinik, membuat kardiogram - normal. Ahli terapi menunjukkan bahawa dia mengalami emfisema, dikirim untuk diperiksa (x-ray, ujian). Apakah penyakit ini? Ia bukan barah?

Helo! Emfisema paru adalah keadaan serius, disertai dengan peningkatan rasa sejuk alveoli dan pemusnahannya yang seterusnya. Selalunya ia didiagnosis pada lelaki yang lebih tua.

Ia mempunyai banyak alasan yang berbeza. Ini adalah kecacatan genetik, merokok jangka panjang, dan bronkitis kronik. Tuntutan bahawa emfisema adalah barah paru-paru tidak betul, tetapi kadang-kadang penyakit serius ini didiagnosis pada pesakit bersama-sama.

Oleh itu, untuk membuat diagnosis yang tepat kepada ayah anda dan menentukan penyebab sesak nafas hanya mungkin dilakukan setelah diagnosis menyeluruh.

Pencegahan penyakit

Rakan saya telah batuk selama beberapa bulan sekarang, dan baru-baru ini dia mengalami masalah sesak nafas yang teruk. Dia pergi ke doktor, diperiksa, dan dia didiagnosis dengan emfisema. Dia menjelaskan kepada saya bahawa ini disebabkan oleh pengumpulan udara di paru-paru. Tetapi saya risau. Adakah emfisema paru menular? Dan bagaimana melindungi diri anda dari penyakit ini?

Helo! Tidak, emfisema bukanlah penyakit berjangkit, jadi risiko dijangkiti dari rakan adalah sifar. Pencegahan penyakit ini terdiri daripada berhenti merokok, rawatan jangkitan saluran pernafasan tepat pada masanya, menjaga gaya hidup sihat, berjalan di udara segar.

Pengembangan paru-paru

Dalam pembentukan corak akar paru-paru, kelenjar getah bening, saluran, bronkus dan, pada tahap yang lebih rendah, tisu paru-paru (interstitium) mengambil bahagian. Oleh itu, peningkatan akar paru-paru selalu disebabkan oleh perubahan formasi ini..

Kriteria klinikal untuk meningkatkan akar paru-paru pada kanak-kanak sering kali sangat pasti, tetapi tidak begitu ketara pada orang dewasa: kebengkakan perkusi normal tidak ditentukan dalam kebanyakan kes, pernafasan bronkus jarang dilakukan. Pada tahap vertebra toraks, bronkofoni ditentukan, yang biasanya dapat didengar sehingga vertebra II - III, kadang-kadang bahkan sebelum V - VI (gejala Espina) (d'Espine). Tetapi gejala ini dinyatakan pada orang dewasa dengan lebih jelas daripada pada kanak-kanak. Peningkatan akar paru-paru ditunjukkan oleh batuk kronik, bitonal yang berterusan, terutama jika tidak adanya proses bronkitis dan paru-paru dan jika trakeitis dikecualikan

Oleh itu, diagnosis pembesaran akar dibuat terutamanya secara radiologi, tetapi pembezaan hanya mungkin dilakukan dengan penggunaan data klinikal yang meluas. Sama ada akar paru-paru normal atau membesar secara patologi, kadang-kadang sangat sukar untuk membuat keputusan secara radiografi, dan dalam kes-kes sempadan keputusan ini selalunya bukan tanpa subjektiviti. Akar kanan sudah lebih jelas secara fisiologis daripada sebelah kiri, di mana bayangan jantung sebahagiannya bertindih.

Dalam pengertian diagnostik pembezaan, disarankan untuk membahagikan peningkatan akar paru-paru menjadi unilateral dan dua hala, walaupun beberapa penyakit berlaku baik dengan penggelapan akar unilateral dan bilateral.

Paru-paru yang tersekat.

Pada paru-paru kongestif, peningkatan akar disebabkan oleh pengembangan urat paru-paru, yang menyatu secara radikal dari pinggiran ke akar. Oleh itu, pembatasan kawasan akar dari tisu paru-paru tidak tajam, yang hampir selalu memungkinkan pembezaan dari tumor. Ketumpatan bayangan secara beransur-ansur berbentuk kipas menurun ke arah pinggir. Kedua-dua belah pihak biasanya terjejas secara merata. Dalam kes stagnasi di kawasan akar paru-paru, yang dinyatakan secara radiologis, terdapat tanda-tanda genangan paru-paru yang hampir selalu berfungsi: paru-paru menggelegak sederhana-besar di kedua paru-paru, terutama di bahagian bawah, terutama di sebelah kanan; efusi pleura kanan belum dapat dinyatakan.

Kehadiran fenomena lain yang menunjukkan penyakit jantung - jantung yang membesar atau perubahan konfigurasinya, tanda-tanda penyakit jantung auskultasi atau irama gallop dan gejala kegagalan jantung hemodinamik lain - memudahkan diagnosis pembezaan. Secara semula jadi, kesesakan di paru-paru dijumpai terutamanya dalam kes kegagalan ventrikel kiri atau terdapat kesukaran di hadapan bahagian jantung ini, iaitu dengan hipertensi, kekurangan aorta, dan kecacatan mitral.

Peningkatan akar paru-paru kerana pengembangan arteri pulmonari. Peningkatan akar dengan kontur yang tajam kerana pengembangan arteri pulmonari didapati dengan kompleks Eisenmenger (duduk di atas aorta), dengan kecacatan tinggi pada septum, dan dalam kebanyakan kes dengan pengembangan arteri pulmonari.

Denyutan arteri pulmonari yang melebar biasanya dapat dilihat dengan jelas, yang memungkinkan pembezaan dari kesesakan di akar paru-paru dan limfoma. Kecacatan pada septum atria dan, dalam kes yang teruk, pada septum ventrikel sering disertai dengan pengembangan arteri pulmonari yang ketara. Dengan limfoma yang terletak tepat di aorta, kemungkinan penularan denyutan mesti selalu dipertimbangkan. Semakin tua usia pesakit, semakin kecil kemungkinan diagnosis ini..

Jangkitan bukan tuberkulosis:
- Setiap bronkitis kronik etiologi apa pun dapat disertai dengan peningkatan akar paru-paru, yang sering merupakan gejala utama, dan dalam kes ini, kelenjar getah bening tidak begitu jelas didefinisikan seperti limfoma sebenar. Peningkatan akar seperti itu berlaku dengan bronkitis asma dan emfisematosa, kadang-kadang dengan bronkiektasis. Mereka membesar terutamanya jika terjadi silikosis..
Dengan infiltrat pseudo-litik dengan reaksi Wasserman positif, infiltrat paru dapat merosot ke latar belakang dibandingkan dengan peningkatan akar paru-paru, terutama pada anak-anak, yang menjadi alasan bagi Fanconi untuk membicarakan bronkopneumonia basal.

- Tuberkulosis kelenjar getah bening. Gambarannya berubah bergantung pada apakah itu adalah masalah batuk kering (primer atau sekunder) atau bentuk sembuh lama, sering dikalsifikasi, sembuh. Tuberkulosis yang mekar dari kelenjar getah bening basal dicirikan oleh nodus basal tuberoid yang dipisahkan dengan tajam, satu sisi atau dua sisi. Dalam beberapa kes, lesi primer masih dapat dilihat di paru-paru, dalam kes lain hanya corak yang lebih baik di kawasan yang terhad.
Kadang-kadang fokus paru tidak lagi kelihatan sama sekali. Gambaran ini kadang-kadang sukar dibezakan dari sarcoidosis dan, kerana prosesnya belum diketahui, dari tumor, terutama dari limfogranulomatosis. Dalam kes seperti itu, diagnosis harus dibuat secara eksklusif dengan pengecualian. Hampir tidak mungkin dijumpai mikobakteria tuberkulosis. ROE dapat dipercepat secara sederhana, kurang dari biasanya. Formula leukosit mungkin tetap normal. Ujian Mantoux positif terutamanya menentang sarkoidosis. Dengan batuk kering aktif, positif positif.

Menggunakan data radiografi dan klinikal sekali, dalam kebanyakan kes sangat jarang, biasanya tidak mungkin untuk memutuskan sama ada tuberkulosis kelenjar getah bening aktif, tetapi ini mungkin dilakukan dengan radiografi bersiri. Sekiranya gambar berubah menjadi lebih buruk atau lebih baik dalam beberapa minggu atau bulan, maka dengan hasil negatif dari percubaan klinikal, prosesnya mesti dianggap aktif..

Kemunculan serentak erythema nodosum dengan akar paru-paru yang membesar bercakap lebih banyak mengenai sarkoidosis daripada tuberkulosis pada nod akar.

