Image

Sindrom limfadenopati

Mungkin kesukaran terbesar untuk diagnosis penyakit yang tepat adalah limfadenitis, yang merupakan salah satu tanda sindrom klinikal yang jarang berlaku. Antara sindrom yang jarang berlaku termasuk: sindrom Ebta-Petterera-Siee - histiocytosis dengan kursus malignan, di mana LU, hati, dan limpa membesar; ada demam septik, bergantian purpura hemoragik, kadang-kadang ruam ekzemik.

Fokus yang merosakkan pada tulang, terutamanya tengkorak, anggota badan dan tulang rusuk, pada radiograf menyerupai peta geografi. Penyakit keturunan ini (pewarisan resesif autosom) hanya terdapat pada kanak-kanak berumur 1-2 tahun. Hasilnya biasanya membawa maut. Sindrom Ardmore adalah penyakit berjangkit etiologi yang tidak diketahui dengan inkubasi 3-10 hari, disertai dengan limfadenopati umum, peningkatan hati dan limpa yang menyakitkan, mialgia di dada dan perut atas, rinitis teruk, faringitis, disfagia, mual.

Kambuh dengan kursus berlarutan (beberapa bulan) adalah mungkin. Manifestasi klinikal kemungkinan besar mengingatkan pada jangkitan enterovirus, kemungkinan bentuk hepatitis virus anikterik..

Antara limfadenopati yang tidak diketahui asal termasuk: Penyakit Benje-Beck-Schauman - granupematosis jinak umum etiologi yang tidak diketahui: peningkatan dalam semua, terutamanya endothoracic, LN; sarung kecil rata, sering berwarna merah jambu-ungu menyusup di kulit; fokus pemusnah yang boleh diterbalikkan pada tulang, terutamanya pada phalanges dan vertebra; iridocyclitis, pembengkakan kelenjar parotid; hati dan limpa sering terjejas. Dalam darah, leukopenia, limfopenia, eosinofilia dan monositosis. Prognosisnya baik: penurunan LU, penyusupan kulit hilang dalam beberapa bulan atau beberapa tahun, meninggalkan bekas luka.

Disarankan untuk menonton video mengenai teknik palpasi kelenjar getah bening: Video palpasi kelenjar getah bening

Sindrom Brill-Simmers - LU yang membesar, tidak menyakitkan, padat. Pada permulaan penyakit, biasanya LU serviks meningkat. Hati dan limpa membesar. Ia dibezakan dari mononukleosis berjangkit dengan suhu normal. Dengan sindrom ini, patah tulang spontan, asites, dan disfungsi usus tidak jarang berlaku. Pada peringkat terminal, cachexia berkembang. Kebanyakan lelaki pertengahan umur terjejas. Sindrom Sozari - peningkatan LN adalah salah satu gejala limfoma sel T eritrodermik, di mana terdapat eritroderma umum, gatal-gatal kulit, hiperpigmentasi kulit, hiperkeratosis telapak tangan dan tapak kaki, bengkak, kebotakan, distrofi kuku, pyoderma, ekzema, hepathidrosis, hiperhidrosis. Leukositosis darah dengan kehadiran sel Sozari - T-limfosit (neoplastik) abnormal (pembantu).

Berdekatan dengannya bergabung dengan sindrom Simmers - limfadenopati lokal yang jarang berlaku pada pesakit dengan eritroderma umum. Sindrom Castlemen adalah hiperplasia sel plasma hyalinizing LU, terutamanya axillary, retroperitoneal. Gambaran klinikal ditentukan oleh ukuran dan penyetempatan LN yang diperbesar dan tekanannya pada organ tetangga. Sindrom Casal, etiologi yang tidak jelas, dimanifestasikan oleh pelbagai infiltrat subkutan nodular tanpa rasa sakit, peningkatan LN dan limpa. Eosinofilia dalam darah. Secara radiologi dan histologi, perubahan pada tulang menyerupai granuloma eosinofilik. Sindrom Franklin adalah pelanggaran keturunan sintesis globulin, yang ditunjukkan oleh dys- dan Defectoproteinemia. Pembengkakan akut LN yang sedikit menyakitkan, demam tidak teratur, hati dan limpa yang membesar, dan asites adalah ciri klinikal. Pembengkakan lelangit, lidah dan epiglotis diperhatikan.

Dalam anemia darah, leukopenia dengan limfositosis relatif, eosinofilia, plasmacytosis; peningkatan tahap beta dan y-globulin. Jangkitan intercurrent mudah melekat, yang sering menjadi penyebab kematian pesakit.

Prasad-Coase Syndrome adalah limfadenopati keturunan dengan agamma globulinemia. Penyakit ini menampakkan dirinya hanya pada masa dewasa, semua LN, hati dan limpa serantau meningkat secara beransur-ansur. Anemia dalam darah, y-globulin tidak hadir sepenuhnya. Dengan tusukan LU, hati dan limpa - keradangan tidak spesifik dengan granulomatosis. Sindrom Potrier-Woringer adalah pembengkakan LN yang dilokalisasikan atau umum sebagai manifestasi sekunder dermatosis, yang biasanya berlaku pada lelaki yang lebih tua setelah beberapa bulan atau tahun dalam bentuk peningkatan LN yang dipisahkan, mudah alih, mencapai ukuran walnut. Pembesaran inguinal dan axillary, lebih jarang LN siku, serviks dan paramammari. Dengan kelemahan dermatosis, penurunan LU. Melasma, melaninuria, eosinofilia, anemia progresif terbentuk. Malignancy LA tidak diperhatikan. Sindrom Piringer - limfadenitis non-purulen jinak subakut, terutamanya di kawasan LN serviks, diperhatikan pada pesakit dengan riwayat tonsilitis berulang dan gejala sendi reumatoid. Kesejahteraan pesakit biasanya tidak terganggu, suhunya normal. Tahap darah p- dan y-globulin meningkat pada tahap protein total yang normal. Dalam beberapa bulan, gejala penyakit itu hilang.

Limfadenopati (kelenjar getah bening yang diperbesar)

Banyak penyakit yang diketahui seseorang pada usia yang berbeza dalam hidupnya disertai dengan peningkatan kelenjar getah bening atau reaksi keradangan sistem limfa. Reaksi seperti ini selalunya merupakan tindak balas tubuh terhadap jangkitan dan melindungi.

Tetapi terdapat sekumpulan penyakit apabila peningkatan atau hiperplasia tisu limfoid tidak menjalankan fungsi perlindungan, tetapi merupakan refleksi dari proses limfoproliferatif, yang mempunyai tanda dan gejala patomorfologi yang sama sekali membezakan penyakit ini daripada limfadenitis bakteria biasa. Artikel ini akan mengetengahkan topik limfadenopati, menggabungkan kedua-dua konsep ini..

Kelenjar getah bening adalah entiti morfologi yang melakukan pelbagai fungsi, terutamanya kebal. Kelenjar getah bening adalah sebahagian daripada sistem limfa, yang selain pembentukan ini termasuk saluran limfa dan organ parenkim yang terlibat dalam pelaksanaan tindak balas imun.

Kelenjar getah bening adalah sejenis pengumpul laluan aliran keluar limfa dari kawasan yang sesuai dengan badan. Selalunya dengan pelbagai penyakit genesis berjangkit atau lain-lain (misalnya, tumor), peningkatan kelenjar getah bening atau kumpulannya diperhatikan bersamaan dengan tanda dan gejala lain.

Peningkatan kelenjar getah bening yang disebut radang disebut "limfadenitis." Dalam kes ini, sebagai peraturan, adalah mungkin untuk mencari hubungan antara keradangan kelenjar getah bening dan penyakit berjangkit baru-baru ini atau peningkatan proses kronik.

Tidak seperti limfadenitis, limfadenopati adalah konsep yang merangkumi sebarang patologi kelenjar getah bening, dan sering digunakan sebagai istilah yang mencerminkan diagnosis awal, yang memerlukan penjelasan lebih lanjut.

Kelenjar getah bening terletak di sepanjang aliran keluar limfa dari organ dan tisu dan selalunya terletak secara anatomi dalam kumpulan. Dalam pelbagai penyakit, lesi terpencil satu kelenjar getah bening dapat diperhatikan, atau limfadenopati berlaku, yang menangkap sebilangan pembentukan limfa dari satu atau lebih kawasan anatomi.

Pengelasan limfadenopati

Terdapat beberapa klasifikasi limfadenopati berdasarkan prinsip yang berbeza. Yang utama adalah yang berikut:

Sekiranya satu kelenjar getah bening diperbesar (atau beberapa terletak berdekatan), limfadenopati disebut kawasan. Oleh itu, limfadenopati ini bersifat tempatan.

Limfadenopati yang dilokalisasi boleh menjadi bukan tumor (lebih kerap) dan berasal dari tumor (limfoma, leukemia dan penyakit darah limfoproliferatif lain).

Sekiranya peningkatan serentak dalam pembentukan limfa dan nod yang terletak di kawasan anatomi yang berbeza dan jauh (dua atau lebih) didiagnosis, mereka bercakap mengenai limfadenopati umum.

Dengan menggunakan klasifikasi penyakit yang berbeza yang berkaitan dengan kelenjar getah bening yang membesar, kita dapat membezakan bahawa semua limfadenopati dibahagikan kepada dua kumpulan besar - tumor dan bukan tumor.

Untuk tepat mengatakan kelenjar getah bening mana yang dianggap normal, diperlukan perundingan pakar. Gejala berikut akan membantu mengesyaki patologi kelenjar getah bening.

Tanda-tanda dan gejala utama kelenjar getah bening yang membesar (limfadenopati), tanpa mengira sifat penyakit ini:

  • Peningkatan saiz kelenjar getah bening. Pertama sekali, kelenjar getah bening yang diperbesar (atau beberapa formasi limfoid) dapat diraba atau diraba oleh orang itu sendiri atau limfadenopati dikesan semasa pemeriksaan perubatan. Ukuran normal kelenjar getah bening bergantung terutamanya pada usia seseorang, lokasi kelenjar getah bening, keadaan sistem limfa, penyakit baru-baru ini.
  • Kelenjar getah bening yang sakit. Dengan limfadenitis, sebagai peraturan, kelenjar getah bening terasa sakit, boleh menjadi lebih panas daripada kulit di sekitarnya. Dalam kes yang teruk, dengan peleburan kelenjar getah bening purulen, gejala turun naik dan kesakitan yang teruk mungkin terjadi.

Dengan limfadenopati, rasa sakit pada nod juga dapat diperhatikan pada tahap yang berbeza-beza. Tetapi selalunya terdapat pembesaran kelenjar getah bening yang tidak menyakitkan (sedikit menyakitkan), walaupun ukurannya sangat ketara dan kelenjar getah bening dapat dilihat oleh mata. Oleh itu, kehadiran atau ketiadaan kesakitan di kelenjar getah bening tidak memberi alasan untuk membuat kesimpulan akhir mengenai keparahan dan sifat penyakit.

  • Ketumpatan kelenjar getah bening. Ketumpatan kelenjar getah bening boleh berbeza, kelenjar getah bening normal berdenyut sebagai pembentukan ketumpatan sederhana. Dengan limfadenopati dan penyakit lain dari kelenjar getah bening, mereka dapat memperoleh kepadatan patologi.
  • Perpindahan berkenaan dengan tisu bersebelahan. Pada palpasi atau palpasi, kelenjar getah bening dapat dengan mudah bergerak atau disatukan tanpa bergerak dengan tisu, formasi dan kelenjar getah bening di sekitarnya. Gejala ini sangat penting untuk diagnosis awal limfadenopati pelbagai asal usul, tetapi juga dapat dinilai hanya oleh doktor..
  • Warna kulit di atas pembentukan limfa. Kulit di atas kelenjar getah bening dengan limfadenopati dan limfadenitis boleh berubah warnanya (menjadi merah, atau hiperemik, dengan warna kebiruan) atau tetap tidak berubah. Oleh itu, gejala ini sangat penting dan dinilai ketika memeriksa pesakit dengan limfadenopati..
  • Perubahan bentuk kelenjar getah bening yang kelihatan pada mata. Dengan tahap limfadenopati yang ketara, keradangan teruk dengan limfadenitis atau bersamaan dengan ciri struktur kawasan tubuh ini, kelenjar getah bening dapat dilihat oleh mata. Kadang kala tahap kenaikannya sangat ketara (konglomerat dari beberapa nodus limfa yang disolder dengan limfoma). Selalunya gejala pertama yang memaksa seseorang untuk berjumpa doktor adalah peningkatan kawasan kelenjar getah bening.

