Image

Selesema

Saya

(Grip Perancis; sinonim untuk influenza)

penyakit berjangkit yang dicirikan oleh reaksi demam jangka pendek, tetapi teruk, mabuk, kerosakan pada membran mukus saluran pernafasan atas.

Bersama penyakit etiologi virus pernafasan akut yang lain, influenza menyumbang lebih daripada 80% daripada jumlah pesakit berjangkit, dan pada tahun-tahun wabak dan pandemik penunjuk ini meningkat kepada 90%. Kerosakan ekonomi tahunan dari selesema dan jangkitan virus pernafasan akut yang lain (ARVI) sangat besar dan berjumlah lebih dari 3 bilion rubel di USSR.

Etiologi. Ejen penyebab influenza adalah virus yang mengandungi RNA dari keluarga orthomyxovirus. Tiga jenis serologi dibezakan oleh ciri antigenik - A, B dan C. Virus influenza A pertama kali diasingkan di USSR oleh A.A. Smorodintsev dan rakan sekerja pada tahun 1936. Virus influenza mempunyai variasi antigenik, tahap terbesarnya adalah ciri untuk serotype A. Variasi antigenik yang kurang pada virus serotype B tidak dikesan pada serotype C, iaitu. ia stabil secara antigen. Serotype A jauh lebih berbahaya dan menular daripada virus serotaip B dan C. Virus serotype A ini boleh menyebabkan wabak dan pandemik utama yang ganas.

Menurut ciri-ciri hemagglutinin (H), virus serotype A terbahagi kepada 5 subtipe: Hswl, H0, H1, H2, H3, dan mengikut ciri-ciri neuraminidase, enzim yang memudahkan penembusan virus ke dalam sel (N), menjadi 2 subtipe: N1 dan N2. Neuramiididase N1 digabungkan dengan tiga hemagglutinin - HswIN1, H0N1, H1N1. Virus dengan neuraminidase N2 dicirikan oleh 2 hemagglutinin - H2N2 dan H3N2. Telah ditentukan bahawa masing-masing dari 5 subtipe virus influenza A menyebabkan kitaran pandemik tertentu. Selain itu, kebiasaan juga menunjukkan jenis virus yang menyebabkan wabak atau pandemi, sementara tempat terjadinya wabak ini ditunjukkan dalam kurungan, dan jumlahnya menunjukkan tahun, misalnya A (Singapura) 57, A (Hong Kong) 68, A (New Jersey) 76, A (USSR) 76, A (Texas) 77, A (Brazil) 78, A (England) 80.

Virus influenza dapat bertahan pada suhu 4 ° selama 2-3 minggu. Memanaskan pada suhu 50-60 ° mematikan virus dalam beberapa minit, ia mati serta-merta di bawah tindakan pembasmian kuman (formalin, klorida merkuri, alkohol, asid, alkali). Virus influenza - mewajibkan parasit intraselular, berkembang terutamanya di sitoplasma, kadang-kadang di nukleus.

Epidemiologi. Punca agen penyebab jangkitan adalah orang sakit yang mampu menjangkiti orang lain melalui titisan udara sehingga hari ke-4 - ke-7 penyakit. Virus ini disebarkan dengan lendir nasofaring dan saluran pernafasan atas melalui batuk, bersin, bercakap, dan penularan melalui barangan rumah (pinggan mangkuk, tuala, dll.) Juga mungkin. Kerentanan terhadap G. dianggap mutlak dalam semua peringkat umur. Kejadian dicatatkan sepanjang tahun, tetapi pada musim gugur-musim sejuk meningkat dalam bentuk wabak wabak yang berlangsung selama 3-5 minggu. dan dapat merangkumi 25-30% populasi. Pandemik G. besar diperhatikan secara berkala, disebabkan oleh subtipe baru virus, yang mana sebahagian besar penduduknya rentan. Selalunya, selepas wabak yang disebabkan oleh virus jenis A., peningkatan kejadian yang disebabkan oleh virus B. yang kurang jelas muncul. Virus C hanya menyebabkan penyakit sporadis. Pada kanak-kanak, selesema lebih daripada 60% pada struktur kejadian SARS.

Patogenesis dan anatomi patologi. Proses patologi pada hari-hari awal penyakit berlangsung sebagai toksikosis teruk dengan perkembangan rhinofaringol-ringotracheitis catarrhal. Dalam kes-kes yang teruk dengan hasil yang membawa maut, trakeitis hemoragik atau purulen-hemoragik dikesan, kerana penembusan virus ke sel prismatik epitel permukaan saluran pernafasan dan pembiakannya dalam sel-sel ini, diikuti oleh degenerasi, nekrosis, desquamation dan virus memasuki aliran darah (viremia). Dalam kes ini, toksemia berkembang. Toksin virus G. menyebabkan vasodilatasi hingga paresis saluran darah, terutamanya kapilari, dalam penyakit teruk, yang sangat berbahaya bagi c.n.s. Perubahan ini boleh menyebabkan gangguan peredaran darah yang teruk dengan gambaran keruntuhan, edema paru hemoragik, edema serebrum, berlakunya kejutan toksik (Kejutan toksik berjangkit). Adalah mungkin untuk melampirkan jangkitan sekunder (terutama staphylococcal) dengan perkembangan radang paru-paru, otitis media, sinusitis, pielonefritis, dll..

Kekebalan. Pada hari-hari awal penyakit ini, perkembangan virus G. intraselular menyebabkan penghasilan interferon endogen, yang dipromosikan oleh peningkatan suhu badan. Berkat ini, jika komplikasi tidak muncul, pesakit pulih dengan cepat. Kemudian, kekebalan humoral spesifik berkembang, yang peranannya dalam merawat pesakit kurang signifikan daripada interferon endogen. Kekebalan selepas berjangkit kuat, tetapi khusus jenis dan strain. Penyakit berulang G. disebabkan oleh serotip virus baru, yang mana populasi tidak mempunyai kekebalan.