Kesukaran tertentu disebabkan oleh perubahan kelenjar getah bening semasa pelemahan atau proses yang sudah tenang. Akar paru-paru dalam kes ini memberikan, sebagai peraturan, gambaran razvolennost tanpa garis besar yang tajam. Pembezaan harus dilakukan terutamanya dengan proses kronik yang tidak spesifik. Semua tanda mungkin tidak ada, baik subjektif dan objektif. Terutama dalam kes-kes ini, persoalan aktiviti proses hanya dapat diselesaikan dengan bantuan tembakan bersiri. Sekiranya, sebaliknya, terdapat kalsifikasi di wilayah basal, maka secara umum, anda dapat membuat diagnosis proses radikal tuberkulosis yang disembuhkan dengan selamat..

Pengembangan paru-paru

1. Ensiklopedia perubatan kecil. - M.: Ensiklopedia Perubatan. 1991–96 2. Pertolongan cemas. - M.: Ensiklopedia Besar Rusia. 1994. 3. Kamus ensiklopedik istilah perubatan. - M.: Ensiklopedia Soviet. - 1982-1984.

Lihat apa "Pulmonary Emphysema" dalam kamus lain:

Emphysema - Emphysema... Wikipedia

Emfisema paru-paru - Emfisema paru-paru EMPYSEMA OF LUNG (dari emfisema Yunani yang mengisi dengan udara, kembung), pengembangan paru-paru dengan penurunan pergerakan mereka, gangguan fungsi pernafasan dan peredaran darah. Ia timbul akibat bronkitis kronik, asma bronkial dan...... Kamus Ensiklopedik Ilustrasi

EMPHISEMA LUNG - (dari emfisema Yunani yang penuh dengan udara, kembung), pengembangan paru-paru dengan penurunan pergerakan mereka, gangguan fungsi pernafasan dan peredaran darah. Ia berlaku kerana bronkitis kronik, asma bronkial dan penyakit lain. Nampaknya...... ensiklopedia moden

Emfisema paru-paru - (Emfisema Yunani yang penuh dengan udara, kembung, dari mengembung emfisio) pelbagai lesi paru-paru, yang dicirikan oleh lebihan udara di dalamnya. Ia berlaku kongenital dan diperoleh, terhad dan tersebar, akut dan kronik... Ensiklopedia Besar Soviet

EMPHISEMA LUNG - (Emphysema pulmonum), penyakit paru-paru yang dicirikan oleh peningkatan kandungan udara di dalamnya. Terdapat pengembangan alveoli pulmonari, peregangan dindingnya dan peningkatan jumlah paru-paru (alveolar E. l.); kadang-kadang ?? pecah dinding alveolar dan... Kamus Ensiklopedik Veterinar

emfisema paru-paru - (dari bahasa Yunani. emfssma mengisi dengan udara, kembung), pengembangan paru-paru dengan penurunan pergerakan mereka, gangguan fungsi pernafasan dan peredaran darah. Punca: bronkitis kronik, asma bronkus, dan lain-lain Manifestasi: sesak nafas, sianosis, batuk, dll. * * *... Kamus ensiklopedik

EMPHISEMA LUNG - (dari bahasa Yunani. Emfisema mengisi dengan udara, kembung), pengembangan paru-paru dengan penurunan pergerakan mereka, gangguan fungsi pernafasan dan peredaran darah. Sebab: kronik. bronkitis, asma bronkial, dan lain-lain Manifestasi: sesak nafas, sianosis, batuk, dan lain-lain... Sains semula jadi. Kamus ensiklopedik

Emfisema paru - Emfisema paru adalah penyakit saluran pernafasan, yang dicirikan oleh pengembangan patologi ruang udara bronkiol terminal, yang disertai oleh perubahan yang merosakkan pada dinding alveolar; salah satu bentuk kronik yang biasa...... Wikipedia

Emphysema - I Emphysema (kembung emfisema Yunani) adalah pengumpulan dan peregangan udara atau gas tisu organ atau udara. Emfisema paru-paru (emfisema paru), emfisema subkutan, mediastinal dan tisu sekiranya jangkitan anaerobik gas dibezakan: emfisema...... ensiklopedia perubatan

EMPHYSEMA - EMPHYSEMA, emfisema (dari bahasa Yunani. Empliy SaO melambung). Perkataan ini menunjukkan Pat US. keadaan di mana terdapat peningkatan kandungan udara di dalam organ (paru-paru) atau pengumpulan yang tidak biasa untuk tisu tertentu. Sesuai dengan ini mereka mengatakan tentang E....... Ensiklopedia perubatan besar

Bab 20. Mengubah akar paru-paru. Pengembangan Mediastinal

Nama antarabangsa

Akar (gerbang) paru-paru dibentuk oleh kapal, bronkus dan LU. Oleh itu, semasa mengembangkan pintu paru-paru, perlu mengecualikan keadaan yang berkaitan dengan lesi struktur ini. Tanda-tanda klinikal pintu paru-paru yang membesar pada orang dewasa kelihatan lewat, tetapi pada kanak-kanak, terutama anak-anak yang lebih muda, walaupun kerosakan yang agak kecil pada mediastinum menyebabkan batuk, sesak nafas dan gangguan hemodinamik.

Kekaburan bunyi perkusi adalah khas untuk meningkatkan LU. Di atas vertebra toraks (hingga TV–VI) bronkofoni ditentukan (tanda D'Espine), biasanya hanya didengar melalui TII–III. Batuk berterusan bitonal menunjukkan pemampatan LU bronkus. Diagnosis "kerosakan pada pintu paru-paru" dibuat terutamanya secara radiografi, termasuk oleh CT. tetapi DD hanya mungkin dilakukan dengan data klinikal. Untuk tujuan praktikal, dengan DD, kondisional digunakan (kerana sejumlah penyakit boleh berlaku dengan lesi tunggal dan dua hala) membahagikan proses menjadi peningkatan tunggal dan dua hala dalam ukuran pintu paru-paru.

Kerosakan separa pada akar paru-paru

Tuberkulosis kelenjar paru-paru pintu paru-paru pada keadaan kita pada kanak-kanak dan orang muda mungkin merupakan penyebab paling umum perubahan unilateral (dan dua hala, tetapi juga jarang berlaku) di pintu paru-paru. LU jelas terhad, poliklik, tuberous. Walaupun kaseifikasi LU bermula hanya beberapa minggu setelah jangkitan utama, dinamika radiologi perubahan LU pada tuberkulosis lambat. Selepas 12-18 bulan, kemasukan kalsium kelihatan. Seiring berjalannya waktu, LU "menyusut", menjadi lebih padat, dan kalsifikasi homogen kecil tetap di tempatnya. Pengiraan berterusan selama bertahun-tahun, tetapi tidak berubah. Lama kelamaan, dalam keadaan yang baik, penyerapan semula secara beransur-ansur dan lengkap berlaku. Dalam kes yang jarang berlaku, kalsium dapat pecah ke bronkus, menyebabkan batuk yang luar biasa (jika ia tetap terpaku pada LU yang disolder; didiagnosis bronkoskopi), atau membersihkan kerongkongnya sebagai bronkolitis. Dalam keadaan buruk, mycobacterium tuberculosis dapat bertahan selama bertahun-tahun dalam kalsifikasi. Penyebaran proses tuberkulosis ke mediastinum diperhatikan pada anak kecil, orang dengan keadaan imunodefisiensi dan pesakit AIDS. Mikobakteria dari dahak dan air bilas bronkus tidak disemai, kecuali kes-kes penembusan jisim kase yang agak jarang dari LU ke bronkus. Reaksi Mantoux positif, namun, pada tuberkulosis yang teruk atau dengan latar belakang jangkitan virus pada 7-10% pesakit, reaksi Mantoux adalah negatif. Aktiviti bronkoadenitis tuberkulosis ditentukan oleh rangkaian radiografi dan dinamika gambaran klinikal. Kalsifikasi di gerbang paru-paru khas untuk bronkoadenitis tuberkulosis, walaupun mungkin terjadi dengan silikosis dan penyakit Beck. Bronkoadenitis spesifik unilateral, terutamanya "bentuk tumor", kadang-kadang sukar dibezakan dengan limfoma dan sarcoidosis.