Penyebab kelenjar getah bening yang membesar (limfadenopati)

Setiap kumpulan kelenjar getah bening bertanggungjawab untuk kawasan anatomi tertentu. Bergantung pada kelenjar getah bening mana yang diperbesar, sering kali kita dapat membuat kesimpulan yang pasti mengenai apakah punca limfadenopati. Pertimbangkan kemungkinan penyebab peningkatan kumpulan kelenjar getah bening yang berlainan.

Limfadenopati submandibular adalah salah satu daripada banyak penyakit yang sering dikaitkan dengan keradangan cincin limfopharyngeal, organ ENT, terutamanya yang ditunjukkan oleh peleburan tisu purulen (abses). Penyakit rahang bawah, radang gusi dan mukosa mulut sering disertai oleh limfadenopati submandibular.

Limfadenitis inguinal (limfadenopati tempatan) boleh disebabkan oleh penyakit dan proses berikut:

  • jangkitan sifilik yang disebabkan oleh patogen tertentu - treponema pucat;
  • jangkitan genital mycoplasma;
  • kekalahan oleh staphylococcus dan flora bakteria lain;
  • jangkitan kandidiasis;
  • ketuat kemaluan semasa mereka dijangkiti;
  • chancroid;
  • gonorea;
  • Jangkitan HIV;
  • klamidia kemaluan.

Seterusnya, kami mempertimbangkan kemungkinan penyebab peningkatan kelenjar getah bening (nodus) dan limfadenopati dengan penyetempatan dalam satu kumpulan wilayah (limfadenopati serantau):

  • proses keradangan berjangkit di zon anatomi tertentu, contohnya, penyakit radang organ ENT (radang amandel, pembesaran tonsilitis kronik, sinusitis, otitis media, faringitis), penyakit rahang, periodontal, gigi, stomatitis dan penyakit pergigian lain, penyakit berjangkit dengan kerosakan pada organ penglihatan;
  • penyakit keradangan pada kulit dan tisu subkutan (trauma, luka yang dijangkiti, panaritium, erysipelas, furuncle, dermatitis, eksim);
  • perubahan pasca-radang pada kulit dan serat sekitarnya kerana gigitan serangga, haiwan atau selepas calar pada kulit;
  • komplikasi selepas pembedahan juga boleh disertai dengan limfadenopati tempatan dan peningkatan kelenjar getah bening. Dalam kes ini, pembentukan limfa yang berada di jalan aliran keluar limfa dari zon anatomi yang sesuai menjadi radang;
  • tumor pelbagai sifat dan penyetempatan, ketika mereka tumbuh, terutamanya menyebabkan peningkatan kelenjar getah bening terdekat - limfadenopati tempatan pertama muncul.

Penyebab limfadenopati lain:

  • Dalam beberapa kes, kelenjar getah bening dan limfadenopati yang membesar mungkin disebabkan oleh lawatan ke negara-negara panas eksotik di mana jangkitan tempatan, penyakit parasit, dan jangkitan cacing sering terjadi. Jangkitan dengan patogen ini menyebabkan proses tempatan atau umum, yang ditunjukkan oleh banyak gejala, termasuk limfadenopati.
  • Sentuhan yang berpanjangan dengan beberapa haiwan dan jangkitan oleh agen berjangkit yang mereka kirimkan juga boleh menyebabkan limfadenopati di lokasi yang berbeza..
  • Tinggal di kawasan endemik untuk penyakit yang disebarkan oleh kutu dan serangga lain.
  • Penyebab lain limfadenopati berjangkit adalah leishmaniasis, tularemia, rickettsiosis, leptospirosis..
  • Jangkitan, faktor etiologi di antaranya adalah virus limfotropik Epstein-Barr, sitomegalovirus, virus imunodefisiensi (HIV), hepatitis B, C, sekumpulan virus herpes, toxoplasma. Selalunya, satu pesakit mungkin mempunyai beberapa antigen patogen ini. Hampir semua virus boleh menyebabkan limfadenopati pada manusia. Yang paling biasa, selain yang disenaraikan, adalah campak, rubela, adenovirus dan agen virus lain yang menyebabkan banyak SARS.
  • Patogen kulat dalam keadaan tertentu dan penurunan imuniti yang tajam boleh menyebabkan limfadenopati tempatan dan umum (candida, cryptococcosis dan lain-lain).

Punca peningkatan umum dalam beberapa kumpulan kelenjar getah bening (limfadenopati umum)

Limfadenopati umum bukan tumor boleh disebabkan oleh sebab berikut:

  • Jangkitan HIV (penyakit yang disebabkan oleh virus imunodefisiensi) semasa fasa akut proses berjangkit sering berlaku sebagai pembesaran kelenjar getah bening yang biasa.
  • Jangkitan dengan jangkitan virus seperti rubella, CMV (sitomegalovirus), toxoplasma dan virus herpes simplex sering dimanifestasikan oleh limfadenopati umum.
  • Limfadenopati akibat reaksi terhadap vaksin dan serum.

Faktor-faktor yang penting dalam menentukan penyebab limfadenopati asal bukan tumor:

  • Kehadiran trauma, kecederaan pada hujung kaki, eripelas kulit.
  • Perkaitan pembesaran kelenjar getah bening (limfadenopati) dengan jangkitan tempatan atau umum yang diketahui.
  • Kes makan daging, ikan, susu yang tidak dimasak dengan baik (jangkitan makanan).
  • Ciri profesional - pekerjaan yang berkaitan dengan pertanian, penternakan, pemburuan, pemprosesan kulit dan daging.
  • Hubungi dengan pesakit tuberkulosis dan kemungkinan jangkitan dengan mycobacterium tuberculosis.
  • Sejarah perjalanan darah, penyalahgunaan dadah menggunakan infus intravena.
  • Perubahan pasangan seksual yang kerap, homoseksual.
  • Penggunaan ubat dari masa ke masa (beberapa kumpulan antibiotik, antihipertensi dan antikonvulsan).

Sekumpulan besar limfadenopati umum adalah kekalahan kelenjar getah bening yang bersifat tumor:

  • hemoblastoses dan proses tumor tisu limfoid (limfoma) Hodgkin dan lain-lain, leukemia limfositik kronik, leukemia myelogenous;
  • lesi metastatik kelenjar getah bening dari tumor yang terletak di tisu paru-paru, rahim, kelenjar susu, prostat, perut, usus, serta tumor hampir semua penyetempatan.

Limfadenopati: dari sindrom hingga diagnosis

Mengenai artikel

Untuk petikan: Dvoretsky L.I. Limfadenopati: dari sindrom hingga diagnosis // barah payudara. Kajian Perubatan. 2014. No4. S. 310

Dalam praktik doktor pelbagai kepakaran, situasi klinikal sering dihadapi di mana peningkatan kelenjar getah bening periferal (LN) dikesan, dikesan buat pertama kalinya sama ada oleh pesakit sendiri atau oleh doktor semasa pemeriksaan. Dalam situasi seperti ini, timbul masalah diagnostik yang berbeza, yang penyelesaiannya menentukan taktik pengurusan pesakit. Peningkatan ukuran LU, disebut dengan istilah "limfadenopati" (LDP), adalah salah satu gejala sejumlah penyakit yang berbeza penyebabnya, manifestasi klinikal, prognosis, kaedah diagnostik dan rawatan.

Masalah utama diagnosis pembezaan dalam LDP terutamanya adalah kesamaan gambaran klinikal tumor dan LDP bukan tumor. Limfadenitis dan hiperplasia LH reaktif adalah komponen penting dalam sindrom LDP. Menurut kajian di Pusat Ilmiah Hematologi Kementerian Kesihatan dan Pembangunan Sosial Rusia, LDP bukan tumor merangkumi 30% sebab lawatan awal ke ahli hematologi untuk pembesaran LU. Diagnosis nosologi hanya dibuat pada 50% kes pada pesakit dengan LDP bukan tumor.

Penyakit dan proses patologi disertai oleh LDP

Proses patologi utama yang menyebabkan peningkatan LN adalah jangkitan, luka tumor (primer atau metastatik), proses imunoproliferatif dan dismetabolik (Gamb. 1).

LDP asal berjangkit boleh disebabkan oleh lesi berjangkit LN secara langsung dengan pengenalan agen berjangkit melalui laluan hematogen atau limfogen ke dalam tisu LN (tuberkulosis, aktinomikosis, limfadenitis purulen, jangkitan virus) atau keradangan reaktif sebagai tindak balas terhadap fokus berjangkit di kawasan yang sesuai (limfadenitis axillary, limibadenitis, axialary limfadenitis dengan erysipelas ekstremitas bawah atau jangkitan genital, limfadenitis submandibular dengan jangkitan oropharyngeal, dan lain-lain). Perbezaan yang jelas antara 2 bentuk ini sampai batas tertentu sewenang-wenang dan berkaitan dengan tahap pemeriksaan diagnostik (morfologi, imunologi, penggunaan PCR, dll.). Dengan jangkitan yang sama, LDP boleh bersifat berjangkit dan reaktif (kesan tuberkulosis primer, tuberkulosis LU).

Lesi tumor LU boleh menjadi primer (tumor limfoproliferatif) atau sekunder - dengan leukemia atau barah (proses metastatik). LDP tumor merangkumi sekitar 70% daripada semua lawatan pesakit ke jabatan khusus untuk peningkatan LU.

LDP imunoproliferatif. Istilah ini tidak diterima secara umum dan dapat digunakan dalam kes di mana peningkatan LU tidak berkaitan dengan jangkitan atau proses tumor. Dalam kes ini, percambahan sel imunokompeten atau keradangan granulomatosa disebabkan oleh pelbagai gangguan dalam sistem kekebalan selular, humoral dan tidak spesifik berlaku pada LU.

Dysmetabolic LDP disebabkan oleh percambahan sel mononuklear fagosit dalam LU atau pemendapan amiloid pada penyakit yang sepadan.

Pencarian diagnostik pada pesakit dengan LDP

Arah pencarian diagnostik untuk LDP ditentukan terutamanya oleh situasi klinikal, iaitu, maklumat yang diperoleh semasa pemeriksaan awal pesakit (sejarah, pemeriksaan fizikal), data dari kajian makmal rutin - terutamanya petunjuk darah periferal. Dalam diagnosis pembezaan LDP, garis panduan utama adalah:

  • umur pesakit;
  • maklumat anamnestic;
  • sifat LDP (penyetempatan, kelaziman, ukuran, konsistensi, kesakitan, mobiliti LU);
  • kehadiran tanda-tanda klinikal lain (limpa yang membesar, demam, ruam kulit, sindrom artikular, kerosakan paru-paru, dan lain-lain);
  • jumlah darah periferal.

Setiap tanda di atas mempunyai nilai diagnostik yang berbeza dan samar-samar. Oleh itu, demam atau anemia pada pesakit dengan LDP boleh menjadi manifestasi bukan hanya proses menular dan tumor, tetapi juga beberapa vaskulitis sistemik (lupus erythematosus sistemik (SLE), penyakit Still, dll.). Pada masa yang sama, pengesanan sel letupan dalam darah periferal hampir jelas menunjukkan adanya leukemia akut pada pesakit dan hanya memerlukan penjelasan mengenai varian morfologinya. Pencarian diagnostik untuk LDP boleh merangkumi beberapa tahap, di mana setiap tugas tertentu diselesaikan untuk mencapai tujuan utama - diagnosis nosologi pada pesakit dengan kehadiran sindrom LDP.