Gambaran klinikal. Terdapat penyakit selesema ringan, sederhana, teruk dan fulminan. Setelah tempoh inkubasi berlangsung dari beberapa jam hingga 3 hari., Dengan tahap sederhana, penyakit ini biasanya bermula dengan cepat dan cepat. Semasa menemu ramah pesakit, adalah mungkin untuk mengetahui bukan hanya hari, tetapi juga jam permulaan penyakit ini. Tanda-tanda pertama selesema disebabkan oleh toksikosis teruk. Menggigil, sakit kepala yang tajam dengan penyetempatan utama di kawasan frontal dan temporal dan di kawasan lengkungan superciliary, demam tinggi (38.5-40.0 °), sakit otot yang teruk, terutama pada anggota badan dan punggung, sakit pada tulang dan sendi (sakit, adalah ciri) ke seluruh badan), sakit semasa pergerakan mata, fotofobia, berpeluh, kelemahan ketara, kelemahan, pening, dan tinitus. Terdapat juga rasa kering dan sakit tekak, batuk kering dan mungkin menyakitkan, sakit di belakang sternum, hidung kering dan kesukaran bernafas hidung. Semasa pemeriksaan pesakit ditandakan hiperemia muka dan konjunktiva, sianosis bibir sederhana, hiperemia membran mukus nasofaring, lelangit lembut, granularity dan pendarahan tepat pada membran mukus lelangit lembut diperhatikan. Semasa mendengar paru-paru, pernafasan sukar ditentukan. Kekurangan nadi adalah ciri, tekanan darah diturunkan. Pada satu atau dua hari berikutnya, keparahan gejala ini berterusan atau bertambah. Kadang-kadang terdapat mimisan, herpes di sekitar bukaan hidung dan di bibir, serta hidung berair, kadang-kadang luka. Suhu tetap tinggi, dengan asumsi sifat tetap, tetapi mungkin tidak betul dengan turun naik antara pagi dan petang dalam lingkungan 1,5-2,5 °. Pendarahan titik pada kulit adalah mungkin. Kelenjar getah bening dan limpa bengkak tidak diperhatikan. Hati kadang-kadang boleh membesar. Sakit perut dan cirit-birit tidak bersifat. Dan kadang-kadang sakit perut tanpa cirit-birit tidak lebih daripada hiperestesia kulit dalam kombinasi dengan rasa sakit pada otot-otot dinding perut. Asthenia, gangguan tidur selalu diperhatikan. Leukopenia dengan eosinopenia dan neutropenia, pergeseran kecil formula leukosit ke kiri, limfositosis relatif dan sering monositosis dikesan dalam darah. ESR dalam kes yang tidak rumit tetap normal atau sedikit berkurang. Masa demam pada G. yang tidak rumit biasanya berlangsung dari 2 hingga 4 hari (dalam 80-85% kes). Toksikosis umum sangat ketara sehingga selepas penurunan suhu selama beberapa hari terdapat kelemahan yang tajam. Selepas 6 hari, pemulihan lengkap.

Dalam keadaan teruk dan penuh, muntah, kegelisahan, halusinasi, kecelaruan, kehilangan kesedaran adalah mungkin. Kursus G. seperti itu sering bertemu pada kanak-kanak dan pesakit yang berumur, biasanya akibat edema paru-paru hemoragik dan edema serebrum. Keadaan umum pesakit bertambah buruk, suhu meningkat, tachypnea dan takikardia muncul, jahitan sakit di dada dan dahak berkarat, sesak nafas meningkat.

Dengan penyakit ringan, demam rendah, tanda-tanda ringan kerosakan saluran pernafasan atas, dan keracunan ringan diperhatikan. Lebih biasa pada orang pertengahan umur, terutamanya yang sihat secara fizikal.

Pada kanak-kanak yang berumur lebih dari 4 tahun, selesema menyerupai penyakit ini pada orang dewasa. Pada kanak-kanak pada usia yang lebih muda, terutama sehingga berumur 1 tahun, fenomena neurotoksikosis tajam dengan muntah berulang, sindrom meningisme, kejang, adynamia teruk, dan sering dengan suhu subfebril dan bahkan normal pada hari pertama penyakit, dapat segera berkembang. Ciri-ciri wajah diasah, kulit pucat. Kemudian suhu meningkat, mencapai jumlah yang tinggi. Selalunya terdapat laringitis, yang mungkin disertai dengan serangan sesak nafas dan batuk parut yang menyalak..

Komplikasi influenza boleh disebabkan oleh tindakan langsung virus dan racunnya atau disebabkan oleh flora bakteria sekunder (pneumococci, staphylococci, streptococci, Friedlander pneumobacilli, dll.). Kumpulan komplikasi pertama termasuk croup, yang pada kanak-kanak dapat disertai oleh stenosis laring, edema paru hemoragik, dan meningoencephalitis hemoragik seperti selesema (yang berdasarkan gangguan vaskular, serta pembengkakan membran dan bahan otak); sementara terdapat gangguan kesedaran, kejang, sindrom meningeal, gejala neurologi fokus. Komplikasi bakteria G. yang paling kerap berlaku, terutama pada kanak-kanak di bawah umur 1 tahun dan orang-orang dari kumpulan usia yang lebih tua, adalah Pneumonia, yang boleh berkembang pada mana-mana tempoh penyakit. Otitis media, sinusitis, pyelocystitis juga mungkin berlaku. Dalam tempoh pemulihan, miokarditis alergi berjangkit boleh berkembang. G. sering membawa kepada penyakit kronik paru-paru, kardiovaskular dan sistem saraf yang memburukkan dan memburuk. Wabak G. disertai dengan peningkatan kematian pada pesakit dengan penyakit jantung koronari kronik dan kemalangan serebrovaskular.

Salah satu komplikasi serius G. berkembang pada kanak-kanak kerana lampiran jangkitan bakteria dengan lesi nekrotik berikutnya dan pembengkakan membran mukus laring adalah croup. Ia bermula dengan teruk pada hari ke-3 3-4 penyakit, disertai dengan batuk yang menggonggong, suara serak, dapat terjadi dengan gambaran stenosis laring.

Diagnosis dibuat berdasarkan gambaran klinikal, data sejarah epidemiologi (komunikasi dengan pesakit dengan influenza) dan hasil ujian makmal. Diagnosis semasa wabak G. dalam kes-kes khas tidak menimbulkan kesukaran. Kaedah imunofluoresensi langsung digunakan untuk mengesan antigen patogen pada lendir faring dan hidung, dan reaksi imunofluoresensi tidak langsung digunakan untuk mengesan antibodi. Reaksi penghambatan hemaglutinasi dan CSC digunakan terutamanya untuk diagnosis retrospektif G., sedangkan diagnostik adalah peningkatan titer antibodi sebanyak 4 atau lebih kali dalam kajian serum darah berpasangan yang diambil pada puncak penyakit dan setelah 7-14 hari.

Influenza harus dibezakan dengan jangkitan virus pernafasan akut yang lain (Infeksi virus pernafasan akut) (ARVI), tifus, demam kepialu, brucellosis, mononukleosis berjangkit, ornithosis, demam berdarah, leptospirosis, tuberkulosis paru-paru hepatitis, hepatitis virus, dan hepatitis virus dan lain-lain.

Tidak seperti influenza pada jangkitan virus pernafasan akut yang lain, penyakit ini bermula dengan fenomena catarrhal, demam bergabung kemudian, mabuk lemah atau tidak ada. Data epidemiologi mengenai kontak dengan pesakit dengan selesema atau jangkitan virus pernafasan akut yang lain, serta hasil kajian imunofluoresensi lendir dari hidung, faring, dan ujian serologi, sangat penting..

Sekiranya tempoh demam melebihi 5 hari, kehadiran komplikasi (radang paru-paru, pyelitis, sinusitis), serta penyakit lain yang disertai dengan mabuk dan demam harus dikecualikan. Untuk tujuan ini, perlu menjelaskan sejarah perubatan dan sejarah epidemiologi, melakukan pemeriksaan menyeluruh terhadap pesakit, ujian darah dan air kencing, kultur darah untuk kemandulan dan demam kepialu, ujian serologi untuk demam kepialu, pemeriksaan untuk malaria (smear dan setetes darah yang tebal), x-ray dada.