Menurut urgensi diagnosis, barah bronkial, tentu saja, mendahului antara penyebab lain pengembangan paru-paru sepihak. Karsinoma bronkogenik menyumbang lebih daripada 20% daripada semua kes tumor paru-paru. Perluasan akar paru-paru secara unilateral dalam 25-30% kes adalah satu-satunya gejala pertama kanser bronkus. Ini boleh menjadi tumor utama atau metastasis bronkokarsinoma periferal kecil di LU. Karsinoma bronkial adalah salah satu bentuk karsinoma yang paling biasa (sehingga 40% daripada semua tumor ganas) pada lelaki (70-90% daripada semua pesakit dengan barah bronkial adalah lelaki), dan baru-baru ini, kerana merokok, ia telah dikesan pada wanita (sehingga 2 % daripada semua perokok menghidap barah bronkial). 98% daripada semua pesakit dengan bronkokarsinoma merokok. Kemungkinan barah bronkial meningkat dengan penyedutan dalam semasa merokok, yang meningkatkan hubungan asap tembakau dengan membran mukus bronkus. Risiko terkena karsinoma meningkat dengan ketara apabila anda mula merokok sehingga usia 15 tahun dan menghisap 20 atau lebih rokok setiap hari. 50% daripada semua kes barah bronkial didiagnosis pada pesakit yang berumur kurang dari 65, 40% - 65–75, 10% - lebih dari 75 tahun. Sebilangan kecil kes barah paru-paru (15% pada lelaki, 5% pada wanita) dikaitkan dengan faktor persekitaran (asbestosis, arsenik, kromat, nikel, radiasi pengion, gas mustard, dll), tetapi faktor-faktor ini juga mempengaruhi merokok.

Karsinoma bronkogenik (terutamanya jenisnya seperti adenokarsinoma dan karsinoma bronchoalveolar) dikaitkan dengan fibrosis paru. Keadaan patofisiologi utama untuk berlakunya barah bronkus dianggap sebagai kerosakan DNA, pengaktifan onkogen sel dan rangsangan oleh faktor pertumbuhan. Purata jangka hayat selepas diagnosis adalah 6 bulan, hanya 25% pesakit hidup 1 tahun, dan hanya 6% lelaki dan 10% wanita bertahan dalam pencapaian 5 tahun. Diagnosis kanser bronkial secara in situ adalah kes, kerana untuk jangka masa yang agak lama, karsinoma berkembang secara asimtomatik, dan kemudian gejala tidak begitu spesifik. Manifestasi bergantung pada lokasi tumor dan sifat penyebarannya. Gejala klinikal pada awalnya menyerupai gambaran bronkitis kronik, dan oleh kerana kebanyakan pesakit kanser bronkus adalah perokok berat, sukar untuk melihat sesuatu yang baru dalam keadaan normal pada tahap ini. Hanya kestabilan aliran yang sebelumnya tidak biasa dan bahkan perkembangannya, penambahan gejala lain membuat kita berfikir tentang tumor bronkus. Batuk mengganggu pesakit pada waktu malam atau pagi; dahak pada mulanya tidak hadir. Ketika pertama kali menghubungi doktor, sudah 40-80% pesakit melaporkan batuk dengan lendir lendir atau mukopurulen, darah pada dahak awalnya berupa urat. Hemoptysis (pelepasan sejumlah besar darah dengan dahak) jarang berlaku dan hanya apabila tumor menyerang kapal. Pada 10-70% pesakit, penurunan berat badan, hampir 50% - sesak nafas dan sakit dada, pada 20% - limfadenopati, hepatomegali (terutama dengan adenokarsinoma), sakit tulang (metastasis pada tulang disahkan oleh scintigraphy dan peningkatan aktiviti alkali fosfatase di serum), jari dalam bentuk tong drum, 2-10% mempunyai simptom serebrum (metastasis di otak dikesan oleh autopsi pada 30% pesakit yang meninggal akibat bronkokarsinoma, dan pada separuh daripada kes-kes tersebut tidak ditunjukkan secara klinikal), dalam 20% - demam, pada 18 % - selera makan menurun. 3% pesakit mengadu disfagia (terutamanya dengan barah bronkus pusat dengan penyusupan tumor yang teruk dan / atau metastasis pada LU mediastinum dan gerbang) atau sensasi badan asing di bronkus. Dalam dinamika, gejala meningkat, hemoptisis meningkat, jangkitan oportunistik bergabung. Percambahan cabang jantung saraf vagus pada tumor sebelah kiri boleh menyebabkan serangan aritmia jantung dan serangan angina (debut jantung barah bronkial dibezakan daripada pertumbuhan tumor perikardium dan jantung pada tumor segmen buluh, dengan tumor mediastinum mediastinum). Metastasis extrapulmonary (penglibatan pleura, pembesaran mediastinal) juga menyokong diagnosis kanser bronkus. Mampatan metastasis saraf berulang menyebabkan suara serak (5%). Metastasis supraklavikular adalah ciri, lebih jarang - interkostal. Perubahan dalam ESR tidak biasa. Anemia berkembang lewat. Gambaran klinikal pelbagai jenis bronkokarsinoma hampir sama.

Pada barah bronkial, reaksi paraneoplastik muncul lebih awal (neuropati, miopati, endokrinopati, osteoarthropathy hipertrofik). Mereka boleh mendahului gejala lain dan berfungsi sebagai petunjuk barah bronkial (jadual. 20.1).

Jadual 20.1

Sindrom paraneoplastik pada barah bronkial

SistemSindrom
Sistem tulang
  • Osteoarthropathy
Neuromuskular
  • Polymyositis / dermatomyositis
  • Neuropati periferal
  • Sindrom Eaton-Lambert
  • Kemerosotan cerebellar subakut
  • Degenerasi Cerebellar Tunjang
  • Encephalopathy
Hati
  • Endokarditis aseptik
Salur darah
  • Sindrom Trusso (trombophlebitis migrasi)
  • Pembekuan intravaskular tersebar
  • Thrombocytopenia, myeloftis
Endokrin
  • Hiperkalsemia
  • Hipofosfatemia
  • Sindrom Cushing
  • Sindrom Hormon Antidiuretik Rembesan yang tidak mencukupi
  • Sindrom Somatostinoma (mual, sakit perut, cirit-birit, diabetes mellitus, cholelithiasis)
  • Ginekomastia
  • Thyrotoxicosis

Secara radiologi, beberapa varian penyebaran tumor adalah mungkin. Beberapa karsinoma mempunyai kontur yang jelas, yang menimbulkan kesukaran pada DD dengan limfoma dan bronkoadenitis tuberkulosis. Dalam kes lain, karsinoma menyebar secara radikal ke parenchyma. Mungkin pada awalnya pembentukan karsinoma sebagai formasi bulat yang jelas terhad, kemudian kejelasan konturnya hilang, karsinoma menyebar ke parenchyma paru-paru dan mulai menyerupai gambar cakar burung yang dicakar. Metastasis muncul dengan sangat cepat, bahkan karsinoma periferal kecil dengan cepat dan metastasis awal (jadual. 20.2).

Jadual 20.2

Kawasan metastasis yang paling penting dalam barah bronkial, gejala, diagnosis

Metastasis topik organBentuk metastasis hematogen yang paling penting dalam barah bronkial, gejala, kaedah diagnostik
HatiMetastasis individu kecil hanya dikesan dalam kajian khusus. Pelbagai metastasis disertai dengan kelemahan, rasa berat di hipokondrium yang betul, loya, dan muntah. Makmal - gangguan pembekuan, peningkatan aktiviti fosfatase alkali, transaminase, LDH. Penyakit kuning kongestif (metastasis di pintu hati) - peningkatan hati, peningkatan aktiviti fosfatase alkali, hipertensi portal. Hepatomegali menyebabkan kegagalan pernafasan, gangguan saluran gastrousus.

Diagnosis: ekokardiografi, scintigraphy, CT, NMR, jarang laparoskopi, porografi, biopsi hatiKerangkaMetastasis sistemik - kerangka paksi dan tulang rapat. Haphazard - tiub periferal panjang

dan tulang pendek. Mereka dimanifestasikan oleh rasa sakit yang membosankan ketika berehat, sakit setempat semasa serangan atau tekanan, patah tulang spontan dengan radiasi kesakitan di sepanjang saraf dan / atau kelumpuhan melintang. Kesakitan yang sangat teruk adalah ciri percambahan metastasis pada periosteum. Lesi metastatik besar-besaran membawa kepada pancytopenia.

Diagnosis: radiografi (diagnosis lewat), scintigraphy dengan Tc, CT, NMR, penentuan perkumuhan kalsium kencing harian, aktiviti fosfatase alkaliBuah pinggangKlinik ditentukan oleh kedudukan dan ukuran metastasis. Percambahan dalam sistem kolektif - sakit, kolik, hematuria, sel-sel tumor di dalam endapan kencing. Metastasis besar pada parenchyma - kegagalan buah pinggang, pemampatan ureter - uropati obstruktif dengan penambahan jangkitan. Percambahan pada kapal - penyumbatan separa atau lengkap.