Saya peringkat pencarian diagnostik. Pengenalan

LU yang diperbesar dan perbezaannya

dari formasi bukan limfoid

Pada peringkat pencarian diagnostik ini, semasa pemeriksaan awal pesakit, kemahiran dan kebolehan untuk mengenal pasti peningkatan LU harus dikembangkan. Lebih-lebih lagi, keupayaan untuk membezakan LN yang diperbesar daripada pembentukan bukan limfoid dari penyetempatan yang berbeza adalah penting. Pembentukan non-limfoid seperti itu, yang menimbulkan kesukaran dalam diagnosis pembezaan, termasuk sista leher, fibromas, lipoma, lobus tambahan kelenjar susu, kelenjar tiroid, hidadenitis, pembesaran kelenjar saliva parotid dan nodul bukan limfoid yang lebih jarang berlaku (Weber-Christian panniculitis, dll.). Pembentukan isipadu bukan limfoid di kawasan serviks dan aksila terdapat di hampir 5% kes di antara pesakit yang dirujuk ke institusi khusus berkaitan dengan "peningkatan LU".

Tahap pencarian diagnostik II.

Penyetempatan dan kelaziman LDP

Setelah pengesahan pembentukan LN yang meningkat, perlu menentukan pelbagai penyetempatan dan menilai kelaziman LDP. Ini mungkin penting dalam menentukan arah pencarian diagnostik selanjutnya..

Penyetempatan LU yang diperbesar memungkinkan untuk mengesyaki lingkaran penyakit untuk melakukan penyelidikan yang disasarkan lebih lanjut. Jadi, LN serviks posterior biasanya meningkat dengan jangkitan pada kulit kepala, toksoplasmosis dan rubella, sementara peningkatan LN anterior (parotid) menunjukkan jangkitan pada kelopak mata dan membran konjungtiva. Peningkatan lokal LN serviks yang sering dikesan adalah akibat jangkitan saluran pernafasan atas, nasofaring, mononukleosis berjangkit, namun perlu juga mengecualikan kedua-dua tumor limfoproliferatif (limfogranulomatosis) dan metastasis pada tumor LN yang berlainan lokasi (kepala dan leher, paru-paru, mamma dan kelenjar tiroid ) Pada masa yang sama, peningkatan LN supraklavikular dan preklavikular hampir tidak pernah reaktif, dan lebih sering dikaitkan dengan tumor limfoproliferatif (limfogranulomatosis), proses tumor metastatik (tumor perut, ovari, paru-paru, kelenjar susu).

Bergantung pada kelaziman, varian LDP berikut harus dibezakan:

  • tempatan - peningkatan satu LN di salah satu kawasan (serviks tunggal, LN supraklavikular);
  • serantau - peningkatan beberapa LN satu atau dua kawasan bersebelahan (supraclavicular dan axillary, supraclavicular dan serviks, oksipital dan submandibular LN, dll.);
  • umum - peningkatan LN tiga atau lebih kawasan (serviks, supraclavicular, axillary, inguinal, dll.).

Untuk semua relativiti pemisahan ini, prevalensi LDP mungkin relevan ketika mencadangkan hipotesis diagnostik awal setelah pemeriksaan awal pesakit.

Kedudukan anatomi LU dengan LDP tempatan membolehkan dalam banyak kes menyempitkan carian diagnostik pembezaan. Jadi, sebagai contoh, penyakit calar kucing dicirikan oleh kerosakan pada serviks dan axillary, dan dengan jangkitan kelamin, inguinal LU. Peningkatan satu LN sering memerlukan pengecualian proses tumor primer atau metastatik; mungkin tindak balas reaktif terhadap proses berjangkit dan keradangan tempatan di kawasan yang sesuai (limfadenitis inguinal reaktif pada jangkitan genital, peningkatan LN submandibular pada tonsilitis akut, dll.). LDP kawasan dengan peningkatan dominan LN serviks oksipital dan posterior lebih bersifat mononukleosis berjangkit. LDP umum dikesan dalam pelbagai penyakit: berjangkit (jangkitan virus, toksoplasmosis), sistemik (SLE), tumor limfoproliferatif (leukemia limfositik kronik).

Seiring dengan berlakunya LDP, perlu untuk menilai ukuran dan konsistensi LU. Ini bukan ciri yang menentukan, tetapi dapat berfungsi sebagai pembenaran untuk kemajuan hipotesis diagnostik awal (kecurigaan proses tumor dengan kehadiran LN padat berukuran lebih dari 1 cm, sakit pada keradangan, turun naik semasa pembentukan abses, dll.).

Pencarian diagnostik Tahap III.

Pengenalpastian tanda tambahan pada pesakit dengan LDP

Semasa menentukan arah pencarian diagnostik, adalah penting bahawa pesakit mempunyai tanda-tanda klinikal tambahan yang dikesan semasa pemeriksaan awal (anamnestic, klinikal) dan kajian makmal dan instrumental rutin (x-ray dada, ujian darah umum).

Umur pesakit dapat menjadi salah satu pedoman yang menentukan arah pencarian diagnostik, kerana sejumlah penyakit yang menunjukkan LDP memiliki "keterikatan terkait usia" tertentu. Telah diketahui bahawa mononukleosis berjangkit lebih sering terjadi pada masa kanak-kanak dan remaja, dan leukemia limfositik kronik pada orang tua dan orang tua. Sudah tentu, usia pesakit tidak dapat menentukan diagnosis, ia hanya menjadi salah satu petunjuk.

Maklumat anamnestic (trauma anggota badan, campur tangan pembedahan, kehadiran implan, perjalanan, kontak dengan beberapa pesakit, dll.) Membolehkan anda menentukan arah pencarian diagnostik, dan dalam beberapa kes boleh menjadi penting dalam diagnosis pembezaan LDP (pesakit mempunyai penyakit, yang ditunjukkan oleh peningkatan LU, mengambil beberapa ubat).

Tanda-tanda klinikal. Pemeriksaan klinikal menyeluruh terhadap pesakit dengan LDP diperlukan untuk mengenal pasti pelbagai gejala tambahan, antaranya diagnostik yang paling penting adalah:

  • luka pada kulit dan membran mukus (ruam makulopapular, pendarahan, calar, gigitan, bisul, dan lain-lain);
  • hati yang membesar;
  • splenomegali;
  • sindrom sendi;
  • demam;
  • gejala pernafasan;
  • perubahan dari organ ENT;
  • simptom urogenital.

Pengenalpastian limpa yang membesar pada pesakit dengan LDP lebih banyak ciri jangkitan virus (mononukleosis berjangkit), leukemia limfositik akut dan kronik, penyakit sistemik (SLE, penyakit Masih pada orang dewasa). Sindrom sendi lebih kerap dikaitkan dengan penyakit sistemik (artritis reumatoid, SLE, penyakit Still). Kehadiran ruam kulit terutamanya memerlukan pengecualian jangkitan virus, SLE, penyakit Still.

Tahap pencarian diagnostik IV.

Ujian darah periferal

Di antara kaedah makmal rutin diagnosis pembezaan pada pesakit dengan LDP, kajian parameter darah periferal adalah wajib. Semasa menafsirkan perubahan yang dinyatakan dalam darah periferal, perlu mempertimbangkan kekhususan mereka yang tidak sama. Oleh itu, limfositosis mutlak berterusan dengan kehadiran sel Humprecht adalah tanda makmal patognomonik leukemia limfositik kronik, dan kehadiran sel letupan dalam darah dapat menunjukkan sama ada leukemia limfoblastik atau leukemia limfoma. Tanda-tanda seperti leukositosis neutrofil, leukopenia (neutropenia), trombositopenia tidak spesifik, kerana ia boleh berlaku pada pelbagai penyakit yang disertai dengan LDP (jadual. 1).

Bersama dengan analisis umum darah periferal semasa rawatan awal pesakit dengan LDP, kajian wajib adalah: pemeriksaan sinar-x dada, ultrasound rongga perut, ujian imuno-serologi (sifilis, jangkitan HIV, hepatitis B dan C). Gambar 2 dan 3 menunjukkan algoritma carian diagnostik untuk LDP tempatan (wilayah) dan umum.

Kesukaran diagnosis pembezaan dalam LDP tempatan atau wilayah terutamanya adalah kemampuan untuk mengenal pasti proses keradangan tempatan yang bersifat berjangkit (sering) atau tidak berjangkit dan untuk mengaitkan patologi tempatan yang dikenal pasti dengan peningkatan LN kawasan yang sesuai. Proses keradangan tempatan yang paling biasa, disertai dengan peningkatan LN serantau, pengenalpastian yang mesti dipandu olehnya, adalah berikut:

  • tonsilitis akut (tonsillopharyngitis);
  • stomatitis;
  • otitis media;
  • eksim muka, anggota badan;
  • konjungtivitis;
  • trombophlebitis akut di bahagian hujung kaki;
  • erysipelas (muka, anggota badan);
  • bisul, karbuncel;
  • panaritium;
  • calar, gigitan;
  • keradangan pada alat kelamin luar.

Sekiranya proses keradangan tempatan dikesan pada pesakit dengan peningkatan LN wilayah, keadaan itu dianggap sebagai limfadenitis reaktif. Kaedah diagnosis sitologi dan histologi pada fasa akut penyakit ini tidak maklumat kerana kesukaran dalam menafsirkan gambaran morfologi terhadap latar belakang hiperplasia reaktif tisu limfoid. Untuk pengesahan akhir sifat LDP, perlu menilai dinamika keradangan tempatan dan LDP serantau dengan latar belakang terapi yang sedang berjalan (antibiotik, rawatan pembedahan) atau perkembangan terbalik secara spontan. Dalam kes peningkatan LN yang berterusan, walaupun kemunduran proses keradangan tempatan, terutama dengan adanya LU konsistensi yang padat, biopsi LU ditunjukkan untuk pemeriksaan histologi. Gambar 4 menunjukkan nilai diagnostik tanda-tanda klinikal tambahan yang dikesan semasa pemeriksaan awal pada pesakit dengan LDP.

Kaedah pemeriksaan tambahan harus digunakan dengan mengambil kira hipotesis diagnostik awal yang dikemukakan berdasarkan sifat LDP, adanya tanda tambahan (anamnestic, klinikal, makmal). Meresepkan antibiotik kepada pesakit dengan LDP ditunjukkan hanya dalam kes jangkitan bakteria yang terbukti. Penggunaan glukokortikoid dalam LDP yang tidak jelas tidak praktikal.

Sastera

  • Williamson M.A.J. Limfadenopati dalam amalan keluarga: Kajian diskriptif terhadap 240 kes // J. Fam. Berlatih. 1985. Vol. 20. R. 449.
  • Butler L.I. Diagnosis pembezaan limfadenopati. Buku panduan seorang pengamal. 2005. Jilid 3. No. 2. P. 3–12.
  • Vorobiev A.I. (ed). Panduan Hematologi. M., 1990. V. 1.P 423-426.
  • Henry P., Longo D. Kelenjar getah bening dan limpa yang diperbesar. Dalam: Perubatan Dalaman oleh Tinsley R. Harrison. M.: Amalan, 2002. S. 410-417.
  • Pangalis G.A. et al. Pendekatan klinikal untuk limfadtnopati // Semin. Oncol. 1993. Vol. 20. R. 57.
  • Cohen J. Mononukleosis berjangkit dan jangkitan lain yang disebabkan oleh virus Epstein-Bara. Dalam: Perubatan Dalaman oleh Tinsley R. Harrison. M.: Amalan, 2002.V 1. S.1330-1338.
  • Melikyan A.L. Algoritma untuk diagnosis limfadenopati bukan tumor // Onkohematologi Klinikal. 2009. Bil 4. S. 306–316.
  • Ferrer R. Lymphadenopathy: diagnosis pembezaan dan penilaian // Am Fam Physician. 1998 Okt 15. Vol. 58 (6). R. 1313–1320.

    Definisi influenza, penyakit pernafasan akut, os.

    381008 rakan sekerja sedang menunggu anda di MirVracha.

    Recommendations Cadangan klinikal untuk limfadenopati dewasa versi Ringkas

    LIHAT SARANAN KLINIKAL LAIN

    Tahun Diluluskan 2017

    Persatuan Profesional

    • Persatuan Hematologi Nasional

    Isi kandungan

    1. Maklumat ringkas

    1.1. Definisi

    Lymphadenopathy (LAP) - kelenjar getah bening yang membengkak dengan sebarang sifat.