Tidak seperti G., dengan demam tifus dan demam kepialu, laringotrakeitis yang teruk tidak ada, pada hari ke-3 - ke-7 penyakit ini, mabuk meningkat, demam berlangsung lebih dari 7 hari, hati dan limpa meningkat, dan ruam kulit muncul. Dengan selesema seperti hepatitis virus, demam tidak melebihi 2-3 hari, fenomena catarrhal lemah, terdapat penurunan selera makan, mual, sakit di hipokondrium kanan, peningkatan hati, dan urin gelap. Sakit kepala yang teruk dikombinasikan dengan muntah, kemunculan gejala meningeal, kesedaran terganggu, sawan, gejala fokus lesi c.n.s. membenarkan diagnosis pembezaan dengan neuroinfeksi - meningitis dan ensefalitis. Dengan brucellosis, terdapat demam dengan turun naik yang besar pada tahap suhu badan, menggigil dan berpeluh yang teruk, mabuk lemah, fenomena catarrhal tidak ada. Dengan mononukleosis berjangkit, selain demam berpanjangan, tonsilitis, polyadenitis dengan peningkatan dominan pada kelenjar getah bening posterior, dan sindrom hepatolienal diperhatikan. Dengan ornithosis, demam biasanya berlangsung lebih dari 5 hari. Selalunya radang paru-paru dikesan secara fizikal dan radiologi. Demam berdarah, sebagai peraturan, tidak direkodkan pada musim sejuk, fenomena catarrhal dari saluran pernafasan atas tidak biasa bagi mereka; ruam hemoragik dan manifestasi sindrom hemoragik lain diperhatikan. Dengan leptospirosis, laringotrakeitis tidak diperhatikan, pada hari-hari pertama penyakit ini terdapat rasa sakit yang teruk pada otot betis, limpa dan hati membesar, terdapat tanda-tanda klinikal dan makmal kerosakan hati dan ginjal.

Rawatan. Pada pesakit G. yang ringan dan sederhana, pesakit boleh dirawat di rumah, kerana rawatan hospitalisasi yang berat, rumit dan kilat wajib dilakukan. Semua pesakit dengan selesema perlu berehat di tempat tidur sehingga suhu normal, minum banyak cecair (teh, minuman buah, susu, lebih disukai dengan Borjomi, jus buah, kopi), diet yang baik, menetapkan remantadine, yang mempunyai aktiviti antivirus terhadap virus serotype A (masing-masing 0,05 g 3) sekali sehari dalam 2 hari pertama untuk penyakit ringan, untuk sederhana hingga teruk - 0,3 g pada hari pertama, 0,05 g 3 kali dalam 2 hari berikutnya); 0,25% salep oksolinik atau interferon leukosit disuntikkan 2-3 kali sehari ke saluran hidung dengan penyapu kapas (3 tetes pada setiap saluran hidung selepas 1-2 jam selama 2-3 hari atau sebagai penyedutan aerosol berganda dalam dos 3000 unit ke atas). Ubat penahan sakit dan antipiretik juga diresepkan. Untuk komplikasi bakteria, antibiotik dan sulfonamida, nitrofurans digunakan. Dalam influenza yang teruk, anti-influenza atau anti-campak gamma globulin digunakan, hingga 800-1000 ml cairan per hari (larutan natrium klorida isotonik, hemodesum, polyglyukin, reopoliglyukin) diberikan secara intravena untuk menyahtoksin, tetapi selalu dengan saluretik (lasix, uregate, brinaldix) atau diuretik osmotik (urea, manitol), yang ditunjukkan adalah penyedutan oksigen yang dibasahi, penyedutan alkali, hormon steroid (prednison hingga 300 mg atau lebih atau hidrokortison 250-500 mg sehari selama 1-2 hari). Dalam gangguan peredaran darah yang teruk dengan perkembangan edema paru atau edema serebrum, serta kumpulan influenza, rawatan dijalankan di unit rawatan intensif atau di unit rawatan intensif. Peralihan ke rejimen biasa orang hamil dan orang tua dengan penyakit kronik bersamaan sistem kardiovaskular, paru-paru, dll. harus dijalankan secara beransur-ansur.

Prognosis paling kerap disukai kerana penggunaan antibiotik dalam kes komplikasi penyakit. Pada kanak-kanak kecil, dengan komplikasi (radang paru-paru, edema, otak, edema paru), dan juga pada orang dengan latar belakang premorbid yang dibebani, kemungkinan akibatnya boleh membawa maut.

Pencegahan dikurangkan untuk mengasingkan pesakit, memperluas rawatan perubatan di rumah ketika wabak berlaku, dan membatasi lawatan sakit ke klinik dan farmasi. Pada waktu wabak, lawatan ke pesakit yang sakit oleh saudara-mara dibatalkan di semua hospital, dan lawatan, terutama oleh anak-anak, ke acara hiburan adalah terhad. Mengelilingi dan merawat pesakit (di hospital dan di rumah) mesti memakai kasa empat lapisan. Individu yang sihat dalam tempoh kejadian meningkat disyorkan untuk menggunakan salap oksolin 0,25% 2-3 kali sehari atau mengambil remantadine 0,05 g 2 kali sehari, interferon leukosit, imunoglobulin. Di hospital dan di rumah, pembasmian kuman semasa dan akhir dijalankan (Pembasmian kuman).

Untuk profilaksis tertentu, vaksin hidup dan mati digunakan (lihat Imunisasi, jadual).

Bibliografi: Karpukhin G.I. Pencegahan dan rawatan influenza, L., 1985; dia adalah Selsema. L., 1986; Panduan Penyakit Berjangkit dan Parasit, ed. DALAM DAN. Pokrovsky dan K.M. Lobana, s. 306, M., 1986.

II

penyakit berjangkit yang disifatkan oleh demam yang pendek, tetapi teruk, sakit kepala saluran pernafasan atas, menggigil, sakit kepala yang teruk, sakit otot yang teruk, terutama pada anggota badan dan punggung, sakit pada tulang dan sendi, kelemahan ketara, pening.

Influenza adalah salah satu penyakit berjangkit manusia yang paling biasa. Ejen penyebabnya adalah virus yang tidak stabil di persekitarannya. Sumber agen penyebab jangkitan adalah pesakit G., yang, ketika batuk, bersin, bercakap, bersama dengan udara yang dihembuskan, melepaskan virus ke dalam lingkungan. Jangkitan berlaku oleh titisan udara, lebih jarang melalui barangan rumah - pinggan mangkuk, mainan, tuala. Penyebaran agen penyebab penyakit lebih mudah berlaku di ruang tertutup, dengan banyak orang.