Diagnosis: radiografi ekskresi, ekokardiografi, CT, NMR, nefroscintigraphy dinamik, angiografi, dopplerografi, sitologi sedimen kencingKelenjar adrenalBergantung pada jumlah metastasis, kekurangan adrenal separa atau lengkap (kelemahan, adynamia, hipotermia, hipotensi, hipoglikemia, anemia, mual, cirit-birit, dehidrasi, kekurangan garam). Dengan metastasis unilateral, peningkatan kompensasi pada kelenjar adrenal kontralateral. Pendarahan tumor dengan pemusnahan adrenal - gambar adrenal apoplexy (sindrom Waterhouse).

Diagnosis: penurunan kadar metabolisme basal, anemia, leukopenia dengan limfositosis relatif dan eosinofilia, gangguan elektrolit, ekokardiografi, CT, NMR, angiografi selektif, penentuan kortikosteroid (dalam darah, perkumuhan mereka dalam air kencing), termasuk setelah beban ACTHOtakSakit kepala, pening, perubahan keperibadian dan gangguan mental (terutamanya dengan lesi lobus frontal dan temporal), mual, gangguan penglihatan, epilepsi Jackson, kelumpuhan, gejala "kehilangan" saraf kranial. Kursus ini berlangsung secara progresif, tanpa gejala secara klinikal, sekiranya zon bisu terjejas..

Diagnosis: EEG, gema, CT, NMRTiroidNod teraba, pembesaran asimetrik lobus, rasa tekanan (anjakan trakea dan esofagus), hipotiroidisme, atau strata euthyroid pampasan.

Diagnosis: ekokardiografi, scintigraphy

Kanser yang terletak di terminal (biasanya skuamosa, sangat jarang adenokarsinoma) mengalir secara dekat berhampiran pleura dengan sindrom Pankost (4-5% daripada semua kes barah bronkial) kadang-kadang disebut sebagai tumor Pankost. Ia berlaku hampir secara eksklusif pada lelaki. Kanser merebak dengan cepat di bahagian punggung, ia tumbuh di pleura parietal, tulang rusuk, plexus brachial, di otot interkostal dan dada. Simptomologi terutamanya terdiri dari luka infiltratif pada tisu lembut di atas kubah pleura, sindrom Horner, kemudian sakit, posisi badan paksa, paresthesia, lumpuh separa, muncul atrofi (sindrom brachial plexus). Tumor pankost (sindrom) DD dilakukan dengan tumor leher (termasuk tumor tulang belakang serviks), mediastinum atas dan pleura, sindrom neurologi dalam bentuk neuritis plexus yang sesuai dan gejala serviksobrachial genesis yang berbeza.

Pada peringkat kemudian, gambaran klinikal dan radiologi bronkokarsinoma mensimulasikan atelektasis, bronkopneumonia, sindrom lobus tengah, empyema, dan lain-lain. Bersama dengan pemeriksaan radiologi, diagnosis bronkokarsinoma disahkan oleh pemeriksaan sitologi sputum, yang sangat penting untuk kanser skuamosa pusat (epitel). Bahagian penemuan positif mencapai 70-90%, positif palsu - 2-3%. Fibrobronchoscopy sangat penting, yang memungkinkan menggunakan teknologi moden untuk memeriksa bronkus subsegmental. Pada barah bronkus pusat, bronkoskopi dengan biopsi yang disasarkan berfungsi sebagai asas untuk diagnosis pada 68% kes. Dari semua jenis barah bronkial, 79% sel kecil, 40% barah epitel skuamosa dan 33% sel besar terletak di pusat. Pada masa yang sama, hanya 17% adenokarsinoma terletak di pusat. Kanser periferi tidak dapat diakses oleh bronkoskopi, jadi biopsi tusukan transthoracik harus digunakan. Penemuan histopatologi bersama dengan klinikal dan sinar-x berfungsi sebagai asas untuk menentukan tahap tumor, pilihan taktik rawatan dan prognosis. Tahap bronkokarsinoma ditentukan, seperti tumor lain, sesuai dengan prinsip TNM.

Salah satu gejala utama kanser bronkus adalah hemoptisis. Hemoptoe - pembuangan sejumlah besar darah, hemoptis - sejumlah kecil. Hemoptis dicatat pada 6% orang tua dan pada 30% pesakit dengan penyakit buah pinggang.

Kedua-dua keadaan ini mudah dibezakan dari hemathemesis (muntah berdarah). Dengan hematopoiesis, darah akan keluar dengan batuk, merah, cerah, berbuih, dengan campuran sputum, tidak tergumpal, reaksi alkali. Semasa hemathemesis, darah berangkat dengan tersedak, gelap, dicerna sebagian ("kopi"), reaksi itu berasid, bau masam, campuran makanan mungkin. Hemoptoe mesti dibezakan dari pendarahan dari gusi, dari mulut, nasofaring, dari saluran trakea dan bronkus yang melebar. Hemoptoe dianggap kritikal, memerlukan intervensi secepat mungkin dengan kehilangan 600 ml darah dalam 48 jam.

Penyebab hemoptisis dapat dikurangkan kepada yang berikut:

  • gangguan tracheobronchial: tracheobronchitis akut (terutamanya influenza), terutamanya batuk yang kuat (pecahnya selaput lendir bronkus), bronkitis kronik, bronkiektasis, barah bronkus dan bronkoadenoma, tumor mediastinal invasif, metastasis endobronkial, fibrosis kistik, tracheobronchial, trauma aspira, trauma aspira, aspira trauma, trauma aspira telangiektasia bronkus;
  • gangguan kardiovaskular: infark paru, stenosis lubang AV kiri, kegagalan jantung kongestif, embolisme paru (pada pesakit tua - di tempat ke-2 selepas barah bronkial), aneurisma arteri aorta atau pulmonari, fistula arteriovenous pulmonari, varikos pulmonari urat, PH, stenosis paru, sindrom vena cava unggul, embolisme lemak;
  • perubahan paru-paru fokus: pneumonia bukan tuberkulosis akut atau kronik, pneumonia lipoid, tuberkulosis, paragonimiasis, pneumoconiosis, abses paru-paru, endometriosis paru, gangguan paru, aspergilloma, penyerapan paru-paru, metastasis tumor, granulomatosis Wegener;
  • luka paru-paru meresap: hemosiderosis paru idiopatik, sindrom Goodpasture, paru-paru uremik, granulomatosis Wegener;
  • penyakit hematologi: terapi antikoagulan, hemofilia, trombositopenia, leukemia, penyakit limfoproliferatif, sindrom pembekuan intravaskular yang disebarkan;
  • pendarahan idiopatik;
  • iatrogenik (bronkoskopi, biopsi paru-paru, kateterisasi jantung).

Sekiranya anda mengesyaki hematopoiesis dan hematoptosis, masing-masing, dari kumpulan penyebab utama yang disenaraikan, tindakan berikut mesti diambil:

  • Langkah-langkah wajib am. Untuk mengambil anamnesis, menilai keadaan klinikal, melakukan ujian darah umum, menentukan masa pembekuan dan pendarahan, masa prothrombin dan masa tromboplastin separa, lakukan sinar-X, tentukan jumlah kehilangan darah melalui paru-paru, lakukan bronkoskopi.
  • Kemungkinan lesi tracheobronchial. Kumpulkan dahak untuk mikobakteria, kulat, parasitosis, kajian sitologi. Bronkoskopi, bronkografi.
  • Penyakit jantung. Komposisi gas darah, EKG, ekokardiografi, pengudaraan dan keupayaan perfusi paru-paru, angiopulmonografi, aortografi, kateterisasi jantung.
  • Lesi paru-paru fokus. Pemeriksaan sputum untuk mikobakteria, kulat, parasit. Pemeriksaan sitologi. Tomografi. Presipin Aspergillus. Biopsi paru-paru.
  • Penyakit paru-paru yang meresap. Pemeriksaan sputum untuk mikobakteria, parasit, kulat. Pemeriksaan sitologi. Nitrogen darah sisa, kreatinin, faktor antinuklear (ANF), RF, pelengkap, antibodi terhadap membran bawah tanah glomerular, cryoglobulin, biopsi paru-paru dengan imunofluoresensi.
  • Penyakit hematologi. Coagulogram terperinci, pemeriksaan sumsum tulang.