    1.2. Etiologi dan patogenesis LAP

    Bergantung pada penyebab limfadenopati.

    1.3. Epidemiologi

    Kelaziman tidak diketahui.

    1.4. Pengekodan ICD 10:

    D36.0 - Neoplasma jinak limfa;

    D47.9 - Neoplasma sifat limfoid, hematopoietik dan tisu berkaitan yang tidak ditentukan atau tidak diketahui, tidak dinyatakan;

    D76 - Penyakit individu yang berlaku dengan penglibatan tisu limforetikular dan sistem retikulohistiocytic;

    D86.1 - Sarcoidosis kelenjar getah bening;

    I88.1 - Limfadenitis kronik, kecuali mesenterik;

    C96 - Neoplasma ganas limfoid, hematopoietik dan tisu yang berkaitan dan lain-lain yang tidak ditentukan.

    1.5. Klasifikasi limfadenopati:

    Dengan sifat peningkatan: bentuk tumor dan bukan tumor.

    Kelaziman proses:

    • LAP tempatan - peningkatan dalam satu atau lebih kumpulan dalam satu atau dua kawasan anatomi bersebelahan;
    • LAP umum - peningkatan dalam dua atau lebih zon yang tidak bersebelahan.

    Mengikut tempoh:

    • LAP pendek - kurang dari 2 bulan;
    • LAP berlarutan - lebih dari 2 bulan.

    Oleh sifat kursus: akut; kronik berulang.

    2. Diagnosis limfadenopati

    2.1. Aduan dan sejarah perubatan

    • LAP tempatan atau umum;
    • B-gejala: penurunan berat badan, berpeluh, demam rendah;
    • sindrom kesakitan;
    • perubahan tempatan pada kulit;
    • kemunculan LAP dan jangkitan sebelum ini, hubungan dengan haiwan, perjalanan ke pusat endemik, penggunaan ubat-ubatan, dan lain-lain;
    • dinamika aduan: mengubah saiz dan kesakitan;
    • gaya hidup pesakit, pekerjaan, profesion.

    Data epidemiologi, faktor pekerjaan yang penting dalam diagnosis LAP:

    • Hubungi dengan kucing: penyakit calar kucing, toksoplasmosis;
    • Makan daging tanpa rawatan haba yang mencukupi: toxoplasmosis, brucellosis;
    • Hubungi dengan pesakit tuberkulosis, tuberkulosis yang dipindahkan: tuberkulosis;
    • Penggunaan susu, keju: brucellosis, tuberkulosis;
    • Transfusi darah, transplantasi, hemofilia: sitomegalovirus (CMV), jangkitan HIV, hepatitis virus;
    • Hubungan seksual, homoseksual: jangkitan HIV, sifilis, HSV, CMV, hepatitis B, hepatitis C
    • Ketagihan: Jangkitan HIV, sepsis dan endokarditis, hepatitis B, hepatitis C;
    • Epilepsi: LAP dengan penggunaan fenitoin, karbamazepin jangka panjang;
    • Jangkitan kanak-kanak yang kerap: Kekurangan imunodefisiensi kongenital.

    Bahaya pekerjaan:

    • Membuat perhiasan: sarcoidosis;
    • Bekerja dalam industri daging dan tenusu, perubatan veterinar: brucellosis, toxoplasmosis;
    • Memburu, perhutanan, berpakaian, bekerja dengan tikus: tularemia;
    • Memancing, bekerja di rumah sembelih: erisipeloid;
    • Berkebun, perdagangan bunga: sporotrichosis;
    • Gigitan kutu: rickettsioses bawaan kutu, Penyakit Lyme (borreliosis), tularemia;
    • Bekerja dengan mineral, tanah: nokardiosis;
    • Mandi di takungan negara tropika, kolam renang: mycobacterioses atipikal (granuloma pemandian)

    Ubat-ubatan yang boleh menyebabkan peningkatan kelenjar getah bening (hipersensitiviti):

    • Antimetabolit (allopurinol)
    • Antihipertensi (atenolol, captopril, hydralazine)
    • Antikonvulsan (karbamazepin, fenitoin, primidon)
    • Ubat antibiotik (penisilin, sefalosporin, sulfonamida)
    • Antimalarial (pyrimethamine, quinine)
    • NSAID dan ubat antirheumatik (sulindac, persediaan emas)

    Taburan geografi jangkitan endemik utama disertai dengan LAP:

    • Demam Marseilles: pantai Laut Tengah dan Laut Hitam;
    • Tifus ruam yang ditanggung oleh Asia Utara: Novosibirsk, wilayah Tyumen, Wilayah Krasnoyarsk;
    • Rickettsiosis ditanggung oleh Timur Jauh: Khabarovsk and Primorsky Krai, Wilayah Amur, Wilayah Autonomi Yahudi;
    • Demam Tsutsugamushi: Asia Tenggara, Wilayah Primorsky;
    • Vesikular rickettsiosis: Moldova, Donetsk.

    Penyakit berjangkit lain:

    • Leishmaniasis: Asia Tengah dan Tenggara, Timur Tengah, India, Turki, Yunani;
    • Melioidosis: Vietnam, Thailand, Malaysia;
    • Wabak: China, Amerika Selatan, India, Kongo, Malawi, Algeria, Zambia;
    • Tularemia: Asia Tengah, Amerika Syarikat, Timur Jauh, China, Rostov Region.

    2.2. Pemeriksaan fizikal

    • pengukuran ketinggian dan jisim, suhu;
    • penilaian kulit dan membran mukus yang dapat dilihat (warna, ruam dan pembentukan, jejak calar kucing dan gigitan serangga, implan dan tatu, keradangan);
    • palpasi kelenjar getah bening periferal (penyetempatan, saiz, ketumpatan, lekatan pada tisu sekitarnya, kesakitan, warna kulit di atas kelenjar getah bening);
    • penilaian sistem osteoartikular;
    • hepato- dan / atau splenomegali;
    • tanda-tanda disfungsi jantung, paru-paru, hati, organ sistem endokrin.

    Di rantau serviks, bezakan kelenjar getah bening dari proses lain:

    • sista lateral dan median leher;
    • penyakit kelenjar air liur;
    • kura-kura (sindrom kinking) dan aneurisma arteri karotid;
    • akibat myositis;
    • osifikasi atau sklerosis otot sternocleidomastoid selepas kecederaan,
    • vertebra serviks meganofisis VII,
    • pemadatan tisu penghubung pada tubercles oksipital;
    • lipoma.

    Di kawasan axillary, membezakan kelenjar getah bening dari proses lain:

    • lobus tambahan kelenjar susu;
    • hidadenitis;
    • kebiasaan terkehel sendi bahu.

    Kepentingan tanda klinikal dalam limfadenopati:

    • Mononukleosis berjangkit
    • tumor limfa
    • leukemia akut dan kronik
    • artritis reumatoid
    • Mata wang keras
    • hepatitis kronik dengan manifestasi sistemik
    • sarkoidosis
    • sepsis
    • Mononukleosis berjangkit
    • jangkitan sitomegalovirus
    • artritis reumatoid
    • Mata wang keras
    • sarkoidosis
    • tumor limfa
    • penyakit serum
    • rickettsioses
    • borreliosis
    • tularemia dan jangkitan lain
    • Jangkitan HIV
    • sifilis
    • leishmaniasis

    Uveitis, chorioretinitis, konjungtivitis

    • sarkoidosis
    • toksoplasmosis
    • penyakit calar kucing
    • tularemia
    • jangkitan virus herpes
    • sifilis

    Kerosakan pada paru-paru dan pleura

    • sarkoidosis
    • batuk kering
    • kanser paru-paru
    • Mata wang keras
    • jangkitan virus herpes
    • tumor limfa
    • leukemia akut dan kronik
    • artritis reumatoid
    • Mata wang keras
    • sarkoidosis
    • penyakit serum
    • hepatitis virus kronik
    • Jangkitan HIV
    • brucellosis
    • yersiniosis

    Demam tahan antibiotik

    • Mononukleosis berjangkit
    • tumor limfa
    • artritis reumatoid
    • Mata wang keras
    • sepsis (termasuk endokarditis bakteria)
    • Jangkitan HIV
    • batuk kering, leishmaniasis

    2.3 Diagnostik makmal

    • ujian darah umum dengan formula leukosit;
    • analisis air kencing umum;
    • menggunakan LHC (jumlah protein, albumin, elektroforesis globulin, jumlah bilirubin dan pecahan, aktiviti aminotransferase, alkali fosfatase, γ-HGTP, urea, kreatinin, kolesterol, trigliserida, glukosa);
    • ujian darah untuk HIV;
    • analisis untuk sifilis;
    • penanda hepatitis B dan C virus.
    • diagnostik serologi dan molekul jangkitan virus herpes (antibodi dan DNA sitomegalovirus, Epstein-Barr, herpes simplex;
    • diagnosis serologi toksoplasmosis, bartonellosis, brucellosis, rickettsiosis, borreliosis dan jangkitan lain;
    • Ujian Mantoux, ELISA kuantitatif untuk antibodi anti-TB;
    • diagnosis spesifik SLE dan rheumatoid arthritis;
    • kajian imunokimia protein serum dan air kencing pekat.

    2.4. Diagnostik instrumental

    Ultrasound kelenjar getah bening:

    • membezakan kelenjar getah bening dari formasi lain;
    • pemetaan warna Doppler membolehkan anda membezakan proses segar dari masa lalu;
    • membolehkan anda mengesyaki proses tumor dengan kebarangkalian yang tinggi.

    CT dengan kontras atau MRI dada, perut dan ruang retroperitoneal, dan pelvis.

    2.5. Nasihat pakar

    2.6. Penyelidikan tambahan

    Petunjuk untuk berunding dengan pakar hematologi dengan limfadenopati:

    • tidak dapat dijelaskan selama lebih dari 2 bulan;
    • dengan mabuk yang teruk tanpa tanda-tanda jangkitan klinikal;
    • dengan peningkatan hati dan limpa;
    • dengan perubahan jumlah darah periferal;
    • dengan tidak adanya kesan terapi antibiotik empirikal.

    Biopsi eksklusif atau biopsi nodus limfa berulang:

    • dengan kebarangkalian kerosakan tumor yang tinggi mengikut hasil pemeriksaan yang tidak invasif;
    • sekiranya tiada diagnosis setelah semua kajian tidak invasif dan LAP berterusan;
    • dengan limfadenopati berterusan;
    • dengan genesis tumor yang disyaki di kelenjar getah bening reaktif yang berdekatan dengan tumor;
    • dengan perubahan reaktif sebelum pengesanan tumor limfa (histiocytosis sinus);
    • tindak balas paracortical dengan banyaknya sel plasma dan makrofag;
    • perubahan sklerotik / reaksi vaskular (tidak termasuk inguinal LN);
    • nekrosis kelenjar getah bening mengikut morfologi.

    Tidak ada kriteria dimensi yang memerlukan biopsi, tetapi pada orang dewasa, LU lebih dari 3 cm tanpa kaitan dengan jangkitan - petunjuk yang berpotensi untuk biopsi.

    Biopsi kedua diperlukan jika kelenjar getah bening tidak dipilih dengan betul, oleh itu peraturan berikut dipatuhi:

    • kelenjar getah bening yang diperbesar dan diubah secara maksimum, yang muncul pertama kali;
    • dengan konglomerat - reseksi separa konglomerat lebih disukai;
    • untuk beberapa kumpulan, urutan pilihan: supraclavicular - serviks - axillary - inguinal;
    • Sebelum biopsi, diagnosis awal dirumuskan untuk menentukan jumlah kajian biopsi;
    • bahan biologi yang dibedah dihantar ke makmal dalam larutan masin atau 10% formalin dengan fiksasi dari 8 hingga 24 jam.

    Petunjuk untuk tusukan kelenjar getah bening:

    • peningkatan bersendirian tanpa pembentukan konglomerat tanpa adanya data tidak langsung untuk proses limfoproliferatif;
    • watak pendidikan yang cair dengan ultrasound;
    • turun naik palpasi.