Tempoh inkubasi (tersembunyi) pada G. berlangsung dari beberapa jam hingga 3 hari. Permulaan penyakit ini selalu akut: ada rasa sakit di seluruh badan, kelemahan, perasaan lemah, rasa sejuk atau menggigil. Suhu badan meningkat hingga 38-40 ° C dalam beberapa jam, dan sakit kepala meningkat dengan cepat, terutamanya di dahi, pelipis, dan lengkungan superciliary. Pergerakan mata menjadi menyakitkan. Muka dan mata pesakit menjadi merah. Sudah pada hari pertama sakit, pesakit merasa kering di hidung dan tekak, sakit di belakang sternum. Dari hari 2-3, batuk kering, bersin, lendir keluar dari hidung muncul. Fenomena ini mula berkurang pada hari ke-3-5 penyakit, suhu badan menormalkan, dan fenomena catarrhal, kelemahan umum berterusan selama beberapa hari lagi, dan ketika dahak batuk muncul, dan keluar dari hidung menjadi bernanah. Pada pesakit G. tidur biasanya pecah, selera makan hilang, boleh berlaku sembelit. Kesakitan perut dan cirit-birit dengan selesema tidak diperhatikan. Selesema sering disertai dengan komplikasi: radang paru-paru, radang sinus, telinga tengah, dan lain-lain. Bentuk G. yang teruk sangat berbahaya, di mana kehilangan kesedaran, kejang, edema paru, dan kegagalan kardiovaskular akut. G. yang paling sukar bertoleransi pada kanak-kanak berumur bawah 1 tahun dan tua.

Dalam kebanyakan kes, rawatan dijalankan di rumah. Dalam kes ini, pesakit mesti diasingkan di bilik yang berasingan, atau bahagian bilik dipagari dengan penutup layar, cadar, pinggan terpisah dan tuala. Ahli keluarga harus memakai topeng kain kasa 4 lapisan yang menutup mulut dan hidung mereka. Setiap 4 jam, topeng harus diseterika. Sepanjang tempoh demam, pesakit harus memerhatikan rehat di tempat tidur. Makanan khas tidak diperlukan, tetapi perasa pedas, makanan dalam tin, daging asap mesti dikecualikan. Minuman berlimpah sangat penting: teh dengan raspberi, lingonberi, madu, lemon, susu dengan air mineral, jus buah masam, minuman buah - hingga 3 liter sehari. Pelbagai penyedutan, antipiretik, berkumur dengan larutan disinfektan (furatsilin, rivanol), serta baking soda, infus herba (chamomile farmasi, sage, calendula), prosedur termal (mustard, mandian kaki mustard, tompok lada di tumit). Dalam bentuk G. dan komplikasi yang teruk, penggunaan antibiotik dan ubat lain adalah mungkin, tetapi hanya seperti yang diarahkan oleh doktor. Bilik di mana pesakit berada mesti ditayangkan, seluar dalam dan tempat tidur mesti kerap ditukar.

Tidak ada kaedah yang boleh dipercayai untuk mencegah selesema. Kerentanan terhadapnya berkurang akibat pengerasan badan. Sepanjang tempoh wabak G., lawatan ke tempat awam (pawagam, teater, konsert, pameran, dll.) Harus dielakkan. Penggunaan interferon sebelum wabak G. atau pada awalnya memberi kesan tertentu. Semasa berkomunikasi dengan pesakit untuk profilaksis seperti yang ditentukan oleh doktor, salap oxolin, interferon leukosit, imunoglobulin, remantadine digunakan. Menurut petunjuk epidemiologi, vaksinasi terhadap influenza.

III

(grippus; grippe Perancis dari genggaman yang digenggam; sinonim: G. wabak, influenza)

penyakit berjangkit akut yang sangat berjangkit dengan mekanisme penularan melalui udara yang disebabkan oleh virus yang mengandungi RNA pneumotropik tiga genera (influenza A, B dan C) dari ini. ortomixovirus; dicirikan oleh permulaan akut, demam pendek, mabuk umum, lesi saluran pernafasan atas, komplikasi yang kerap.

Influenza: ciri spesies dan patogen, klinik dan kursus, taktik rawatan, vaksinasi

Salah satu penyakit berjangkit yang paling meluas pada abad ke-20 dan ke-21, yang menyerang seluruh negara dan benua, adalah selesema yang biasa dilakukan oleh semua orang. Dia mendapat namanya dari pegangan Perancis, yang menunjukkan penyakit berjangkit yang sangat tinggi. Virus ini disebarkan oleh titisan udara, mudah menembusi selaput lendir manusia dan menyebar dengan cepat di kalangan penduduk. Virus ini menyebar ke seluruh dunia, menyebabkan pandemi - wabak penyakit berskala besar, yang mempengaruhi negara atau sejumlah negara.

Walaupun terdapat banyak kajian yang dilakukan oleh doktor dan saintis yang cemerlang, pengembangan vaksin dan ubat antivirus, virus influenza masih membawa potensi mengejutkan bagi penduduk dunia. Di seluruh dunia, pemantauan dan pendaftaran kes dilakukan dengan teliti, dan data yang dikumpulkan diserahkan kepada Organisasi Kesihatan Sedunia. Masalahnya begitu ketara dan berleluasa sehingga pada tahun 1967, Institut Penyelidikan Influenza dibentuk di negara kita, yang masih aktif hingga kini..

Setiap tahun di dunia 3 hingga 5 juta orang mendapat selesema, sehingga 500 ribu dari mereka mati akibat penyakit atau komplikasinya. Virus paling berbahaya bagi penghidap penyakit kronik sistem pernafasan dan kardiovaskular, kematian di antaranya 100 kali lebih tinggi daripada purata. Setiap wabak selesema tidak hanya merosakkan kesihatan penduduk, tetapi juga ekonomi negara-negara secara keseluruhan, kerana jangkitan itu mengganggu kemampuan kerja orang kerja untuk sementara waktu.

Sejarah umat manusia mengetahui beberapa contoh wabak influenza yang mengagumkan. Oleh itu, semasa Perang Dunia Pertama, selesema Sepanyol melintasi planet ini, menjangkiti 29% penduduknya, yang pada masa itu berjumlah 550 juta orang. Menurut anggaran, jumlah korbannya antara 50 hingga 100 juta orang - angka ini melebihi kematian sepanjang masa permusuhan. Hari ini, terdapat ancaman mutasi lain dari virus dengan akibat dalam bentuk pandemi dengan kekuatan yang sama.

Patogen

Ejen penyebab influenza adalah salah satu virus yang paling banyak dikaji sehingga kini, kerana ia diperhatikan oleh saintis di seluruh dunia. Namun, ini masih belum mendekatkan manusia dengan kawalan jangkitan influenza, kerana kebolehubahannya yang luar biasa. Virus influenza tergolong dalam keluarga Orthmyxoviridae dan terbahagi kepada 3 jenis:

  • jenis A - terdapat pada manusia dan haiwan, selalunya menyebabkan wabak penyakit yang besar;
  • jenis B - manusia, ia menyumbang kurang daripada 20% kes penyakit ini;
  • jenis C - manusia, terdapat dalam tidak lebih daripada 5% kes.

Skema struktur virus influenza

Jenis berbeza dalam jenis protein membran luar - hemagglutinin (H) dan neuraminidase (N). Sebagai contoh, virus jenis A yang paling biasa membawa hemagglutinin jenis 1 dan neuraminidase jenis 1, yang secara ringkas disebut sebagai H1N1. Sehingga kini, virus dengan antigen H1, H2, H3 dan N1, N2 telah diasingkan dari manusia, antigen jenis lain terdapat pada patogen influenza haiwan dan burung.