Bronchoadenoma adalah karsinoid atau silinder. Gejala klinikal serupa dengan bronkokarsinoma. 85% daripada semua bronkoadenoma berasal dari bronkus utama atau segmental, oleh itu ia menyebabkan pengembangan akar paru-paru satu sisi, pengembangan mediastinum atau kelihatan seperti pembentukan bulat pusat. Mangkuk itu mempengaruhi wanita. Gejala paling awal adalah batuk kering yang berterusan, kadang-kadang bergantung pada kedudukan badan. Dalam ½ kes, hemoptoe diperhatikan. Penyumbatan bronkus berulang dengan atelektasis, bronkopneumonia, kegagalan pernafasan akut adalah ciri. Penyumbatan yang berpanjangan membawa kepada bronkektasis pasca-stenotik dan abses. Secara radiografi, bronkografi dan dengan imbasan CT, penurunan lumen bronkus dinyatakan, sehingga pertindihan lengkapnya. Diagnosis dibuat secara bronkoskopi, tetapi risiko pendarahan besar membataskan pilihan biopsi doktor.

Dengan DD barah bronkial, banyak keadaan dipertimbangkan yang boleh berlaku dengan perubahan pada akar paru-paru. Dalam proses terpencil di kawasan gerbang, metastasis barah organ lain, pneumonia virus dan bakteria atipikal, atelektase segmental dan lobar yang tidak membetulkan sekiranya terdapat lesi LN, pneumonia tuberkulosis yang melengkung, radang paru-paru, bentuk nodular silicosis terpencil, bronkektasis silinder, efusi paru-paru bebas dan enkapsulasi, harus dikecualikan., sindrom lobus tengah dengan tambahan v. azygos, limfoma unilateral, bronchoadenoma, gusi syphilitic, chondroma, hamartoma, infiltrat eosinofilik dan echinococcosis.

Tumor jinak biasanya tidak simptomatik. Selalunya dikesan secara kebetulan semasa pemeriksaan dispensari. Benignity ditentukan oleh kesamaan histologi tisu tumor dan "ibu", pertumbuhan perlahan, kecenderungan untuk membentuk kapsul, dan ketiadaan metastasis. Tumor jinak diwakili oleh hamartoma, retikulositoma, angioma, tumor neurogenik, polip fibroepithelial dan papilloma. Tumor jinak secara radiologi mempunyai kontur yang jelas. Gambaran klinikal ditentukan bukan oleh jenis histologi tumor, tetapi oleh kedudukannya dengan kemungkinan pemampatan organ tetangga, pertumbuhan intra- atau ekstrabronchial. Pertama sekali, ada batuk, sesak nafas, kemudian rasa sesak di belakang sternum, mungkin mampatan urat. Tumor berasal terutamanya dari mediastinum anterior dan diwakili terutamanya oleh timoma. Tetapi thymoma boleh datang bukan sahaja dari mediastinum superior anterior, tetapi juga pintu paru-paru. Ia berlaku pada usia apa pun yang paling kerap sepihak, lebih jarang - dua hala. Dalam ¼ kes malignan. Dalam 30-50% kes, myasthenia gravis dicatat, sementara pada myasthenia gravis teruk, timoma dikesan pada 10%. Di mediastinum posterior - simpatoneuroma. Deposit kalsium yang salah adalah tipikal untuk pembentukan dermoid. Pembentukan tuberoid, terletak secara intrapulmonally, yang dapat dilihat dengan jelas semasa pemeriksaan sinar-x pesakit dan memutarnya di belakang skrin, khas untuk chondroma. Kista dermoid boleh menyebabkan kesukaran diagnostik yang ketara jika tidak mengandungi struktur radiopaque (seperti gigi) dan tidak ada persekitaran yang padat akibat atelektasis atau mampatan paru-paru. Susunan hilus kista echinococcal atau gusi sangat jarang berlaku, oleh itu, praktikalnya tidak diambil kira dalam DD. Diverticulum perikardial di sepanjang kontur jantung kanan (jarang kiri) dapat mensimulasikan tumor akar paru-paru. Diverticulum mempunyai kontur yang sangat jelas, ketika anda menghembuskan nafas, bayangan diverticulum muncul ke hadapan, dengan nafas dalam-dalam, ia akan hilang secara praktikal. CT memungkinkan untuk membezakan pembentukan yang dijelaskan dari saluran darah dan aneurisma.

Peningkatan dua hala pada pintu paru-paru

Gerbang paru-paru kongestif dikenal pasti oleh urat paru-paru yang melebar yang bergerak secara radikal ke pinggiran. Lesi tidak simetri, kegelapan medan paru-paru secara beransur-ansur menurun ke pinggiran. Batas antara gerbang paru-paru dan tisu paru-paru kabur, yang membezakan gerbang stagnan dengan perubahan tumor mereka. Dengan kesesakan yang ketara di paru-paru, terutama di bahagian basal dengan nafas dalam, ral-rol berkerut halus didengar, walaupun dengan tahap hiperhidrasi yang melampau dan pengembangan pintu gerbang yang signifikan, rale-gelembung sederhana juga terdengar, yang berbeza dari yang pneumatik dengan suara dan kejelasan yang lebih besar. DD lebih mudah jika doktor mengambil kira keadaan jantung: pengembangan sempadannya, tanda-tanda kecacatan auskultasi, gejala kegagalan jantung, irama gallop.

Pembesaran gerbang paru-paru akibat pembesaran arteri pulmonari diperhatikan kerana malformasi kongenital dengan shunt kiri-kanan, dengan PH primer, aneurisma paru. Semakin tua pesakit, kemungkinan besar perubahan tersebut disebabkan oleh penyakit jantung kongenital. Denyutan arteri pulmonari yang melebar memungkinkan untuk membezakannya dari gerbang kongestif paru-paru dan limfoma.

Perlu diingat bahawa limfoma, terletak berhampiran dengan aorta, berdenyut kerana pergerakan pemindahan dari aorta.

Penyakit Behnier-Beck-Schaumann (sarcoidosis) adalah salah satu penyebab paling umum pengembangan dua hala pintu paru-paru. Biasanya berlaku pada usia 20-40 tahun, lebih kerap berlaku di kalangan penduduk Eropah Utara dan orang-orang dari kaum kulit hitam yang tinggal di Amerika. Risiko terkena sarcoidosis semasa hidup penduduk sangat tinggi di Sweden (1,15% untuk lelaki, 1,6% untuk wanita) dan untuk orang kulit hitam yang tinggal di Amerika (2,4%). Penyakit ini jarang akut, sering berlaku secara kronik dengan lesi primer umum sistem limforetikular dengan kecenderungan fibrosis. Secara histologi, penyakit ini berdasarkan granuloma dengan epitelioid dan sel gergasi tanpa nekrosis cheesy, walaupun jenis nekrosis lain mungkin. Tuberkel tidak bersifat patognomonik, kerana dapat dikesan pada kelenjar getah bening yang terkena tumor metastatik, serta tuberkulosis, sifilis, jangkitan kulat, beriliiosis, alveolitis alergi, penyakit calar kucing, sirosis bilier primer, kolitis ulseratif, penyakit Crohn, granulomatosis, granulomatosis badan asing. Punca sarcoidosis tidak diketahui. Pada satu masa, mereka cuba menghubungkannya dengan mikobakteria tuberkulosis jenis manusia, kemudian dengan mikobakteria atipikal. Pada masa ini, ada pandangan bahawa sarcoidosis adalah akibat hiperaktif tempatan pembantu T yang disebabkan oleh sebab yang tidak diketahui. Disregulasi imuniti pada paru-paru dalam kes ini berbeza dengan manifestasi hematologi. Makrofag dan T-limfosit diaktifkan di paru-paru. Makrofag melepaskan IL-1. Ini seterusnya merangsang limfosit T4, mendorong mereka membelah. Nisbah alveolar T4 / T8 beralih ke arah T4, mencapai 12.3 dalam cecair lavage pada kadar 1.8. Limfosit T yang diaktifkan merangsang sel B, yang mula mensintesis antibodi dengan kuat. Oleh itu, dengan sarcoidosis, peningkatan imunoreaktiviti humoral, khususnya hipergammaglobulinemia, diperhatikan. Berbeza dengan proses imunologi yang sangat aktif di paru-paru, sekatan imuniti sel, limfopenia, penurunan jumlah T-limfosit yang beredar, penurunan sitotoksisitas mereka, dan kekurangan pengeluaran IL-1 dan IL-2 dikesan dalam darah periferi. Sarcoidosis bermula sebagai alveolitis meresap kerana pembiakan T-limfosit yang intensif. Oleh karena itu, sebagai kekurangan imuniti sel-T, reaksi kulit berkembang, khususnya terhadap tuberkulin. Tetapi penggunaan prednisone dan antigen secara serentak dapat meningkatkan reaksi kulit (reaksi tuberkulin paradoks). Kajian patologi, anatomi, sitologi (terutamanya cecair lavage alveolar) menunjukkan bahawa sarcoidosis adalah penyakit sistemik. Sudah pada permulaan penyakit, paru-paru dan organ lain terjejas, dan gambar sinar-x mungkin tidak berubah. Tahap penyakit berikut dibezakan:

1. Kekalahan LU pintu paru-paru tanpa perubahan pada paru-paru.

2. Kerosakan pada pintu paru-paru dan paru-paru dengan betul.

3. Kerosakan pada paru-paru tanpa peningkatan LN (dalam 15-25% kes).

4. Fibrosis paru (berkembang selepas 2 tahun atau lebih). Kenali pada 25–35% pesakit.

Bentuk sarcoidosis kulit (sarcoid kulit Darier-Rossi) jarang berkembang (Jadual 20.3). Ia kelihatan seperti eritema nodosum, fokus penyusupan berbentuk tidak teratur. Sarcoidosis boleh bermula dan berjalan secara akut (sindrom Lefgren), subakut dan kronik. Kursus akut sarcoidosis bermula dengan demam dan bahkan suhu sangat demam dengan menggigil, penurunan berat badan, peningkatan keletihan, leukositosis, dan peningkatan ESR yang ketara. Sebilangan besar eritema nodosum muncul pada kaki, artritis dan arthralgia berkembang. Lesi mata (8-60%) dikurangkan menjadi iridocyclitis, konjungtivitis kering. Perubahan pada portal paru-paru adalah simetris pada 93–97% kes. Ujian Mantoux positif pada 55% kes akut. Dalam kes-kes kursus kronik, tempoh pemburukan dan pengampunan adalah mungkin. Radang paru-paru yang ditentukan berkembang secara radikal disebabkan oleh peningkatan LN. Dalam 85–93% kes, kerosakan akar adalah simetris. Berbeza dengan bronkoadenitis tuberkulosis, perubahan LN pada penyakit Beck stabil dan berterusan dalam jangka masa yang lama: gambar mungkin tidak akan berubah selama 10 tahun atau lebih. Dalam separuh daripada semua kes, di medan tengah paru-paru, infiltrat fokus kecil yang halus diedarkan seperti kupu-kupu, yang mesti dibezakan dari tuberkulosis milier dan silikosis. Remisi radiologi lengkap pada paru-paru berkembang pada 70-80% pesakit. Sekiranya perubahan pada paru-paru berterusan selama 2 tahun atau lebih, maka pengampunan pada pesakit ini tidak lagi diharapkan. Lebih daripada separuh daripada semua pesakit pada masa diagnosis adalah asimtomatik atau melaporkan gangguan tidak spesifik dan ringan. Oleh itu, 33% pesakit primer mengadu batuk yang tidak produktif dan sesak nafas, yang wajib untuk pneumofibrosis dan, tentu saja, tidak berbeza dengan pneumofibrosis etiologi lain. Ujian fungsi paru-paru berubah agak awal. Dalam kajian isotop, walaupun dalam keadaan gambar x-ray yang tidak berubah, penurunan keupayaan penyebaran dan keanjalan dikesan. Berkadar dengan perubahan paru-paru, sekatan meningkat. Sekiranya sarcoidosis tidak berkembang secara akut, maka perubahan LU dikesan secara kebetulan semasa sinar-x.

Jadual 20.3

Penyetempatan sarcoidosis

PenyetempatanBahagian kes,%
Mata5-60
Sistem saraf9–10
Kelenjar lakrimal5
Kelenjar air liur4-8
Kulit5–25
Tonsil, membran mukus, LU periferal10
Membran mukus bronkus100
LU Mediastinal100
Paru-paru60–95
Hati60
Hati4-6
Saluran penghadaman1-2
Buah pinggang5–25
Otot5–25
Tulang5–20

Anemia dikesan dalam darah 20% dari semua pesakit, leukopenia pada 32%, dan eosinofilia pada 6-7%. Hipergammaglobulinemia, bergantung pada jangka masa dan keparahan proses, menyertai 20–65% pesakit dan sangat ketara pada individu dari bangsa Negroid. Hiperkalsemia ketara dikesan pada 3-17% pesakit, dan hiperkalsiuria pada 20–65%. Tetapi nefrocalcinosis dengan kegagalan buah pinggang jarang berlaku, dan lebih jarang lagi, kerosakan spesifik pada buah pinggang dengan nodul Beck.

Hati dan limpa terjejas dalam 75% kes (granuloma di hati menurut biopsi perkutan). Dalam kebanyakan kes, ini adalah perubahan secara senyap secara klinikal. Sedikit peningkatan ukuran organ diperhatikan. Hepatomegali terbentuk pada 6-8% pesakit. Jaundis berkembang sangat jarang. Kerosakan hati ditunjukkan oleh peningkatan fosfatase alkali dan transpeptidase gamma-glutamil.

Dalam 25% kes, otot jantung (aritmia, kegagalan jantung kongestif, perikarditis) dan otot rangka berubah.

Lesi gabungan kelenjar air liur dengan uveitis, paresis muka, gejala okular dan demam dikenali sebagai sindrom uveoparotid. Dalam 5-7% kes, kelumpuhan dan paresis perifer berkembang. Jarang sekali, dengan aktiviti penyakit yang tinggi, osteitis kista berbilang Jungling berkembang (lihat demam, tuberkulosis), terutamanya dengan kerosakan pada falang pada jari dan jari kaki.

Penyetempatan jarang: alat kelamin, kelenjar tiroid dan paratiroid, kelenjar adrenal, kelenjar pituitari, pankreas, saluran darah, sumsum tulang, membran sinovial.

Diagnosis "sarcoidosis" bersama dengan gambaran klinikal dan radiologi didasarkan pada ujian fungsional, kajian histologi dan imun. Skintigrafi paru-paru Gallium sangat sensitif, tetapi tidak spesifik. Pemeriksaan sitologi air lavage bronkial (cairan lavage) dengan tipifikasi sel mempunyai kekhususan diagnostik 93–94% dan kepekaan 55% kes. Peningkatan bilangan limfosit hingga 30-50% daripada semua sel dalam cecair lavage dan limfosit T4 hingga 80% daripada jumlah leukosit adalah tipikal untuk sarkoidosis. Penentuan dinamik komposisi sitologi cecair lavage digunakan untuk mengawal terapi dan prognosis. Biasanya untuk sarcoidosis, peningkatan lisozim darah periferal. Kepekatan urea serum meningkat, tetapi tidak ada gejala gout.

Semakin aktif sarkidosis, semakin kerap reaksi Mantoux negatif. Dalam sarkidosis kronik, reaksi Mantoux lebih positif. Untuk pengesahan histologi, LN periferal digunakan (biopsi LN serviks memberikan hasil positif sebanyak 80%), mukosa bronkial (kebarangkalian hasil positif adalah 50%). Dalam sarcoidosis akut (sindrom Lefgren) untuk DD dengan limfoma, mediastinoskopi dengan biopsi yang disasarkan adalah mungkin (hasil positif dalam 90%). Kerosakan paru-paru yang meresap dapat disahkan oleh biopsi transbronkial (hasil positif pada 96% pesakit).

Untuk diagnosis "sarcoidosis", kawalan aktivitinya, penentuan aktiviti ACE ditunjukkan. Pada 60% pesakit, aktiviti ACE meningkat (dua sisihan piawai), yang sesuai dengan aktiviti makrofag. Aktiviti tisu ACE meningkat secara maksimum di LN, kurang kerap dan kurang di paru-paru. Menentukan tahap ACE dalam cecair serebrospinal disyorkan untuk diagnosis sarkoidosis sistem saraf pusat. Tetapi ujiannya tidak spesifik.

Aktiviti ACE dapat ditingkatkan dengan histoplasmosis, tuberkulosis miliary akut, hepatitis, limfoma. Selepas pengecualian penyakit yang jarang berlaku, kepekaan ujian adalah 85%, dan kekhususannya adalah 89%. Hasil positif palsu diperhatikan pada individu yang sihat dalam 4% kes.

Sensitiviti tinggi (80%) dan kekhususan dimiliki oleh reaksi Nikkerson-Kwaym. Untuk ini, suspensi steril tisu manusia dari nodul Beck diberikan secara subkutan. Selepas 1 bulan, pesakit mengembangkan nodul Beck khas, disahkan secara histologi. Kelambatan perbandingan dalam memperoleh hasil, tahap morbiditi relatif, dan kemungkinan memindahkan beberapa penyakit yang sangat serius (termasuk AIDS) dalam keadaan moden membatasi penggunaan reaksi Nikkerson-Kwaim.