    Pemeriksaan morfologi kelenjar getah bening biopsi dengan peruntukan kumpulan diagnostik pembezaan.

    3. Rawatan limfadenopati

    3.1. Rawatan konservatif

    Jenis terapi bergantung pada diagnosis akhir..

    Tidak ada satu standard untuk rawatan limfadenopati.

    Rawatan konservatif - sekiranya LAP bukan tumor terbukti.

    Terapi antibakteria - dengan adanya fokus berjangkit yang jelas di zon wilayah.

    Petunjuk untuk terapi empirik dengan antibiotik spektrum luas sekiranya tidak ada fokus:

    • pembesaran keradangan kelenjar getah bening serviks lateral
    • umur - bawah 30 tahun
    • jangkitan UDT baru-baru ini
    • hasil negatif kajian serologi mengenai kemungkinan patogen yang paling biasa
    • kekurangan tanda reaksi fasa akut (peningkatan ESR, CRP, LDH, beta2-microglobulin).

    3.2. Pembedahan

    Pembuangan radikal pembedahan kelenjar getah bening yang diperbesar adalah standard rawatan untuk versi tempatan penyakit Castleman (limfadenopati jinak).

    4. Pemulihan untuk limfadenopati

    Bergantung pada etiologi dan kelaziman limfadenopati, diagnosis akhir.

    5. Pencegahan limfadenopati

    Penghapusan faktor yang menyebabkan LAP:

    • menjalankan vaksinasi pencegahan;
    • penamatan hubungan dengan haiwan;
    • keengganan untuk menggunakan produk haiwan tanpa rawatan haba;
    • pematuhan dengan peraturan wabak sebelum melakukan perjalanan ke negara dan wilayah lain;
    • kebersihan diri, dll..

    Pemerhatian klinikal setiap 3, 6, 12 bulan.

    • standard rawatan perubatan untuk limfadenitis bernanah dan adenoflegmon di pusat pembedahan pesakit luar dengan hospital sehari;
    • boleh digunakan pada tahap pemulihan selepas limfadenitis purulen;
    • tidak disyorkan untuk limfadenopati asal tidak diketahui.

    Limfadenopati

    Maklumat am

    Limfadenopati (atau limfopati), apa maksudnya? Istilah perubatan ini bermaksud sebarang perubahan pada kelenjar getah bening dalam konsistensi, ukuran atau kuantiti. Limfadenopati adalah salah satu gejala pelbagai penyakit, yang berbeza dalam penyebabnya, kaedah rawatan dan prognosis. Istilah ini mempunyai watak umum dan komponen penting daripadanya adalah limfadenitis (peningkatan kelenjar getah bening akibat proses keradangan pada tisu nod) dan hiperplasia reaktif (mereka disebabkan oleh tindak balas imun badan). Kod limfadenopati ICD-10 - D36.0.

    Tisu limfatik berkembang sehingga 12-20 tahun, mencapai tahap maksimum dalam kuantitatif, kemudian menurun setelah 50 tahun - terdapat penglibatan kelenjar getah bening dan amandel. Pada orang kurus yang sihat, adalah mungkin untuk menentukan: submandibular (ukuran 0,5-1 cm), beberapa serviks, dangkal (0,5 cm), jarang - submental (ukuran yang sama), simpul aksila lembut tunggal hingga 1 cm dan ukuran inguinal 0, 5 - 1,0 cm. Pada orang dewasa, nod 1,0-1,5 cm dianggap normal.

    Kelenjar getah bening dan limpa adalah organ kekebalan utama yang bertindak balas terhadap sebarang jangkitan atau faktor buruk lain yang mempengaruhi tubuh, kerana mereka mengalirkan darah dan limfa, yang keluar dari semua organ. Limfa yang memasuki nodus membasuh tisu limfoidnya, dibebaskan dari zarah asing (ia boleh menjadi bakteria atau sel tumor) dan, diperkaya dengan limfosit, mengalir dari simpul. Dalam hal ini, menjadi jelas tindak balas mereka yang cepat terhadap faktor asing yang menular dengan peningkatan atau peningkatan dengan peradangan yang bersamaan.

    Kelenjar getah bening yang diperbesar dikesan oleh pesakit sendiri, yang menyebabkan kebimbangan dan kebimbangan yang paling serius, atau oleh doktor semasa pemeriksaan. Persoalannya adalah untuk memahami sebab perubahan / kenaikan mereka. Pesakit dengan aduan ini boleh beralih kepada pakar yang berbeza: ahli terapi, ahli hematologi, ahli onkologi, pakar pediatrik, pakar bedah atau pakar penyakit berjangkit. Masalah utama adalah kesamaan klinik limfadenopati tumor dan bukan tumor. Tanpa tumor meninggalkan 30% di antara lawatan ke ahli hematologi.

    Patogenesis

    Menurut data umum, kelenjar getah bening di leher dan kepala paling kerap terjejas (55%), kemudian mengikut urutan menurun mereka mengikuti: inguinal, axillary dan supraclavicular.

    Kelenjar getah bening yang membesar disebabkan oleh:

    • Proses keradangan pada jangkitan (limfadenitis).
    • Peningkatan limfosit dan makrofag, yang disebabkan oleh tindak balas imun badan terhadap antigen. 5-7 hari selepas rangsangan antigenik, terdapat peningkatan 15 kali ganda pada nod. Ini juga meningkatkan aliran darah nod 10-25 kali.
    • Penyusupan Metastatik.
    • Perkembangan limfosit ganas dan makrofag, penyusupan makrofag, termasuk produk metabolik dalam penyakit pengumpulan.

    Patogenesis pembesaran nod sesuai dengan penyakit di mana proses ini berlaku. Nod terdiri daripada zon paracortical, kortikal dan medulla. Kortikal mengandungi folikel limfoid dan pembezaan limfosit B berlaku di sini, bergantung pada jenis antigen. Bahan otak mengandungi saluran arteri dan vena, sinus limfatik, dan terdapat sedikit unsur limfoid.

    Dengan rangsangan antigenik, hiperplasia berkembang di zon yang berlainan dari nod: paracortical, folikular, atau sinus (di medulla). Hiperplasia folikular lebih kerap berlaku dengan jangkitan bakteria, sinus - dengan tumor dan proses berjangkit, sementara sinus limfatik mengembang kerana peningkatan jumlah makrofag. Hiperplasia paracortical menyertai penyakit virus.

    Pengelasan

    Secara semula jadi, pembesaran nod membezakan antara bentuk:

    • limfadenopati tempatan - peningkatan satu simpul di satu kawasan (supraklavikular tunggal, serviks atau inguinal);
    • regional - peningkatan beberapa nod satu wilayah atau 2 kawasan bersebelahan (contohnya, supraclavicular dan serviks, supraclavicular dan axillary, oksipital dan submandibular);
    • umum - peningkatan biasa dalam nod lebih daripada tiga kawasan yang berbeza.
    • pendek - berlangsung kurang dari 2 bulan;
    • berlarutan - bertahan lebih dari 2 bulan.

    Dalam klasifikasi klinikal, terdapat:

    • Lesi simpul primer yang mungkin disebabkan oleh proses ganas atau jinak. Antara kes malignan, leukemia limfoblastik akut, limfoma Hodgkin, leukemia limfositik kronik, limfoma bukan Hodgkin, plasmacytoma adalah lebih biasa.
    • Sekunder (reaktif) dengan latar belakang penyakit berjangkit, luka imun atau proses metastatik.
    • Lesi keradangan (limfadenitis), yang bersifat tempatan, serantau dan umum.

    Limfadenopati reaktif (atau sekunder) - apa maksudnya? Ini bermaksud bahawa pembesaran kelenjar getah bening dikaitkan dengan tindak balas imun (reaksi) ke tempat jangkitan yang terletak dari jarak jauh atau dengan jangkitan umum. Hiperplasia reaktif berlaku dengan tindak balas imun yang ketara. Node tumbuh lebih dari 2-3 cm dan mempunyai konsistensi elastik lembut.

    Dalam proses akut, hiperplasia reaktif akut berkembang. Kadang-kadang bentuk akut yang berkembang pada kanak-kanak pada pengenalan vaksin (limfadenitis pasca-vaksinasi) juga terpencil. Hiperplasia reaktif kronik adalah proses jangka panjang (lebih dari 2 bulan). Hiperplasia reaktif diperhatikan dengan jangkitan HIV, artritis reumatoid, sifilis, toksoplasmosis. Hiperplasia nod reaktif dalam jangkitan HIV bersifat umum, dan atrofi kelenjar getah bening diperhatikan pada akhir penyakit ini.

    Pembahagian ke hiperplasi simpul tempatan dan umum juga penting, dan dengan yang bukan tumor, limfadenopati serantau juga dibezakan. Dengan hiperplasia tempatan, bukan sahaja satu simpul dapat meningkat, tetapi kumpulan atau kumpulan yang terletak di kawasan bersebelahan. Lebih-lebih lagi, kehadiran fokus utama tidak perlu.

    Limfadenopati serantau - peningkatan dalam satu kumpulan nod di satu kawasan anatomi atau beberapa kumpulan yang terletak di kawasan bersebelahan dengan adanya fokus jangkitan. Sebagai contoh, jika terdapat fokus pada lengan, peningkatan akan dicatat pada satu sisi nod leher dan kawasan axillary. Atau, dengan jangkitan kaki, nod popliteal dan inguinal meningkat. Limfadenitis daerah berlaku dengan jangkitan streptokokus, staphylococcal, tularemia, tuberkulosis, sifilis, herpes genital. Abses, otitis media, penyakit calar kucing, kandidiasis boleh menyebabkannya. Hiperplasia kawasan dengan peningkatan nod serviks oksipital dan posterior adalah ciri mononukleosis berjangkit. Hiperplasia tempatan dan wilayah menyumbang 75% daripada semua kes.

    Limfadenopati umum - peningkatan kelenjar getah bening di dua atau lebih zon yang tidak bersebelahan. Ini menyumbang 25% kes. Hiperplasia umum dikesan dalam pelbagai penyakit:

    • Malignan: hemoblastosis dan metastasis tumor.
    • Berjangkit, bakteria dan parasit: mononukleosis berjangkit, AIDS, toksoplasmosis, brucellosis, jangkitan sitomegalovirus, tuberkulosis, sifilis.
    • Penyakit tisu penghubung: scleroderma, rheumatoid arthritis, periarteritis nodosa, dermatomyositis.
    • Penyakit Endokrin: Penyakit Graves.

    Limfadenopati umum adalah subjek pemeriksaan menyeluruh. Hiperplasia nod umum pada orang yang telah menggunakan ubat-ubatan atau yang telah menerima pemindahan darah mungkin menunjukkan jangkitan HIV. Bentuk yang jarang digeneralisasikan adalah perlembagaan (dikesan oleh yang kurus). Mungkin juga tinggal selepas jangkitan serius, kecederaan atau pembedahan. Pesakit seperti itu perlu diperhatikan dan, jika peningkatan nod diperhatikan dalam masa 3 bulan, diperlukan biopsi.

    Punca

    Penyebab utama gejala ini adalah:

    • Jangkitan adalah bakteria, kulat, parasit dan lain-lain. Bakteria pyogenik menyebabkan limfadenitis biasa. Kumpulan ini merangkumi penyakit calar kucing, penyakit gigitan tikus, rickettsiosis, sifilis, mycoplasma dan jangkitan klamidia, leishmaniasis kulit, dan histoplasmosis dari jangkitan kulat.
    • Jangkitan virus yang disebabkan oleh sitomegalovirus, virus Epstein-Barr, herpes simplex, herpes zoster, immunodeficiency manusia, adenovirus, parainfluenza, virus hepatitis C, campak dan rubella.
    • Penyakit tisu penghubung: Penyakit Sjogren, rheumatoid arthritis, dermatomyositis, lupus eritematosus sistemik, hepatitis autoimun dan tiroiditis.
    • Granulomatosis - sarcoidosis.
    • Penyakit darah: Limfoma Hodgkin, limfoma bukan Hodgkin. Peningkatan kelenjar getah bening disertai oleh sebarang hemoblastosis akut dan kronik..
    • Penyakit rantai berat alfa. Ia berlaku pada zaman kanak-kanak. Klinik ini didominasi oleh sindrom malabsorpsi, yang merupakan hasil daripada peningkatan node mesenterik.
    • Neoplasma malignan. Kerosakan pada simpul boleh menjadi primer (contohnya, dengan tumor limfoproliferatif) atau sekunder (metastasis). Metastasis berlaku pada leukemia, barah payudara, paru-paru, kepala, leher, saluran gastrousus, ginjal, prostat. Kelenjar getah bening inilah yang menahan proses ketumbuhan sebentar.