Virus influenza agak mudah: ia mempunyai kapsul protein yang mengelilingi molekul RNA - maklumat keturunannya. Ini menyandikan sejumlah 11 molekul protein, dari mana keseluruhan virion dipasang. Ejen penyebab diasingkan dari bahan orang sakit pada tahun 1931, dan setelah pengembangan mikroskopi elektron, menjadi mungkin untuk memeriksa strukturnya secara visual. Virion mempunyai bentuk dan ukuran sfera hingga 120 nm, permukaannya dihiasi dengan "lonjakan" - molekul neuraminidase.

Patogenik virus influenza disediakan oleh protein strukturalnya:

  • Hemagglutinin (HA) - berfungsi untuk melampirkan virion ke sel-sel tubuh, adalah sasaran utama untuk antibodi imun;
  • Nucleoprotein (NP) - memindahkan RNA virus dari nukleus ke sitoplasma semasa pemasangan zarah virus;
  • Neuraminidase (NA) - bertanggungjawab untuk pembebasan virion baru dari sel dan mencegah ikatan antara satu sama lain, yang memastikan kecekapan tinggi jangkitan sasaran baru;
  • Protein membran dalaman (M2) - membentuk saluran dalam ketebalan membran sel untuk penembusan virus;
  • Protein bukan struktur NS1 - menghalang aktiviti sintetik sel inang, mencetuskan mekanisme pemusnahan diri (apoptosis).

Pembawa virus influenza jenis A adalah unggas air liar dan domestik: itik, angsa, periuk. Pemilik akhir adalah lelaki, kuda, babi. Pemilik dan sumber jenis yang tinggal (B, C) hanya seorang.

Peredaran virus yang bergantian pada manusia dan haiwan setiap beberapa dekad membawa perubahan ketara pada genomnya. Akibatnya, satu atau kedua antigen permukaan digantikan oleh antigen lain, seperti yang berlaku pada patogen selesema burung di China pada tahun 2013. Dia memperoleh struktur H7N9, sambil mengekalkan kemampuan untuk menjangkiti orang.

Burung adalah takungan jangkitan semula jadi di mana semua pengubahsuaian genetik virus yang ada dipelihara. Oleh itu, gen influenza Sepanyol yang bertanggung jawab atas penyakit berjangkit dan kematian yang tinggi sehingga hari ini beredar secara semula jadi, sehingga menimbulkan bahaya wabak. WHO memantau kesiapan virus untuk prosesi baru yang dahsyat di planet ini, menilai keadaan semasa sebagai separuh jalan untuk memperoleh sifat-sifat yang sangat patogen oleh virus.

Mekanisme perkembangan penyakit

Wabak selesema adalah bermusim dan berlaku pada musim sejuk. Sebagai peraturan, mereka bermula setelah pencairan sedikit, yang didahului oleh embun beku. Udara menjadi lembap dan sejuk, yang merupakan persekitaran yang ideal untuk pemeliharaan jangka panjang virus di persekitaran. Waktu siang yang pendek dan aktiviti solar yang rendah juga menyumbang kepada kelangsungan zarah virus. Ejen penyebab cepat terkumpul di tempat yang sesak: di pengangkutan awam, bilik darjah, pejabat kerja.

Orang yang sakit melepaskan virus influenza dengan air liur, yang dipisahkan dari hidung dengan batuk, bersin, bercakap. Titisan lendir paling berbahaya yang terbentuk semasa bersin - saiznya sangat kecil, tersebar di jarak jauh dan mudah menembusi saluran udara orang lain. Sekali pada selaput lendir hidung dan faring, virus itu terpaku pada selnya - sel epitelium dan menembusi ke dalam.

Di dalam sel, ia membuang lapisan protein dan memulakan mod pembacaan maklumat genetiknya, menghantarnya ke stesen sintesis protein - ribosom. Proses terjemahan menyediakan transkripase terbalik enzim virus, yang membina untai DNA RNA influenza pelengkap dan menanamkan genom selnya. Virus ini sepenuhnya menundukkan metabolisme sel mengikut keperluannya dan komponennya dihabiskan untuk pemasangan zarah virus. Apabila jumlah yang mencukupi terkumpul di sitoplasma, mereka keluar, memecahkan sel dan mengakibatkan kematiannya. Zarah virus baru menjangkiti sel-sel jiran dan kitaran pembiakannya berulang.

Sel-sel epitelium yang mati dikumuhkan dari permukaan selaput lendir, mendedahkan plat submucosal. Sebagai tindak balas terhadap perubahan yang berterusan, mekanisme pertahanan imun dipicu dengan perkembangan reaksi keradangan. Sel-sel imuniti cenderung melokalisasikan tempat kerosakan virus, menyerap sel-sel epitel yang dijangkiti dan tinggalannya. Sistem peredaran darah juga bertindak balas: darah mengalir ke tempat peradangan, bahagian cairnya memasuki tisu dan bentuk edema sebagai batang penghalang.

Bahagian membran mukus yang terdedah kehilangan fungsi penghalang mereka dan membiarkan zarah virus masuk ke dalam tisu yang mendasari. Oleh itu, mereka memasuki aliran darah, menyebar ke seluruh badan dan, bersama-sama dengan produk kerosakan sel, menyebabkan demam, reaksi toksik tempatan dan umum. Virus ini mempunyai kesan yang merosakkan pada dinding vaskular, ia menjadi rapuh, kebolehtelapannya ke bahagian cairan darah dan unsur-unsur seragam meningkat. Ia menghalang aktiviti sistem imun, menghalang sintesis antivirus dan kelas antibodi lain. Perlindungan membran mukus pada semua sistem organ sangat terjejas, yang memudahkan penembusan dan pembiakan pelbagai bakteria patogen.

Sebagai tindak balas terhadap kehadiran zarah virus dalam tisu badan, sel-sel sistem kekebalan tubuh menghasilkan antibodi spesifik yang mengikat dan memusnahkan patogen. Di pintu masuk virus - selaput lendir saluran pernafasan atas, imunoglobulin kelas A, M, G disintesis, yang menghalang penembusan semula. Mereka mengekalkan aktiviti tinggi selama 3-5 bulan selepas jangkitan.

Imunoglobulin kelas M hingga hemmagglutinin dan neuraminidase dihasilkan dalam jumlah yang mencukupi pada hari ke-10-14 penyakit ini, mencapai puncaknya setelah 2 minggu. Kehadiran mereka dalam darah menunjukkan jangkitan akut dan banyak digunakan dalam diagnosis. Imunoglobulin Kelas G terkumpul dalam jumlah yang cukup lama - selepas 1-1.5 bulan dari permulaan penyakit. Mereka bertahan seumur hidup dan melindungi seseorang dari jangkitan semula dengan jenis virus yang sama. Pada gilirannya, varian antigenik lain dari patogen dapat menyebabkan berulang kes influenza seawal musim wabak berikutnya..

Virus influenza benar-benar dihilangkan dari tubuh secara rata-rata pada hari ke-10-14 dari permulaan penyakit, namun, komplikasi boleh terjadi di kemudian hari. Mereka yang berkaitan secara langsung dengan peredaran virion dalam darah disebut awal. Antaranya, edema paru, otak, pendarahan besar dibezakan. Komplikasi kemudian berlaku setelah virus hilang sepenuhnya dari darah dan dikaitkan dengan gangguan mendalam sistem imun dan peredaran mikro. Yang paling teruk dan berbahaya antaranya ialah radang paru-paru bakteria, yang sangat sukar untuk dirawat, terutama pada orang tua.