Pertama sekali, ingat limfoma Hodgkin dan bukan Hodgkin. LN pintu paru-paru di dalamnya terjejas secara dua hala, tetapi tidak simetris, yang secara keliru dapat dianggap sebagai lesi unilateral. Lesi unilateral pada limfoma sangat tidak mungkin. Diagnosis dibuat berdasarkan gambaran klinikal: peningkatan LN kumpulan lain, splenomegali, suhu sekejap. Dengan limfoma Hodgkin, eosinofilia dan limfopenia teruk dicatat dalam darah, walaupun limfositosis tidak bertentangan dengan diagnosis. Limfopenia dan eosinofilia tidak tipikal pada pembukaan dengan kekalahan LU individu. Yang menentukan untuk diagnosis dan prognosis adalah pemeriksaan histologi. Biopsi kedua-dua LN periferal dan mediastinoskopi dengan biopsi yang disasarkan adalah mungkin. Hanya pemeriksaan histologi yang membolehkan kita membezakan limfoma Hodgkin dan bukan Hodgkin dari bentuk limfogranuloma lain yang lebih jarang berlaku, kerana gambaran sinar-X klinikal tidak membenarkan DD (lihat bab Lymphadenopathy).

Leukemia boleh berlaku dengan peningkatan LN pintu paru-paru. Diagnosis berdasarkan jumlah darah dan trepanobiopsi.

Pengembangan akar paru-paru juga ditentukan untuk penyakit lain yang berlaku dengan lesi LU. Khususnya, kadang-kadang pada kanak-kanak ini dikesan dengan mononukleosis berjangkit, rubella, dll..

Yang sangat penting dalam menguraikan penyebab pembesaran mediastinum adalah CT, teknik yang jauh lebih sensitif daripada tomografi tradisional. Apabila mediastinum menjadi gelap, bersama dengan tumor mediastinum itu sendiri, adalah perlu untuk mengecualikan metastasis oleh bronkokarsinoma, hipernefroma, sarkoma, dll..

Tumor mediastinum didiagnosis berdasarkan perubahan sinar-x, gambaran klinikal, biopsi tusukan (perkutaneus, torakoskopi, mediastinoskopi). Mediastinoscopy adalah pemeriksaan endoskopi mediastinum. Mereka digunakan untuk memperjelas genesis massa mediastinal (limfoma, proses granulomatosa), dan juga untuk menjelaskan prevalensi barah paru-paru, terutamanya apabila peningkatan LN dilakukan oleh sinar-X atau CT. Mediastinoskopi dilakukan melalui akses suprasternal dan membolehkan anda memeriksa (dan, jika perlu, mengambil spesimen biopsi) mediastinum posterior unggul, paratracheal dan LN peribronchial, kawasan penyebaran trakea dan pintu paru-paru.

  • ketidakupayaan untuk melakukan anestesia umum;
  • aneurisma lengkungan aorta;
  • sindrom vena cava unggul;
  • penyinaran mediastinum sebelumnya, mediastinoskopi, sternoskopi median, trakeostomi.

Komplikasi dicatat pada 0.3-0.7% pesakit dan diwakili oleh pendarahan, chylothorax dan paresis pita suara (luka saraf laring).

Tumor mediastinum dibezakan oleh lokasinya (mediastinum anterior, tengah dan posterior), oleh histogenesis embrio (meso-, ecto- dan endoblastik, serta asal campuran. Tumor mesoblastik jinak, lipoma paling sering dikesan, kemudian fibromas, limfangioma dan, akhirnya, - fibroid. Tumor mesoblastik malignan (liposarcoma, fibrosarcoma, leiomyosarcoma), dengan pengecualian limfoma, jarang berlaku. Tumor ektoblastik merangkumi neuroma, ganglioneuroma, neurofibroma), dikesan sekerap thymoma. Kelenjar timus yang berterusan kelihatan seperti peredupan yang tidak kuat dan jelas. Thymoma berlaku pada hampir separuh kes dengan myasthenia gravis. Dengan tumor thymic malignan, merangkumi sekurang-kurangnya ¼ dari semua tumor timus, sindrom paraneoplastik (anemia aplastik, leukopenia, trombositopenia, hipogammaglobulinemia, sindrom Cushing) sering didiagnosis. Dengan lesi leukemia mediastinum, diagnosis berdasarkan gambaran klinikal umum, ujian darah, dan trepanobiopsi biasanya tidak sukar.

Gambaran klinikal tumor mediastinal sebahagian besarnya ditentukan oleh tekanan tempatan nod tumor dan kadar pertumbuhannya. Sebilangan besar proses mediastinum berjalan secara asimtomatik. Kemunculan kesakitan atau keluhan lain membuat anda memikirkan proses ganas. Batuk berterusan obsesif, dahak berdarah, kesukaran menelan, sesak nafas, gangguan jantung diperhatikan. Pelanggaran aliran darah vena: genangan darah di bahagian atas dada, leher dan kepala, urat perut atas (sindrom vena cava unggul) dapat dilebarkan. Dengan pelanggaran aliran keluar vena, kebarangkalian tumor ganas mediastinum tinggi, kemungkinan besar adalah aneurisma aorta, mediastinitis kronik, tromboflebitis tempatan. Tanda-tanda neurologi: neuralgia intercostal, paresis saraf berulang, kerosakan saraf vagus, gejala pemampatan batang simpatik (kompleks gejala Horner) - air liur, anisocoria, kemerahan separuh wajah. Tanda-tanda neurologi khas untuk tumor ganas..

Tanda-tanda radiologi yang tidak mutlak dan patognomonik bertujuan doktor untuk pencarian diagnostik yang bermakna. Formasi bulat yang jelas dinyatakan adalah tumor jinak. Kontur poliklik tidak teratur - pembentukan malignan. Mediastinum anterior di bahagian atas adalah struma jinak dan malignan, teratoma, thymoma, tumor kelenjar paratiroid, lipoma, sarkoma, angioma, limfangioma, limfoma. Mediastinum anterior di bawah adalah sista pleuropericardial, hernia diafragma, hernia Morgagni dan Leriche. Mediastinum sekunder - limfoma, limfosarcoma, sista bronkogenik dan perikardial, lipoma, metastasis barah bronkial di LN, granuloma (tuberkulosis, sarcoidosis), kista teratoid. Mediastinum posterior di bahagian atas adalah sympathiconeurinoma, chordoma, sista bronkogenik, tumor esofagus, meningocele, metastasis.

Pada kanak-kanak, mediastinum posterior menyumbang hingga 40% daripada semua pembentukan volume mediastinum secara umum. Menurut data kami, frekuensi ini lebih tinggi dan mencapai 50%. Mediastinum posterior menyumbang 35% daripada tumor mediastinum.

Daripada neoplasma ini, sehingga 80% atau lebih adalah tumor neurogenik. Yang terakhir ini dapat diwakili oleh neuroblastoma (paling kerap), ganglineuroblastoma (lebih banyak dibezakan, dengan tanda histologi neuroblastoma dan ganglioneuroma jinak. Pada kanak-kanak yang berumur lebih dari 1 tahun, prognosisnya menggalakkan) dan ganglioneuroma (berlaku terutamanya pada kanak-kanak yang lebih tua, prognosisnya baik).

Neuroblastoma, yang membentuk sekitar 60% tumor neurogenik pada mediastinum posterior pada kanak-kanak, memerlukan perhatian khusus dan pertimbangan yang terpisah. Semakin muda kanak-kanak, semakin besar kemungkinan terdapatnya tumor ini. Kenal pasti terutamanya pada kanak-kanak di bawah umur 3 tahun, dalam 20% kes, fokus utama terletak di dada. Tumornya sangat ganas, tetapi prognosisnya lebih baik jika tumor dikesan pada tahun ke-1 kehidupan.

Secara mikroskopik, tumor terdiri daripada sel bulat kecil yang menyerupai sarkoma Eving, rhabdomyosarcoma, limfoma, infiltrat leukemia.

Sebelum pemampatan tisu di sekitarnya, metastasis jauh, atau reaksi paraneoplastik, neuroblastoma mengalir tanpa manifestasi klinikal. Dari semua pemerhatian kami, kanak-kanak dimasukkan ke hospital dengan diagnosis awal yang salah mengenai "radang paru-paru atas".