    Jalan yang panjang dengan peningkatan saiz nod yang berterusan, rasa sakit mereka adalah ciri penyakit ganas. Peningkatan lebih dari 4 cm, ketumpatan yang ketara, pembentukan konglomerat dan lekatannya pada tisu menyokong genesis hiperplasia nod onkologi. Konglomerat seperti itu terdapat di dalam dada (mediastinum atas) dan di rongga perut.

    Dengan mempertimbangkan sebab-sebabnya, kita dapat menyimpulkan prinsip umum: pada usia muda, pembesaran nod lebih sering dikaitkan dengan reaksi terhadap jangkitan (misalnya, mononukleosis berjangkit), dan pada orang yang berusia lebih dari 50 tahun, dengan neoplasma (biasanya leukemia limfositik kronik).

    Penyakit berjangkit yang bersifat virus bermula dengan faringitis, rinitis dan demam. Mereka berlaku dengan peningkatan umum pada nod, sakit pada otot dan dada. Selalunya, pembesaran urat simpul berterusan setelah proses menular hingga 2 bulan, kerana proses regresi terlambat dibandingkan dengan regresi penyakit. Limfadenopati jangka panjang dijelaskan oleh kepupusan lambat tindak balas imun kerana kehadiran patogen di dalam badan atau sklerosis nod. Hiperplasia sisa adalah tempatan dan umum.

    Sebab penyebab limfadenopati, seseorang tidak dapat mengecualikan gaya hidup seseorang, pekerjaan, hubungan dengan haiwan, semua jenis perjalanan dan penggunaan ubat-ubatan (khususnya, antikonvulsan, captopril, cephalosporins, penisilin). Orang yang berkaitan dengan perhiasan berpeluang mengembangkan sarkoidosis. Bekerja dengan haiwan dan dalam industri daging dan tenusu dikaitkan dengan jangkitan dengan brucellosis dan toxoplasmosis. Berpakaian bersembunyi dan bersentuhan dengan tikus berbahaya untuk tularemia. Berenang di kolam di negara tropika mempunyai risiko granuloma pada perenang.

    Limfadenopati kelenjar getah bening serviks

    Terdapat dua kumpulan kelenjar getah bening serviks, yang bertanggungjawab untuk zon yang berbeza. Nod serviks anterior menguras kulit wajah, telinga, kelenjar air liur, mukosa hidung, faring dan rongga mulut, lidah, amandel. Oleh itu, jangkitan tempatan di kawasan ini, serta rubella, boleh menyebabkan peningkatannya.

    Serviks posterior mengalirkan organ leher, kulit kepala, kulit dada dan lengan. Jangkitan tempatan di kawasan ini, jangkitan organ ENT, serta tuberkulosis, limfoma, sindrom seperti mononukleosis, tumor kepala dan leher, jangkitan HIV, toksoplasmosis, rubela, trichophytosis dan mikrosporia kulit kepala, dermatitis seborrheic menyebabkan peningkatannya. Perlu diperhatikan juga penyakit Rosai-Dorfman jinak dan penyakit Kawasaki, yang ditandai dengan peningkatan kelenjar getah bening serviks.

    Walau bagaimanapun, metastasis ke kelenjar getah bening serviks juga mesti dikesampingkan. Sekiranya kita menganggap limfadenopati metastatik, maka penyebabnya adalah tumor malignan:

    • laring;
    • rongga mulut;
    • kelenjar susu;
    • kelenjar tiroid;
    • paru-paru;
    • kulit anggota atas;
    • perut (di simpul separuh kiri leher);
    • limfoma bukan Hodgkin;
    • limfogranulomatosis.

    Limfadenopati kelenjar getah bening submandibular

    Kelenjar getah bening submandibular adalah kulit wajah, bahagian konjunktiva, membran mukus bibir, mulut, kelenjar air liur dan lidah. Sehubungan itu, hiperplasia mereka disebabkan oleh jangkitan pada rongga mulut (gigi, gusi, pipi), telinga, laring, faring, kepala dan leher. Pada masa yang sama, metastasis kanser dan limfoma di nod submandibular tidak dikecualikan..

    Nod dagu yang mengumpulkan limfa dari bibir bawah, bahagian bawah mulut, lidah, kulit pipi dan mukosa gusi (gigi seri bawah) juga boleh dikaitkan dengan ini. Hiperplasia disebabkan oleh jangkitan tempatan organ-organ ini, toksoplasma dan jangkitan yang disebabkan oleh sitomegalovirus dan virus Epstein-Barr.

    Limfadenopati

    Kelenjar getah bening hilar adalah pengumpul limfa yang besar. Mereka merangkumi kelenjar getah bening mediastinum. Mediastinum adalah ruang di dada, yang tertutup di antara daun pleura paru. Mediastinum merangkumi jantung, trakea, esofagus, saluran besar, timus, saraf dan tisu limfatik. Baru-baru ini, bilangan pesakit dengan lesi alat limfatik mediastinum telah meningkat. Pembentukan patologi mediastinum yang paling biasa adalah kelenjar getah bening yang diperbesar.

    Kerosakan pada paru-paru dan pleura, serta limfadenopati intrathoracic paru-paru, diperhatikan dengan sarcoidosis, tuberkulosis, limfoma bukan Hodgkin, barah paru-paru, limfoma Hodgkin dan metastasis. Limfadenopati toraks terutamanya berkaitan dengan penyakit limfoproliferatif malignan (limfoma bukan Hodgkin, limfoma Hodgkin). Sarcoidosis dicirikan oleh pembentukan granuloma noncaseating dalam tisu. Bentuk sarcoidosis akut ditunjukkan oleh demam dan limfadenitis radikal..

    Lesi terpencil mediastinum diperhatikan pada 25% pesakit dan kes-kes ini menunjukkan kesukaran diagnostik. Nilai diagnostik adalah definisi kumpulan nod yang terjejas. Dengan limfoma, simpul bifurkasi dan paratracheal terjejas, dengan sarcoidosis, terutamanya bifurkasi dan bronkopulmonari, kadang-kadang tracheobronchial dan paratracheal. Proses tuberkulosis melibatkan simpul akar paru-paru, tracheobronchial, bronchopulmonary, dan juga periferal (biasanya serviks). Kerosakan pada nod oleh tumor ganas disertai dengan kerosakan pada tisu dan bronkus di sekitarnya, sementara tidak ada perbezaan yang jelas antara yang sihat dan yang terkena.

    Dari penyakit onkologi, selain limfoproliferatif, ia harus dibezakan:

    • barah paru-paru;
    • esofagus;
    • kelenjar susu;
    • kelenjar timus;
    • ketumbuhan di kepala dan leher.

    Tumor pada tahap yang jauh dari rongga perut, pelvis dan ruang retroperitoneal dapat bermetastasis ke simpul mediastinum paru-paru. Tanda ultrasound yang serupa untuk tuberkulosis, metastasis dan lesi jinak memerlukan analisis histologi. Sekiranya semua penyakit ini dikecualikan, maka dengan peningkatan kelenjar getah bening mediastinum yang tidak diketahui asal, untuk menjelaskan diagnosis, mediastinoskopi dilakukan (mediastinoskop dimasukkan melalui sayatan kecil untuk memeriksa nodus paratracheal, tracheobronchial dan bifurcation), mediastinotomi (akses pembedahan terbuka ke nodus mediastinal) endoskop ke rongga pleura) dengan biopsi kelenjar getah bening.

    Dengan limfadenopati asal tidak diketahui, mereka tidak segera menggunakan biopsi. Pesakit diperhatikan dalam dinamika 3-6 bulan, tetapi kecuali rawatan fisioterapi dan hormon. Sekiranya dinamik negatif, biopsi disyorkan. Dalam kes di mana limfadenopati berlaku dengan demam dan kelenjar getah bening tidak berkurang dengan penggunaan antibiotik selama 10 hari, persoalan pemeriksaan morfologi juga ditangani..

    Limfadenopati tiroid

    Limfa dari faring, laring, kelenjar tiroid, trakea dan esofagus (bahagian serviksnya) dikumpulkan di saluran limfatik leher. Limfa berkumpul di kelenjar getah bening serviks dalam dan simpul jugular bilier. Saluran limfa dari bahagian kelenjar lateral juga meresap ke nodus jugular bifastomer, dan saluran limfatik isthmus kelenjar memasuki nodus pra-guttural (mereka terletak di atas pinggir isthmus) dan ke trakea (di bawah isthmus di trakea).

    Nod ini mengambil saluran limfa dari laring. Terdapat juga banyak kelenjar getah bening faring, yang bersama-sama dengan saluran limfa membentuk plexus limfa. Plexus limfa dan nodus serviks mendalam mengumpul limfa dari kepala dan leher. Kemudian limfa dikumpulkan di saluran limfa kanan dan di saluran toraks. Oleh itu, organ leher mempunyai rangkaian limfa yang berkembang.

    Kanser tiroid (karsinoma tiroid dan kanser papillary), yang metastasis ke kelenjar getah bening leher, memerlukan perhatian dan perhatian khusus. Kanser tidak mempunyai tanda-tanda khusus dan dimanifestasikan oleh tumor di leher, atau pembesaran nod serviks dan penyatuan mereka dengan tisu di sekitarnya. Lebih-lebih lagi, penyakit ini boleh berlaku pada kanak-kanak dan remaja, yang sering tidak mengesyaki proses barah. Perkembangan barah dibuktikan dengan tekstur simpul simpul tetap, pertumbuhan pesat, disfonia akibat kelumpuhan pita suara, disfagia (gangguan menelan) dan sesak nafas.

    Metastasis kanser berlaku di sepanjang saluran peredaran darah limfatik dan darah. Dalam 84% kes, kelenjar getah bening di leher terjejas. Lebih-lebih lagi, dalam 54%, metastasis wilayah ditentukan lebih awal daripada lesi pada kelenjar. Pada 66% pesakit, lesi dua hala nod oleh metastasis ditentukan. Metastasis barah seringkali disalah anggap sebagai limfadenopati biasa, tuberkulosis, sista leher, dan limfogranulomatosis..

    Kelenjar getah bening dalam - jugular dan paratracheal, dan lebih jarang - sternal dan pretracheal juga terjejas. Pada 98% pesakit, kelenjar getah bening jugular terlibat, terletak di sepanjang bundle neurovaskular di leher. Jarang sekali, barah metastasis ke kelenjar getah bening supraklavikular dan ke nodus mediastinum atas.

    Metastasis jarak jauh dijumpai di paru-paru, lebih jarang di tulang. Terdapat lesi gabungan - simpul dan paru-paru wilayah. Di paru-paru dan tulang, metastasis berlaku pada orang tua.

    Kelenjar getah bening supra dan subclavian yang diperbesar

    Kelenjar getah bening yang membesar adalah gejala serius yang hampir selalu menunjukkan metastasis kanser. Pembesaran nod supraclavicular di sebelah kanan disebabkan oleh metastasis tumor paru-paru, mediastinum, esofagus (tulang belakang serviks), mesotheleoma pleura, atau barah payudara.

    Peningkatan simpul supraklavikular kiri boleh menjadi gejala tumor saluran gastrointestinal, sistem kencing, alat kelamin wanita dan lelaki, dan limfoma. Pembesaran nod supraklavikular yang jarang berlaku kerana jangkitan bakteria dan kulat.