Pengelasan

Secara formal, influenza boleh dikaitkan dengan sekumpulan jangkitan virus pernafasan akut - ARVI, kerana ia sesuai dengan kriteria. Penyakit ini mempunyai sifat virus dan berlanjutan dalam bentuk akut, sasaran tindakan patogen adalah membran mukus saluran pernafasan. Walau bagaimanapun, gambaran klinikal yang khas, kejadian wabak dan pandemi, serta tidak terkawalnya virus, walaupun terdapat senjata agen terapi dan profilaksis, memaksa setiap kes selesema direkodkan secara berasingan.

Keterukan selesema adalah:

  • Kursus ringan - suhu badan normal atau tidak melebihi 38 darjah C, demam berlangsung tidak lebih dari 3 hari, gejala mabuk dan kerosakan pada saluran pernafasan lemah.
  • Kursus sederhana - suhu badan meningkat hingga 38.5-39.5 darjah C, tempoh demam berlangsung hingga 5 hari, gejala keracunan dan kerosakan pada saluran pernafasan cukup ketara. Batuk atau lembab, sakit, sakit tekak, hidung berair.
  • Kursus yang teruk - suhu badan meningkat hingga 40-40.5 darjah C, demam berlangsung lebih dari 5 hari. Keracunan teruk ditunjukkan oleh gejala kerosakan sistem saraf pusat: kelesuan, pergolakan, halusinasi, psikosis. Gangguan vaskular berlaku dalam bentuk pendarahan, hemoptisis, ruam petechial pada kulit. Komplikasi awal selesema bergabung: kejutan toksik, kegagalan pernafasan akut.
  • Kursus hipertoksik - dicirikan oleh demam selama lebih dari 5 hari, kerosakan pada sistem saraf pusat (meningoencephalitis, ensefalitis, edema serebrum), pendarahan pelbagai lokalisasi, gangguan fungsi semua sistem organ.

Dengan sifat selesema, terdapat:

  1. Tidak rumit.
  2. Rumit:
    • komplikasi awal - dikaitkan dengan kesan langsung virus pada badan;
    • komplikasi lewat - berkaitan dengan perubahan yang ditinggalkan oleh virus influenza. Boleh muncul sebagai penyambungan jangkitan bakteria dan peningkatan penyakit kronik.

Klinik

Influenza berlaku secara kitaran dengan berlalunya tahap perkembangan tertentu. Sejurus selepas jangkitan, virus mula membiak di sel-sel epitel, tanpa menunjukkan apa-apa - ini adalah tempoh inkubasi penyakit ini. Ia berlanjutan dengan selesema jenis A hingga 2 hari, dengan selesema jenis B hingga 3-4 hari. Sebaik sahaja patogen terkumpul dalam jumlah yang cukup untuk penembusan ke dalam darah, tempoh seterusnya bermula - ketinggian penyakit.

Fasa aktif penyakit ini bermula dengan sengit, lemah dan demam hingga 38-40 darjah C. Demam mencapai tahap maksimum pada hari kedua penyakit dan kemudian secara beransur-ansur berkurang. Ia dikaitkan dengan pelepasan zarah virus yang besar ke dalam darah dan jarang berlangsung lebih dari 5 hari. Demam pada masa kemudian penyakit biasanya dikaitkan dengan penambahan jangkitan bakteria..

Orang dengan selesema mempunyai ciri khas "bayi yang menangis": wajah menjadi bengkak, kulit dan konjungtiva hiperemik, mata berkilau. Selalunya, kerana kesakitan di mata pesakit, lakrimasi semakin meningkat, fotofobia berlaku. Mulut pesakit terbuka, kerana pernafasan hidung sukar dilakukan.

Secara umum, gejala selesema masuk ke dalam 2 sindrom luas: mabuk dan catarrhal.

  • Sakit kepala yang teruk, yang biasanya dilokalisasi di bahagian frontal dan pecah;
  • Kesakitan pada otot, sendi, kelemahan otot;
  • Kelemahan, kelemahan, malaise;
  • Perasaan berdebar-debar, peningkatan tekanan darah pada permulaan penyakit dan penurunan berterusan di bawah normal pada tempoh awal pemulihan;
  • Pendarahan dari membran mukus, ruam kecil pada kulit, dipergiatkan oleh trombosis.

Sindrom Catarrhal adalah akibat keradangan dan pembengkakan membran mukus saluran pernafasan. Ia menampakkan dirinya:

  • Batuk kering yang menjengkelkan pada permulaan penyakit dan batuk dengan sejumlah kecil mukosa dahak yang hampir pulih;
  • Menggosok dan mengeringkan tekak;
  • Kesesakan hidung dengan sedikit pelepasan;
  • Serak.

Ini adalah selesema yang tidak rumit dengan keparahan ringan atau sederhana. Gejala secara beransur-ansur melemah dan selepas 7-10 hari seseorang pulih. Walau bagaimanapun, kesan spesifik virus pada tubuh membawa kepada fakta bahawa selama beberapa bulan setelah penyakit seseorang menderita sakit kepala ketegangan, kelemahan, dan peningkatan keletihan.

Bentuk hipertoksik influenza, yang merupakan ciri orang tua dan pesakit dengan kekurangan imunodensi, jauh lebih parah. Ia ditunjukkan oleh gejala kerosakan sistem saraf pusat dan kegagalan pelbagai organ:

  1. Kekejangan
  2. Rave;
  3. Air pancut muntah;
  4. Halusinasi visual;
  5. Kekeliruan atau kehilangan kesedaran sepenuhnya;
  6. Penurunan tekanan darah yang mendadak;
  7. Kebangkitan dan psikosis;
  8. Sesak nafas yang teruk;
  9. Berdarah
  10. Batuk yang melemahkan;
  11. Sakit dada.

Komplikasi influenza berkembang pada 10-15% pesakit dan paling sering diwakili oleh radang paru-paru, kerana virus ini dapat membiak secara langsung di sel-sel pokok bronkus dan alveoli. Pneumonia virus dicirikan oleh perjalanan yang teruk, kegagalan pernafasan yang teruk dan penentangan terhadap terapi antibiotik. Pesakit terganggu oleh batuk yang diucapkan dengan dahak lendir yang banyak, di mana garis-garis darah sering diperhatikan. Kulitnya menjadi pucat dengan warna sianotik yang seragam, tangan dan kakinya terasa sejuk ketika disentuh. Sesak nafas yang teruk berlaku dengan sedikit latihan fizikal dan berehat, yang diperburuk oleh lampiran edema paru..

Selesema pada wanita hamil

Berdasarkan keadaan mereka, wanita hamil adalah salah satu kategori yang paling mudah dijangkiti virus influenza. Di dalam tubuh ibu masa depan, di bawah pengaruh hormon, aktiviti sistem kekebalan tubuh menurun, yang diperlukan untuk melahirkan anak yang normal. Sehubungan itu, wanita hamil mudah dijangkiti influenza dan lebih kerap daripada yang lain mengalami komplikasinya. Telah diperhatikan bahawa keparahan penyakit meningkat mulai dari trimester ke-3 - kematian dalam tempoh ini adalah sekitar 17%. Risiko komplikasi dan akibat influenza yang tidak baik meningkat dengan ketara sekiranya seorang wanita hamil mempunyai penyakit somatik kronik.