Diagnosis tumor berdasarkan visualisasi. Kajian echo disarankan untuk memenuhi syarat pada peringkat pertama diagnosis atau dalam dinamika. Dengan pendekatan paravertebral, ditentukan formasi yang tidak homogen dengan kalsifikasi. X-ray dalam unjuran langsung, yang menunjukkan pembentukannya, tidak memungkinkan untuk menentukan asalnya. Dalam unjuran lateral, DD antara penyakit radang dan tumor adalah mungkin. Nilai utama dimiliki oleh CT dan MRI. Kajian-kajian ini sangat diperlukan untuk pengesahan pra-operasi massa mediastinum posterior. Kalsifikasi tisu adalah tipikal untuk neuroblastoma. Oleh kerana jisim paravertebral boleh menyebabkan mampatan saraf tunjang, CT-myelography atau MRI diperlukan. Yang terakhir ini sangat diperlukan sebagai kajian rutin pada anak-anak kecil dengan ensefalopati mioklonik, sindrom Horner atau heterokromia iris, kerana 50% kanak-kanak ini mempunyai tumor mediastinum posterior. MRI dalam mod T-2 mendedahkan metastasis di vertebra yang kelihatan seperti isyarat intensiti tinggi.

Di seluruh mediastinum, terdapat lipoma, fibromas, fibrosarcomas, xanthomas, limfangioma, hemangioma. Keamatan tulang yang semakin gelap atau tulang dalam pembentukannya adalah teratoma. Pergerakan pembentukan segerak dengan pernafasan adalah stroma intrathoracic. Perubahan pada tulang belakang dan tulang rusuk - neurinoma, aneurisma aorta, tumor malignan.

Dalam DD tumor mediastinal, harus diingat bahawa metastasis secara keliru dapat dianggap sebagai tumor primer. Diagnosis yang salah mengenai tumor mediastinal mungkin termasuk aneurisma aorta, rongga toraks hilar, sista bronkial, paru dan perikardial, lesi tuberkulosis LU, sarcoidosis, megaesophagus, phlegmon, abses, mediastinitis.

Perkembangan mediastinitis akut difasilitasi oleh serat mediastinum yang longgar, banyak saluran limfa, pergerakan berterusan esofagus, trakea, jantung, dan turun naik pernafasan dalam tekanan darah. Dalam keadaan moden, mediastinitis berlaku dengan perforasi tumor atau postradiasi pada esofagus atau trakea, kecederaan esofagus oleh badan asing, luka bakar, ketidakselarasan jahitan selepas campur tangan pembedahan, jarang selepas intervensi instrumen atau kecederaan. Penting agar jangkitan merebak secara prevertebrally (spondylitis), paratracheally dan paraesophageally (paratonsillar abses, penyebaran jangkitan dari rongga perut). Peralihan proses purulen dengan empyema pleura atau paru-paru tidak dikecualikan. Penyakit ini bermula dengan demam tinggi, keadaan parah umum, takikardia, sakit sengit di belakang sternum, memancar ke bahu, fossa jugularis, kawasan epigastrik. Keruntuhan mungkin. Batuk kering, sangat menyakitkan, berulang muntah yang menyakitkan, pernafasan sering tersentak, sesak nafas. Paresis saraf berulang dan frenik, trombosis vena cava unggul tidak dikecualikan. Perforasi esofagus boleh menyebabkan emfisema mediastinal dan emfisema subkutan. Dalam darah - leukositosis, neutrofilia dengan butiran toksik, peningkatan ESR. Secara radiologis mediastinum diperluas, konturnya kabur, ruang retrokardial dan retrosternal gelap. Di mediastinum tengah dengan emfisema, pencerahan. Sekiranya anda mengesyaki berlubang esofagus, anda boleh menjalankan kajian dengan agen kontras yang dapat diserap larut dalam air (sama sekali tidak dengan barium sulfat!).

Mediastinitis DD boleh menjadi kompleks. Adalah perlu untuk mengecualikan infark miokard. Sekiranya penyakit ini bermula di mediastinum bawah, maka kemungkinan tinggi diagnosis salah penyakit perut akut. Kejutan memberikan bukti tambahan yang menyokong kesimpulan yang salah mengenai ulser atau perut duodenum yang berlubang. Dalam kes yang sukar, anda tidak boleh menolak tusukan mediastinum.

Abses mediastinal akut dapat berkembang setelah berlubang esofagus, yang ditunjukkan oleh kontur yang jelas secara radiologi. Kesakitan akut semasa menelan, gejala keradangan umum membantu membezakan abses dari tumor. Kesukaran yang lebih ketara timbul dengan abses DD dan kista yang dijangkiti. Komplikasi yang sangat serius adalah abses yang memasuki trakea, esofagus (fistula esofagotrakeal) atau ke dalam saluran (pendarahan maut).

Aneurisma aorta tidak sukar untuk didiagnosis jika meluas ke bahagian besar aorta. Bentuk umum aorta tidak berubah dan berbeza dengan konfigurasi tumor. Tetapi dalam kes pengembangan DD tempatan dari tumor, terutama timoma, sukar. Riak tidak selalu membantu membezakan antara kedua penyakit ini. Aneurisma besar berdenyut dengan lemah, dan tumor yang terletak betul-betul di atas aorta berubah-ubah kerana denyutan penghantaran. Memihak kepada aneurisma, kekurangan injap aorta dan konfigurasi aorta jantung menunjukkan. Dengan pengembangan lengkungan aorta yang ketara, "duduk astride" di atas pokok bronkus, setiap degupan jantung disertai dengan "jongkok" laring (gejala Oliver adalah Cardarelli). Penyebab aneurisma aorta boleh menjadi sindrom Marfan, sifilis (memihak kepada aneurisma syphilitic, pengembangan bahagian lain aorta juga merupakan tanda Tom - Kinbek), medianekrosis sista (hubungannya dengan sindrom Marfan dibincangkan), jangkitan kulat, aterosklerosis (dengan dan tanpa hipertensi), trauma (sangat jarang berlaku). Aneurisme yang lama wujud menyebabkan riba vertebra dan tulang rusuk. Aneurisma aorta menaik visualisasi sempurna dengan ultrasound, toraks menurun dapat dilihat:

  • Radiografi standard. Kaedahnya tidak cukup spesifik. Diperlukan transmisi skrin berbilang paksi.
  • Aortografi. Kaedahnya trauma. Dalam kes aneurisma trombosis dapat memberikan hasil negatif yang salah, persis sama dengan pemeriksaan satah tunggal dan lokasi diameter aneurisma terbesar dalam arah sagital. Adalah sukar untuk mengenal pasti stratifikasi aneurisma. Ia digunakan untuk menilai keadaan cabang utama aorta.
  • CT Sangat dipercayai.
  • NMR Kaedah yang paling dipercayai.

Stroma toraks, sebagai peraturan, berkembang sehubungan dengan ekstra-toraks biasa, tetapi juga boleh bebas. Dengan itu, tidak selalu ada tanda-tanda hiper- atau hipotiroidisme. Tanda-tanda klinikal tidak spesifik (sesak nafas). Bagi stroma sternal adalah perpindahan dan penyempitan trakea, pergerakan ke atas semasa menelan. Tetapi sukar untuk membicarakan diagnosis hanya dengan gambar sinar-X, kerana gambar sinar-X yang serupa juga dicatat dengan aneurisme batang brachiocephalic. Scintigraphy dengan 131 I atau CT diperlukan.

Flegmon mediastinum (mediastinitis purulen), abses tuberkular dari tuberkulosis harus sengaja dikeluarkan dari senarai keadaan apabila pembentukan mediastinum seperti tumor. Walaupun dahak dengan ciri-ciri keracunan teruk dan demam tinggi mudah dibezakan dari tumor, dengan abses sejuk tuberkulosis yang bocor, kesulitan besar mungkin timbul ketika cuba membezakannya dari tumor. Sejarah klinikal tuberkulosis (tuberkulosis tulang tanpa tuberkulosis pulmonari sebelumnya adalah casuistry terbesar), ujian Mantoux, dan pengenalpastian lesi tulang di atas kebocoran sangat penting. Penyakit tuberkulosis LU mediastinum didiagnosis pada pesakit dengan imunosupresi (AIDS), ia berlaku sebagai penularan jangkitan dari pintu paru-paru. Boleh mengalir berlari secara malignan, melanggar organ lain.

Variasi kerosakan mediastinal yang jarang ditentukan adalah megaesophagus yang ditentukan secara konstitusional. Aduan mengenai kesukaran menelan mungkin tidak ada. Kajian kontras sinar-X pada esofagus membolehkan anda menentukan dengan tepat punca pengembangan mediastinum dua hala.

Dalam kes yang sangat jarang berlaku, pengembangan mediastinum disebabkan oleh bahagian usus besar yang mengalami esofagoplasti..

Sebagai varian penyakit Ormond (fibrosis retroperitoneal idiopatik), fibrosis mediastinal idiopatik diketahui. Secara klinikal, sindrom vena cava yang unggul diketengahkan. Mediastinum diluaskan secara radiologi, gelap. Diagnosis disahkan oleh pengecualian dan biopsi. Kortikosteroid boleh menyebabkan pengampunan.