    Limfadenopati kelenjar getah bening aksila

    Di kawasan axillary terdapat banyak pengumpulan tisu limfoid - 6 kumpulan nod, beberapa di antaranya terletak secara relatif dangkal di ketiak, yang lain - lebih mendalam, di sepanjang saluran dan saraf. Kawasan saliran kelenjar getah bening aksila adalah tangan, dada, kelenjar susu.

    Oleh itu, jangkitan tempatan di bahagian atas kaki (abses, phlegmon, bartonellosis) dan dinding dada segera menyebabkan hiperplasia nod. Proses ini juga berlaku dengan pemindahan payudara silikon..

    Tumor berikut boleh memberi kesan kepada kelenjar getah bening axillary:

    • kulit anggota badan atas (karsinoma sel skuamosa dan melanoma);
    • dada (di bahagian lesi);
    • kelenjar susu;
    • kulit dada dan bahu bahagian atas;
    • Limfoma Hodgkin.

    Limfadenopati perut dan retroperitoneal

    Di rongga perut dan ruang retroperitoneal adalah organ penting. Jadi, di rongga perut adalah usus (nipis dan tebal), hati, pundi hempedu, perut, limpa. Ruang retroperitoneal mengandungi kelenjar adrenal, ginjal, ureter, pankreas, bahagian duodenum dan usus besar, aorta (bahagian perutnya), vena cava inferior, batang simpatik, plexus saraf, dan permulaan saluran toraks. Semua organ ini dikelilingi oleh tisu lemak, dikepang oleh jaringan limfa dan kelenjar getah bening..

    Fungsi aktif organ-organ ini, bekalan darah yang banyak dan peningkatan peredaran limfa memberikan beban berterusan pada kelenjar getah bening yang terletak di sepanjang peritoneum, di mesentery, di sepanjang saluran dan usus, di omentum dan di pintu hati. Antara jangkitan yang menyebabkan peningkatan pada rongga perut adalah:

    • Demam kepialu, yang berlaku dengan hiperplasia nod umum kerana penyebaran bakteria kepialu secara hematogen. Dalam kes ini, bukan sahaja nod mesenterik terlibat, tetapi juga nod retroperitoneal, paratracheal, bronkial, mediastinal, serviks posterior dan axillary.
    • Aktinomikosis perut.
    • Disentri.

    Tidak kurang pentingnya ialah peningkatan metastatik pada simpul rongga perut pada penyakit onkologi berikut:

    Limfadenopati mesenterik (kelenjar getah bening mesenterik yang diperbesar) adalah penyebab sakit perut yang paling biasa. Mesentery adalah lipatan dua lapisan peritoneum, yang mempunyai bentuk kipas dan meliputi usus kecil, usus besar dan kolon sigmoid. Ini memberi sokongan kepada usus, membawa saraf, limfa dan saluran darah, serta kelenjar getah bening, yang terletak di pangkalnya. Dari kelenjar getah bening, limfa memasuki nodus preaortik, ke dalam batang lumbar kiri dan saluran toraks. Sistem limfatik mesenterik berperanan dalam imuniti usus.

    Limfadenopati mesenterik disebabkan oleh banyak penyakit dan sering dijumpai di:

    Mesadenitis bukan spesifik diperhatikan pada 8-9% kanak-kanak yang dimasukkan ke hospital di jabatan pembedahan dengan disyaki radang usus buntu. Yang paling mudah diserang penyakit ini ialah kanak-kanak berumur 5-13 tahun. Fakta bahawa kanak-kanak menderita limfadenitis mesenterik lebih sering dijelaskan oleh ciri-ciri anatomi dan fisiologi struktur saluran pencernaan dan alat limfatik. Mukosa usus kecil berkembang dengan baik dan meningkatkan kebolehtelapan, yang melemahkan fungsi penghalang bahagian usus ini. Oleh itu, keadaan dibuat untuk penyerapan bahan toksik. Virus, mikroflora bakteria, adenovirus memasuki kelenjar getah bening mesentery dengan pelbagai cara (dengan darah atau limfa).

    Kelenjar getah bening mesenterik pada kanak-kanak lebih besar daripada pada orang dewasa, lebih banyak (180-200) dan terletak berdekatan antara satu sama lain. Dengan pemburukan, kanak-kanak itu mengadu sakit perut, mual, dan gangguan najis secara berkala. Dalam kes ini, demam tinggi, kelemahan, takikardia sering diperhatikan.

    Peningkatan nod ruang retroperitoneal sering dijumpai dengan:

    • Tumor buah pinggang, yang dicirikan oleh frekuensi tinggi metastasis ke kelenjar getah bening ruang retroperitoneal. Peratusan metastasis mencapai 42. Dalam kes ini, yang paling kerap terjejas adalah nod preaval dan retrocaval, preaortic dan retroaortic. Dipercayai bahawa metastasis lebih sering dijumpai di nod yang diperbesar, tetapi juga dikesan pada nod yang tidak diperbesar..
    • Kanser prostat.
    • Leukemia limfositik kronik.
    • Limfogranulomatosis (penyakit Hodgkin). Dengan tumor limfoproliferatif ini, terdapat peningkatan ketara pada nod retroperitoneal, yang disertai dengan sakit di bahagian bawah punggung, dispepsia gastrik dan usus, sakit di rongga perut.

    Kelenjar getah bening inguinal yang diperbesar

    Kumpulan simpul inguinal terletak di bahagian atas paha dan perut bawah di sepanjang lipatan inguinal. Nod dangkal terletak dan mudah ditentukan dalam tisu subkutan, sementara nadi dalam terletak di dekat saluran paha di bawah fasia. Zon saliran kumpulan nod ini adalah alat kelamin, perineum, kulit dan tisu lembut di bahagian bawah perut, punggung dan kaki, oleh itu, limfadenitis inguinal berkembang dengan penyakit radang pada organ genital, erysipelas bahagian bawah kaki, abses dan kahak zon ini.

    Dengan kerosakan pada dinding perut, kawasan lumbal dan punggung, nod inguinal pada bahagian yang terjejas meningkat. Proses keradangan pada kaki menyebabkan peningkatan pada nod popliteal dan inguinal pada bahagian yang terkena. Jangkitan tepi dubur dan kulit lipatan perianal juga menyebabkan hipertrofi nod inguinal pada bahagian yang terkena.

    Limfadenopati inguinal pada wanita berkembang dengan ulser genital. Gejala ini boleh dikaitkan dengan jangkitan herpetic pada organ genital, limfogranuloma venereal, sifilis dan chancre ringan, ketuat genital yang mengalami ulserasi. Limfadenitis inguinal boleh berlaku dengan kandidiasis, mycoplasmosis dan klamidia.

    Dari barah, disertai dengan peningkatan kumpulan nod ini, kita dapat membezakan:

    • kanser testis;
    • alat kelamin luar (vulva);
    • uretra
    • prostat;
    • Pundi kencing;
    • serviks;
    • rektum;
    • kulit setempat pada kaki, pangkal paha dan punggung.

    Gejala

    Gejala klinikal limfadenitis (radang pada simpul) dari mana-mana penyetempatan adalah kesakitan, peningkatan ukuran dan peningkatan suhu. Sindrom nyeri berlaku kerana keradangan atau suppuration, juga dapat diperhatikan dengan pendarahan pada tisu simpul dan nekrosis. Urat simpul adalah tanda keradangan berjangkit. Dengan perkembangan dan peralihan tahap serous ke tahap yang merosakkan, kemerahan pada kulit dan turun naik muncul di atas kelenjar getah bening. Peningkatan nod dalam beberapa kes disertai dengan keracunan: kelemahan, demam, arthralgia.

    Limfadenopati dicirikan oleh peningkatan kumpulan nod tanpa tanda-tanda keradangan (kemerahan pada kulit dan sakit). Dengan palpasi, konglomerat nod yang diperbesar sering ditentukan. Ketumpatan nodus limfa adalah tanda metastasis barah. Proses dan tumor bukan tumor menyebabkan penyatuan dengan tisu sekitarnya..

    Gejala utama ditentukan oleh penyakit, yang gejala adalah hiperplasia kelenjar getah bening. Jadi mungkin:

    • luka pada kulit dan membran mukus (ruam, bisul, calar, gigitan);
    • hati yang membesar;
    • limpa yang diperbesar;
    • sakit sendi
    • gejala pernafasan;
    • suhu;
    • perubahan pada organ ENT;
    • simptom urogenital.

    Simptomologi hemoblastosis bergantung pada penindasan hematopoiesis. Dengan leukemia, bersama dengan peningkatan nod, anemia, hepato-, splenomegali (dengan leukemia limfositik akut), hiperplasia amandel, luka ulseratif pada gusi dan mukosa mulut (dengan leukemia myelogenous akut), sindrom hemoragik dan mabuk berkembang:.

    Tanda-tanda mononukleosis berjangkit adalah limpa dan kelenjar getah bening yang membesar. Sel mononuklear atipikal dikesan dalam darah, yang disalah anggap sebagai sel letupan. Daripada penyakit penyebaran tisu penghubung dengan hiperplasia simpul umum, rheumatoid arthritis berlaku. Aduan utama pesakit mengenai kesakitan pada sendi tangan, kekakuan pagi di dalamnya, simetri kerosakan sendi.

    Jangkitan HIV dicirikan oleh manifestasi utama dalam bentuk demam, faringitis dan limfadenopati umum (seperti dalam kes sindrom mononukleosis). Kelenjar getah bening aksila, oksipital, serviks dan inguinal lebih kerap terjejas. Pesakit bimbang tentang sakit kepala, sakit pada otot dan sendi, kemunculan ruam polimorfik dan luka ulseratif pada membran mukus, cirit-birit dapat diperhatikan. Gejala ini muncul dalam masa 3-12 minggu selepas jangkitan. Setelah simptom mereda, limfadenopati berterusan selama berbulan-bulan..

    Penyakit "calar kucing" dalam kebanyakan kes dimanifestasikan oleh limfadenitis tempatan. Lesi kulit primer berlaku 5-10 hari setelah mendapat calar (gigitan) dan dimanifestasikan oleh eritema dan papule. Selepas 2-3 minggu, nodus limfa serantau meningkat (axillary, serviks). Limfadenopati berlangsung hingga 4 bulan, demam dan manifestasi tempatan berlangsung hingga 1-1.5 bulan. Dalam kes yang jarang berlaku, penyakit ini disertai dengan penyebaran patogen, oleh itu, limfadenopati umum muncul, gejala neurologi, kerosakan pada hati dan mata (retinitis).

    Penyakit Hodgkin dan limfoma bukan Hodgkin menunjukkan peningkatan dalam nod serviks atau supraklavikular. Penyakit pertama dicirikan oleh peningkatan yang perlahan, dan dengan limfoma mereka meningkat dengan cepat (hari atau minggu). Ini adalah ciri bahawa kelenjar getah bening yang padat (konsistensi getah) tidak menyakitkan, ukurannya mencapai 2.5-3 cm. Sekiranya pada awal penyakit nodus tidak bersambung dengan tisu, maka pada masa akan datang ia menjadi tetap dan tidak bergerak. Penyetempatan sisi kiri kekalahan kelenjar getah bening supraklavikular (atau di kedua-dua belah pihak) berlaku dengan kerosakan pada limpa, dan sisi kanan - untuk kerosakan pada mediastinum. Pada permulaan penyakit ini, beberapa pesakit tidak mengalami gejala lain, hanya sepertiga yang mengalami demam, berkeringat malam, penurunan berat badan dan kulit gatal.

    Limfadenopati mediastinum, ciri limfogranulomatosis dan tuberkulosis, ditunjukkan oleh batuk kering. Dengan konglomerat nod yang sangat besar di mediastinum, sindrom mampatan dan sakit dada muncul. Konglomerat seperti itu sering bercambah di pleura, paru-paru, bronkus, esofagus, perikardium dengan gejala khas.

    Nod mesenterik yang membesar (mesadenitis) disertai dengan sakit perut berhampiran pusar, kembung, mual dan cirit-birit. Pada palpasi, rasa sakit pada akar mesentery usus kecil ditentukan - ini adalah gejala utama mesadenitis. Gejala peritoneal yang diucapkan adalah ciri khas untuk abses mesenterik.