Gambaran klinikal umum sedikit berbeza dengan gambaran di atas: suhu badan meningkat, batuk kering, sakit di bahagian depan kepala, otot, sendi muncul. Dyspnea bertambah kuat, kaki, kaki, tangan membengkak.

Tanda-tanda komplikasi yang timbul termasuk:

  • Peningkatan kadar pernafasan melebihi 30 per minit;
  • Kesedaran terjejas;
  • Takikardia;
  • Sakit dada.

Pneumonia virus berkembang sangat cepat semasa kehamilan: hanya diperlukan beberapa jam untuk patogen menyebabkan kerosakan paru-paru yang luas. Komplikasi seterusnya meningkatkan risiko kelahiran pramatang dan kematian janin. Ini disebabkan oleh kerosakan pada saluran plasenta dan gangguan aliran darah janin-plasenta. Bahagian caesar atau kelahiran semasa ketinggian penyakit sering berakhir pada kematian ibu kerana pendarahan obstetrik besar-besaran, kegagalan pernafasan yang teruk, komplikasi bernanah selepas bersalin.

Selsema atipikal

Perubahan dalam struktur protein virus selalu melibatkan munculnya cara baru untuk berinteraksi dengan organisma tuan rumah, yang berkaitan dengan gejala penyakit ini diubah. Oleh itu, untuk selesema burung H5N1 adalah tempoh ciri inkubasi yang lebih lama - ia berlangsung dari 1 hingga 7 hari, selepas itu gambaran khas jangkitan berkembang. Tetapi, ia lebih banyak berkembang biak di saluran pernafasan bawah - bronkiol dan alveoli, menyebabkan batuk yang melelahkan dengan dahak berdarah. Kursus penyakit yang teruk disertai dengan sindrom gangguan pernafasan - pelanggaran pertukaran gas yang jelas di paru-paru dengan keperluan pengudaraan mekanikal.

Selesema babi H2N3 dicirikan oleh penambahan gejala saluran gastrousus: muntah, sakit perut, najis longgar. Jika tidak, ia berlaku sama dengan bentuk selesema yang biasa, bermula dengan peningkatan suhu badan, batuk, kelemahan umum yang teruk.

Diagnostik

Influenza didiagnosis oleh doktor umum sekiranya pesakit luar dimasukkan dan pakar penyakit berjangkit setelah dirujuk ke pesakit atau dimasukkan ke hospital. Diagnosis dibuat dalam pengumpulan anamnesis, mengkaji aduan, memeriksa pesakit dan disahkan oleh ujian makmal. Permulaan akut penyakit ini pada musim sejuk setelah bersentuhan dengan orang sakit atau mengunjungi tempat-tempat yang sesak memberi sokongan kepada selesema. Gabungan gejala ciri influenza adalah demam tinggi dari hari pertama penyakit dengan mabuk teruk dan batuk kering.

Setelah diperiksa, doktor pertama kali melihat penampilan pesakit:

  1. Warna kulit - pucat atau terlalu kemerahan kerana demam dan mabuk, sianotik kerana kegagalan pernafasan;
  2. Kehadiran ruam petechial pada kulit dan membran mukus adalah ruam titik kecil yang muncul kerana peningkatan kebolehtelapan dan kerapuhan kapilari.

Pemeriksaan faring menunjukkan hiperemia dinding faring posterior dan butirannya. Amandel palatine tidak menonjol di luar lengkungan atau sedikit hipertrofi. Selaput lendir mereka halus, berkilat, tidak ada deposit di atasnya (jika flora bakteria tidak bergabung).

Peningkatan kelenjar getah bening perifer dalam kes influenza jarang berlaku, sebagai peraturan, tindak balas submandibular, serviks, dan intrathoracic. Semasa auskultasi, doktor mencatatkan peningkatan kadar denyutan jantung, bunyi jantung yang teredam, tidak mengi, atau mereka kering. Sekiranya selesema disulitkan oleh radang paru-paru, edema, atau infark paru, maka muncullah lembapan lembap dan zon bisu, di mana pernafasan tidak didengar. Nadi cepat, pengisian rendah dan voltan.

Dengan kerosakan pada sistem saraf pusat, tanda-tanda kerengsaan meninges muncul. Ini termasuk ketegangan pada otot leher, ketidakmampuan meluruskan kaki sepenuhnya, bengkok pada sendi pinggul pada kedudukan terlentang (gejala Kernig). Keradangan tisu otak - ensefalitis dan edema serebrum berlaku dengan gangguan kesedaran, kehilangan kepekaan dan gangguan aktiviti motorik.

Doktor akhirnya mengesahkan diagnosis selesema dengan menetapkan sejumlah ujian makmal:

  • Ujian darah umum - pada awal penyakit, jumlah leukosit menurun, dengan peningkatan relatif dalam proporsi limfosit dan eosinofil dalam formula leukosit, ESR meningkat.
  • Ujian darah biokimia - virus influenza menyebabkan peningkatan kepekatan fibrinogen plasma bersamaan dengan penurunan nilai indeks protrobin.
  • Pengasingan patogen oleh PCR dari darah, air liur adalah tanda jangkitan influenza yang paling dipercayai.
  • Penentuan antibodi terhadap virus oleh ELISA pada sapuan dari nasofaring dan orofaring adalah tanda tidak langsung influenza.
  • Penentuan antibodi terhadap virus influenza oleh rtga dalam darah periferal juga merupakan metode tidak langsung, ia digunakan untuk menentukan jangka masa penyakit dan untuk menilai imuniti antivirus yang terbentuk.

Semua orang berusia lebih dari 35 tahun yang dimasukkan ke hospital untuk influenza mempunyai ECG untuk mengenal pasti kemungkinan kelainan jantung. Sekiranya disyaki radang paru-paru, sinar-X paru-paru dilakukan, dan sangat penting untuk melakukan kajian tepat waktu pada wanita hamil. Rahim yang dilindungi dilindungi dari sinaran oleh apron plumbum. Pesakit dengan bentuk penyakit yang sederhana dan teruk menjalani spirometri - kaedah untuk menilai fungsi sistem pernafasan. Dengan edema paru dan radang paru-paru, keupayaan vital paru-paru menurun, dan aliran ekspirasi puncak tetap normal.

Rawatan

Jangkitan dirawat oleh doktor penyakit berjangkit bersama dengan pakar pediatrik (untuk kanak-kanak), pakar obstetrik-ginekologi (untuk wanita hamil) dan pakar lain yang berkaitan (untuk orang yang mempunyai penyakit kronik). Bentuk ringan dapat dirawat secara rawat jalan, dengan mengeluarkan sijil ketidakupayaan untuk tempoh menular pesakit. Pesakit dengan selesema sederhana, teruk, rumit, wanita hamil dan kanak-kanak dimasukkan ke hospital di hospital penyakit berjangkit.

Pada puncak penyakit ini, rehat di tempat tidur dianjurkan sesuai dengan diet yang mudah dicerna. Anda harus minum sekurang-kurangnya 2 liter cecair suam dengan kandungan vitamin C yang tinggi setiap hari: currant, cranberry, jus lingonberry, kompot, teh dengan lemon. Rawatan ubat komprehensif dilakukan, yang bertujuan untuk mencegah pembiakan virus lebih jauh, menghilangkan keracunan dan mencegah komplikasi bakteria..

Ubat antiviral influenza dengan aktiviti klinikal yang terbukti termasuk:

  1. Oseltamivir (Tamiflu) - menyekat neuraminidase virus, sehingga melanggar kemampuannya untuk meresap ke dalam sel hidup dan dibebaskan dari mereka. Ia digunakan untuk merawat wanita hamil;
  2. Zanamivir (Relenza) - mempunyai mekanisme tindakan yang serupa, boleh digunakan untuk merawat wanita hamil selepas trimester pertama;
  3. Remantadine - bertindak pada protein M2 virus, menyekat pembentukan saluran dalam membran sel untuk penembusan patogen. Kontraindikasi pada kehamilan dan penyusuan..

Antara kumpulan ubat-ubatan lain untuk rawatan selesema ditetapkan:

  • Pengaruh interferonogenesis - tablet meningkatkan pengeluaran antibodi antivirus oleh sel imuniti (kagocel, ingavirin);
  • Persediaan interferon - meningkatkan kepekatan antibodi pelindung dalam darah pesakit (sikloferon);
  • Antipiretik - melegakan keadaan pesakit dengan toleransi demam yang buruk (paracetamol, ibuprofen);
  • Antikongestan - ubat yang melegakan kesesakan hidung (xylometazoline);
  • Vitamin C - untuk melindungi dinding vaskular dari kesan toksik virus;
  • Expectorant - cairkan dahak, memudahkan perkumuhannya (ambroxol, acetylcysteine);
  • Antibiotik - mengurangkan risiko komplikasi bakteria (ceftriaxone, azithromycin, amoxiclav, metronidazole);
  • Penyelesaian garam, larutan glukosa 5% - diberikan secara intravena untuk menghilangkan keracunan;
  • Hemostatik - untuk menghentikan pendarahan (etamzilat, asid aminocaproic).

Sokongan pernafasan diberikan kepada pesakit dengan kegagalan pernafasan yang teruk - mereka diberi udara yang diperkaya dengan oksigen melalui pemeriksaan intranasal.

Ubat-ubatan rakyat hanya boleh digunakan sebagai tambahan terapi utama untuk meningkatkan daya tahan tubuh terhadap jangkitan bakteria. Sifat antivirus dikaitkan dengan bawang dan bawang putih yang mudah menguap, tetapi hanya berkesan pada peringkat pencegahan penyakit. Menghirup asap mereka sebelum mengunjungi tempat yang sesak mengurangkan risiko jangkitan, tetapi tidak mengecualikannya sepenuhnya. Dianjurkan untuk mengambil ubat tradisional dengan kandungan vitamin C yang tinggi di dalamnya: rebusan pinggul mawar, abu gunung, daun blackcurrant. Untuk memulihkan pertahanan badan, anda boleh menggunakan ekstrak echinacea, akar ginseng, madu, propolis.

Pencegahan

Profilaksis influenza dilakukan:

  1. Kaedah khusus - vaksinasi;
  2. Tidak spesifik - tindakan karantina, menguatkan pertahanan bukan spesifik badan.

Vaksin

Di banyak negara di seluruh dunia, suntikan selesema adalah sebahagian daripada jadual vaksinasi nasional dan wajib dilakukan. Di Persekutuan Rusia, wanita hamil, kanak-kanak, orang dengan penyakit kronik, dan orang tua dikenakan vaksinasi percuma. Mereka harus menghubungi doktor tempatan mereka 1-1,5 bulan sebelum permulaan wabak influenza yang diramalkan, menerima rujukan untuk vaksinasi, dan diberi vaksin di ruang vaksinasi. Semua kategori warganegara yang lain diimunisasi secara berbayar: vaksin itu sendiri dibeli di rantai farmasi dengan dana sendiri.

Syarat utama untuk keberhasilan imunisasi adalah bahawa pada masa vaksin diberikan, orang itu mesti sihat atau dalam pengampunan penyakit kronik.

Vaksin selesema dihasilkan setiap tahun dengan mengambil kira strain virus yang diharapkan. Ejen penyebabnya beredar di antara hemisfera selatan dan utara bumi, sehingga dapat diandaikan ketegangan mana yang akan menyebabkan wabak pada musim mendatang. Pukulan selesema boleh menjadi:

  • Live - mengandungi virus influenza yang lemah, dikontraindikasikan pada orang yang mengalami kekurangan imuniti;
  • Tidak aktif - mengandungi strain virus yang selamat yang mengandungi protein imunogenik. Ia boleh digunakan dalam semua kategori populasi, dikontraindikasikan untuk alergi terhadap protein ayam.

Institusi perubatan negeri dibekalkan dengan vaksin tidak aktif domestik yang mengandungi antigen virus influenza jenis A dan B. Vaksinasi wanita hamil paling selamat pada trimester ke-2 dan ke-3, disyorkan untuk memulakannya dari minggu ke-14 kehamilan pada musim rendah. Persoalan mengenai imunisasi diputuskan dalam setiap kes secara individu oleh pakar obstetrik-ginekologi, dengan mengambil kira risiko jangkitan.

Vaksinasi mengurangkan risiko selesema teruk dan komplikasinya, bagaimanapun, ia harus dilakukan tepat pada masanya - sekurang-kurangnya 2-3 minggu sebelum wabak.

Kaedah tidak spesifik

Ini termasuk:

  1. Penangguhan pesakit dari mengunjungi kemudahan penjagaan anak, kumpulan kerja, acara umum untuk jangka masa 3 hingga 7 hari - masa manifestasi klinikal penyakit ini;
  2. Pengeringan bilik yang kerap dan pembersihan basah setiap hari;
  3. Memakai kasa atau topeng pakai buang di tempat awam, ganti sekurang-kurangnya 1 kali dalam 2 jam;
  4. Pemprosesan saluran hidung pada puncak wabak dengan salap oksolinik - mencegah virus daripada menghubungi sel epitelium;
  5. Mengambil multivitamin, tingtur echinacea pada musim sejuk.

Banyak orang menderita apa yang disebut "sejuk" di kaki mereka, terus menjalani gaya hidup aktif, yang hanya menyumbang kepada penyebaran wabak. Sangat sukar untuk menilai gejala yang ada tanpa berjumpa pakar, jadi rawatan yang diperlukan ditangguhkan dan risiko komplikasi meningkat. Ubat antivirus yang ditetapkan tepat pada masanya mengurangkan kemungkinan hasil negatif influenza menjadi minimum, kerana tempoh kecacatannya dipendekkan menjadi 5-7 hari. Pada orang dewasa yang sihat, bahaya utama penyakit ini adalah adanya komplikasi bakteria dengan latar belakang penurunan imuniti yang ketara. Rawatan diri dari influenza di rumah tidak dapat diterima, oleh itu, jika muncul gejala ciri, berjumpa doktor secepat mungkin.