    Tuberkulosis kelenjar getah bening adalah manifestasi jangkitan extrapulmonary yang biasa. Daripada kumpulan periferal, serviks, supraclavicular, inguinal dan axillary lebih kerap terjejas. Limfadenitis tuberkulosis adalah satu sisi, sementara simpulnya padat, tidak tegang, dan menyatu ke tisu sekitarnya. Untuk limfadenitis tuberkulosis, kekalahan berganda mereka adalah tipikal dari jenis "sistem suria" - ini bermaksud bahawa satu simpul besar ditentukan di pusat, dan node lebih kecil di pinggiran. Mungkin pembentukan abses dan fistula. Tanda-tanda umum tuberkulosis: kelemahan, demam, berkeringat malam, batuk, hemoptisis, penurunan berat badan.

    Metastasis di gerbang hati memampatkan urat portal, sehingga hipertensi portal berkembang - genangan darah vena di hati, bahagian bawah kaki (edema), pengembangan urat esofagus, pengumpulan cecair di perut. Vena yang membesar boleh menyebabkan pendarahan berbahaya kerana tekanan tinggi pada vena portal. Hanya metastasis besar yang memampatkan saluran darah dan organ menampakkan diri dengan cara ini. Nod kecil yang terjejas oleh metastasis tidak menampakkan diri untuk jangka masa yang panjang dan hanya dikesan dengan kaedah penyelidikan khas.

    Toksoplasmosis selalunya tidak simptomatik, kadang-kadang sindrom mononukleosis berkembang, tetapi tanpa ciri khas hematologi seperti jangkitan sitomegalovirus dan jangkitan Epstein-Barr. Penyakit ini bermula secara beransur-ansur dengan kelemahan umum, menggigil, malaise, penurunan prestasi, sakit otot dan demam kelas rendah (mungkin normal). Peningkatan nod serviks dan oksipital lebih kerap diperhatikan, lebih jarang - nod inguinal dan axillary. Kelenjar getah bening lembut, sedikit menyakitkan, tidak menyatu dengan tisu, tanpa mengubah kulit, ukurannya hingga 1.5 cm, dan mereka tidak membentuk konglomerat. Terdapat kes hiperplasia node mesenterik yang ketara, yang mensimulasikan perut akut.

    Bentuk toksoplasmosis kronik berlaku dengan kerosakan pada sistem saraf pusat dalam bentuk arachnoiditis serebrum, gangguan vegetovaskular, diencephalic dan episindroma. Wanita mengalami penyakit keradangan - salpingo-oophoritis khusus dengan pembentukan kemandulan. Tidak ada perubahan dalam darah. Pada awal penyakit ini, leukositosis diperhatikan, dan ESR berada dalam had normal..

    Pesakit yang paling kerap dikesan adalah limfopati aksila, kerana sensasi membesar badan asing muncul di ketiak. Kesakitan berlaku jika kelenjar getah bening terletak berhampiran saraf, kebas pada lengan, kesemutan pada kulit juga mungkin muncul. Limfopati aksila besar memampatkan saluran darah, sehingga pembengkakan lengan muncul. Tuberositi yang dapat dilihat dari luar di kawasan axillary, dan simpul mudah diraba. Memandangkan kemungkinan penyebab peningkatan nod axillary, pertama anda perlu memikirkan dan mengecualikan tumor ganas pada kelenjar susu. Ini memerlukan peperiksaan tambahan..

    Sebagai tambahan kepada penyakit ini, perlu mengecualikan penyakit berjangkit - toxoplasmosis, jangkitan sitomegalovirus, mononukleosis berjangkit, serta penyakit kulat dan kolagen. Yang paling sukar adalah bentuk awal patologi dan gejala rendah.

    Ujian dan diagnostik

    Untuk menjelaskan diagnosis, pesakit menjalani kajian wajib:

    • Analisis darah umum. Keutamaan dalam formula limfomonosit adalah ciri penyakit etiologi herpetic dan klamidia. Pergeseran tusukan, leukositosis dan peningkatan ESR berlaku dengan limfadenitis asal berjangkit. Kehadiran sel mononuklear atipikal menunjukkan mononukleosis berjangkit, dan kehadiran sel letupan menunjukkan hemoblastosis.
    • Analisis air kencing umum.
    • Analisis biokimia darah (bilirubin dan pecahannya, jumlah protein, albumin, aminotransferase, kolesterol, trigliserida, alkali fosfatase, urea, kreatinin, glukosa, dehidrogenase laktat - meningkat dengan penyakit Hodgkin).
    • Pada tonsilitis kronik yang disertai dengan limfadenitis serviks, penyapu tekak dibuat pada flora patogen dan kepekaannya terhadap antibiotik ditentukan.
    • Ujian darah untuk HIV, penanda hepatitis virus, sifilis.
    • Diagnosis serologi jangkitan virus (Epstein-Barr, sitomegalovirus, herpes simplex).
    • Diagnosis serologi brucellosis, toxoplasmosis, rickettsiosis, borreliosis, bartonellosis.
    • Ujian Mantoux, definisi antibodi anti-TB.
    • Diagnosis serologi rheumatoid arthritis dan lupus erythematosus sistemik.

    Diagnostik instrumental merangkumi:

    • X-Ray dada. Kajian ini dilakukan dalam unjuran anterior dan lateral, yang memungkinkan untuk mengenal pasti kelenjar getah bening intrathoracic, yang bertambah besar.
    • Pemeriksaan ultrabunyi kelenjar getah bening. Kajian ini memungkinkan untuk membezakan nod dari entiti lain, untuk menentukan ukuran dan bilangan nod. Kajian Doppler tambahan menentukan kehadiran aliran darah dalam pembentukan, dan kehadiran perubahan sklerotik.
    • Mengira tomografi dan MRI (ruang perut, pelvis, dada, ruang retroperitoneal). Pemeriksaan jenis ini mempunyai kelebihan berbanding ultrasound sekiranya simpul terletak jauh di tempat yang tidak dapat diakses oleh ultrasound. Tomografi yang dikira dengan lebih tepat daripada radiografi mengukur peningkatan node mediastinal dan kelaziman limfadenopati. Kaedah ini lebih bermaklumat dalam diagnosis kelenjar getah bening dan kelenjar getah bening mamalia dalaman (kelenjar susu).
    • Biopsi dilakukan seperti yang ditunjukkan.

    Rawatan

    Jenis rawatan bergantung pada diagnosis yang dibuat setelah pemeriksaan. Dengan sifat limfadenopati bukan tumor yang terbukti, rawatan konservatif dilakukan - terapi etiotropik khusus. Sekiranya terdapat tumpuan berjangkit, rawatan antibakteria ditetapkan. Antibiotik diresepkan hanya jika terdapat bukti etiologi bakteria penyakit ini. Lebih baik jika kepekaan patogen terhadap antibiotik ditentukan.

    Sekiranya fokus keradangan tidak dikesan, rawatan empirikal dengan antibiotik spektrum luas masih ditetapkan untuk:

    • nod serviks lateral yang diperbesar;
    • usia muda pesakit (sehingga 30 tahun);
    • dipindahkan pada malam jangkitan saluran pernafasan;
    • ketiadaan reaksi fasa akut (protein C-reaktif, ESR, LDH);
    • hasil negatif kajian mengenai patogen biasa.

    Dengan limfadenopati sitomegalovirus, rawatan antivirus dijalankan (Valganciclovir, Inosine pranobex, Ganciclovir), interferon (Interferon alfa), pada wanita hamil, disarankan untuk menetapkan imunoglobulin antikytomegalovirus tertentu..

    Mononukleosis berjangkit yang disebabkan oleh virus Eppstein-Barr selalunya tidak memerlukan pelantikan terapi khusus. Pesakit dirawat secara pesakit luar dan hanya dengan demam yang berpanjangan, penyakit kuning, sakit tekak yang teruk, multilymphadenopathy dan perkembangan komplikasi (neurologi, pembedahan atau hematologi) dimasukkan ke hospital.

    Sekiranya mononukleosis berjangkit EB ringan, rawatannya terdiri daripada terapi penyelenggaraan: minum banyak cecair, membilas oropharynx dengan antiseptik dengan lidocaine (dengan ketidakselesaan teruk di tekak), menggunakan ubat anti-radang bukan steroid (Paracetamol, Tylenol, Acetaminophen). Vitamin dan hepatoprotectors (Carsil, Legalon, Essentiale) juga diresepkan. Sebilangan pengarang mencadangkan penggunaan bifidobacteria dalam dos yang tinggi.

    Pendapat mengenai penggunaan antibiotik dalam rawatan mononukleosis berjangkit adalah kontroversi. Jadi, tonsilitis dan tonsilitis catarrhal bersifat aseptik dan pelantikan antibiotik tidak dibenarkan. Petunjuk untuk tujuannya adalah penyambungan jangkitan bakteria - perkembangan tonsilitis lakunar / nekrotik, radang paru-paru atau pleurisy. Ini dibuktikan dengan kemerosotan, suhu lebih dari tiga hari, perubahan keradangan dalam darah. Pemilihan ubat bergantung kepada kepekaan flora amandel dan dahak terhadap antibiotik. Dalam kes yang teruk, terapi detoksifikasi dengan infus intravena ditunjukkan; rawatan pembedahan diperlukan untuk pecahnya limpa.

    Isu menetapkan terapi antivirus untuk mononukleosis berjangkit juga boleh diperdebatkan. Petunjuk untuk pelantikan mereka: kursus yang teruk dan pelbagai komplikasi. Zovirax di dalamnya disyorkan 800 mg 5 kali sehari selama 10 hari berturut-turut. Dengan lesi sistem saraf, ubat ini sebaiknya diberikan secara intravena selama 7-10 hari. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, interferon alpha rekombinan (Roferon-A, Intron A, Reaferon-EC) telah digunakan untuk merawat jangkitan EBV. Sebagai pendorong interferon dalam kes penyakit yang teruk, sikloferon 2.0 ml digunakan secara intramuskular.

    Sekiranya terdapat jangkitan EBV kronik, sindrom asthenik berkembang, pembetulannya merangkumi penggunaan adaptogen, vitamin B dalam dos tinggi, psikostimulan dan ubat nootropik dan ubat metabolik untuk pembetulan metabolisme sel.

    Rawatan tuberkulosis dilakukan dengan ubat-ubatan anti-TB: Isoniazid, Pyrazinamide, Rifampicin, Ethambutol (atau Steptomycin). Rawatannya panjang dan berperingkat. Tahap pertama adalah kemoterapi intensif, yang terdiri daripada 4-5 ubat anti-TB yang dijalankan selama 2-3 bulan. Ini menekan populasi mikobakteria dan mencegah kemunculan daya tahan dadah. Pada peringkat ini, gabungan isoniazid, rifampicin, pyrazinamide dan ethambutol digunakan. Harus dikatakan bahawa Isoniazid dan Rifampicin adalah ubat utama dan paling berkesan untuk penyakit ini..

    Tahap kedua adalah kemoterapi yang kurang intensif, yang dilakukan oleh dua atau tiga ubat. Tujuan tahap ini adalah untuk mempengaruhi populasi bakteria yang tinggal, yang paling sering terletak di dalam sel (ini adalah bentuk mikobakteria yang berterusan). Tugas utama adalah untuk mencegah pembiakan mikobakteria yang tersisa dan merangsang pembaikan pada tisu yang terjejas (paru-paru, ginjal, organ-organ sistem pembiakan). Ubat anti-TB cadangan adalah: ofloxacin (Oflo, Tarivid, Floksan) dan lomefloxacin (Lomflox, Xenaquin, Maksakvin).

    Terapi toksoplasmosis akut dan subakut terdiri dalam pelantikan ubat sulfonamida (Fansidar, Biseptol, Poteseptil) dan antibiotik makrolida (Rovamycin). Rawatan ini terdiri daripada 2-3 kitaran, di mana asid folik diresepkan hingga 0,01 g sehari. Dengan keadaan imunodefisiensi, ubat imunotropik diambil secara selari: Likopid, Cycloferon dan hormon sintetik timus: Taktivin, Timogen, Timalin.

    Orang yang dijangkiti HIV mesti menjalani terapi antiretroviral.